Förmaksflimmer - Atrial fibrillation

Förmaksflimmer
Andra namn Aurikulär flimmer
Förmaksflimmer i två ledningar.jpg
Leder aVL och aVF för ett elektrokardiogram som visar förmaksflimmer. Det finns oregelbundna intervall mellan hjärtslag. Inga P -vågor ses och det finns en oregelbunden baslinje mellan QRS -komplex. Pulsen är cirka 125 slag per minut.
Specialitet Kardiologi
Symtom Ingen, hjärtklappning , svimning , andfåddhet , bröstsmärta
Komplikationer Hjärtsvikt , demens , stroke
Vanlig start > 50 år
Riskfaktorer Högt blodtryck , hjärtklaffssjukdom , kranskärlssjukdom , kardiomyopati , medfödd hjärtsjukdom , KOL , fetma , rökning , sömnapné
Diagnostisk metod Känner pulsen , elektrokardiogram
Differentialdiagnos Oregelbunden hjärtrytm
Behandling Livsstilsändringar, hastighetskontroll, rytmkontroll, antikoagulation
Frekvens 2,5% (utvecklad värld), 0,5% (utvecklingsvärlden)
Dödsfall 193 300 med förmaksfladder (2015)

Förmaksflimmer ( AF eller A-fib ) är en onormal hjärtrytm (arytmi) som kännetecknas av snabba och oregelbundna slag i hjärtats förmakammare . Det börjar ofta som korta perioder av onormala strykningar , som blir längre eller kontinuerliga med tiden. Det kan också börja som andra former av arytmi som förmaksfladder som sedan förvandlas till AF. Episoder kan vara asymptomatiska. Symptomatiska episoder kan innefatta hjärtklappning , svimning , yrsel , andfåddhet eller bröstsmärta . Förmaksflimmer är förknippad med en ökad risk för hjärtsvikt , demens och stroke . Det är en typ av supraventrikulär takykardi .

Högt blodtryck och valvulär hjärtsjukdom är de vanligaste modifierbara riskfaktorerna för AF. Andra hjärtrelaterade riskfaktorer inkluderar hjärtsvikt , kranskärlssjukdom , kardiomyopati och medfödd hjärtsjukdom . I låg- och medelinkomstländerna kan hjärtklaffssjukdomar ofta hänföras till reumatisk feber . Lungrelaterade riskfaktorer inkluderar KOL , fetma och sömnapné . Andra riskfaktorer inkluderar överdrivet alkoholintag , tobaksrökning , diabetes mellitus och tyreotoxikos . Ungefär hälften av fallen är dock inte förknippade med någon av dessa risker. Vårdpersonal kan misstänka AF efter att ha känt pulsen och bekräfta diagnosen genom att tolka ett elektrokardiogram (EKG). Ett typiskt EKG i AF visar oregelbundet åtskilda QRS -komplex utan P -vågor .

Friska livsstilsförändringar, till exempel viktminskning hos personer med fetma, ökad fysisk aktivitet och att dricka mindre alkohol , kan minska risken för förmaksflimmer och minska dess börda om det inträffar. AF behandlas ofta med mediciner för att sänka hjärtfrekvensen till ett nära normalt intervall (känd som frekvenskontroll) eller för att konvertera rytmen till normal sinusrytm (känd som rytmkontroll). Elektrisk kardioversion kan omvandla AF till normal hjärtrytm och är ofta nödvändig för framväxande användning om personen är instabil. Ablation kan förhindra återfall hos vissa människor. För dem med låg risk för stroke, kräver AF inte nödvändigtvis blodförtunnande, även om vissa vårdgivare kan ordinera aspirin eller antikoagulationsmedicin . För dem med mer än låg risk rekommenderar experter i allmänhet ett läkemedel mot koagulation. Anti-koagulationsmedicin inkluderar warfarin och direkta orala antikoagulantia . De flesta människor löper högre risk för stroke. Medan dessa läkemedel minskar risken för stroke, ökar de frekvensen av större blödningar .

Förmaksflimmer är den vanligaste allvarliga onormala hjärtrytmen och påverkar från och med 2020 mer än 33 miljoner människor världen över. Från och med 2014 påverkade det cirka 2 till 3% av befolkningen i Europa och Nordamerika. Detta var en ökning från 0,4 till 1% av befolkningen runt 2005. I utvecklingsländerna drabbas cirka 0,6% av männen och 0,4% av kvinnorna. Andelen personer med AF ökar med åldern med 0,1% under 50 år, 4% mellan 60 och 70 år och 14% över 80 år påverkas. A-fib och förmaksfladder resulterade i 193 300 dödsfall 2015, upp från 29 000 1990. Den första kända rapporten om en oregelbunden puls var av Jean-Baptiste de Sénac 1749. Thomas Lewis var den första läkaren som dokumenterade detta av EKG 1909 .

tecken och symtom

Normal rytmspårning (överst) förmaksflimmer (nedtill)
Hur en stroke kan uppstå under förmaksflimmer

AF åtföljs vanligtvis av symptom relaterade till en snabb puls. Snabba och oregelbundna hjärtfrekvenser kan uppfattas som känslan av att hjärtat slår för snabbt, oregelbundet eller hoppar över slag (hjärtklappning) eller tränar intolerans och kan ibland orsaka anginal bröstsmärta (om den höga hjärtfrekvensen får hjärtats behov av syre att öka bortom tillgången på tillgängligt syre (ischemi) ). Andra möjliga symptom inkluderar symtom på hjärtsvikt som trötthet, andfåddhet eller svullnad . Den onormala hjärtrytmen (arytmi) identifieras ibland bara med början av en stroke eller en övergående ischemisk attack (TIA). Det är inte ovanligt att en person först blir medveten om AF från en rutinmässig fysisk undersökning eller elektrokardiogram , eftersom det ofta inte orsakar symtom.

Eftersom de flesta fall av AF är sekundära till andra medicinska problem, kan förekomsten av bröstsmärta eller angina , tecken och symtom på hypertyreoidism (en överaktiv sköldkörtel ) som viktminskning och diarré och symptom som tyder på lungsjukdom indikera en bakomliggande orsak. En historia av stroke eller TIA, liksom högt blodtryck , diabetes , hjärtsvikt eller reumatisk feber , kan indikera om någon med AF löper högre risk för komplikationer.

Snabb puls

Presentation liknar andra former av snabb puls och kan vara asymptomatisk. Hjärtklappning och obehag i bröstet är vanliga klagomål. Den snabba okoordinerade hjärtfrekvensen kan resultera i minskad blodutmatning som pumpas av hjärtat (hjärtutmatning) , vilket resulterar i otillräckligt blodflöde och därmed syretillförsel till resten av kroppen. Vanliga symtom på okontrollerad förmaksflimmer kan vara andfåddhet , andfåddhet när du ligger platt , yrsel och plötslig andnöd under natten . Detta kan utvecklas till svullnad i nedre extremiteterna , en manifestation av hjärtsvikt. På grund av otillräcklig hjärtoutput kan personer med AF också klaga på yrsel .

AF kan orsaka andningssvårigheter på grund av trängsel i lungorna. Per definition kommer pulsen att vara större än 100 slag per minut . Blodtrycket kan vara varierande och ofta svårt att mäta eftersom variationen i slag för slag orsakar problem för de flesta digitala (oscillometriska) icke-invasiva blodtrycksmätare . Av denna anledning, vid bestämning av hjärtfrekvensen vid AF, rekommenderas direkt kardial auskultation . Lågt blodtryck är mest oroande och ett tecken på att omedelbar behandling krävs. Många av de symtom som är förknippade med okontrollerad förmaksflimmer är en manifestation av hjärtsvikt på grund av minskad hjärteffekt. Den drabbade andas andningsfrekvens ökar ofta i närvaro av andnöd. Pulsoximetri kan bekräfta förekomsten av för lite syre som når kroppens vävnader , relaterat till eventuella utfällande faktorer som lunginflammation . Undersökning av halsvenerna kan avslöja förhöjt tryck (jugular venös distans). Undersökning av lungorna kan avslöja sprickor, som tyder på lungödem . Undersökning av hjärtat avslöjar en snabb oregelbunden rytm.

Orsaker

Icke-modifierbara riskfaktorer (rutan längst upp till vänster) och modifierbara riskfaktorer (nedre vänstra rutan) för förmaksflimmer. De viktigaste resultaten av förmaksflimmer finns i den högra rutan. BMI = Body Mass Index .

AF är kopplat till flera former av hjärt -kärlsjukdom men kan förekomma i annars normala hjärtan. Kardiovaskulära faktorer som är kända för att vara associerade med utvecklingen av AF inkluderar högt blodtryck , kranskärlssjukdom , mitralventilstenos (t.ex. på grund av reumatisk hjärtsjukdom eller mitralventilprolaps ), mitral uppstötning , utvidgning av vänster förmak , hypertrofisk kardiomyopati (HCM), perikardit , medfödd hjärtsjukdom och tidigare hjärtoperation . Medfödd hjärtsjukdom är en stark riskfaktor för att utveckla förmaksflimmer-en 20-årig vuxen med medfödd hjärtsjukdom har en jämförbar livstidsrisk för att utveckla förmaksflimmer jämfört med en 55-årig vuxen utan historia av medfödd hjärtsjukdom . Personer med medfödd hjärtsjukdom tenderar att utveckla förmaksflimmer i en yngre ålder, det är mer sannolikt att de har höger förmaks ursprung (atypiskt) än av vänster ursprung, och har större risk att utvecklas till permanent förmaksflimmer.

Dessutom kan lungsjukdomar (såsom lunginflammation , lungcancer , lungemboli och sarkoidos ) spela en roll hos vissa personer. Sepsis ökar också risken för att utveckla nystartad förmaksflimmer. Andningsstörningar under sömnen, såsom obstruktiv sömnapné (OSA), är också associerade med AF. Fetma är en riskfaktor för AF. Hypertyreos och subklinisk hypertyreos är associerade med AF -utveckling.

Koffeinkonsumtion verkar inte vara associerad med AF; överdriven alkoholförbrukning ( " binge drinking 'eller' semester hjärta syndrom ") är länkad till AF. Låg till måttlig alkoholkonsumtion verkar också vara förknippad med en ökad risk att utveckla förmaksflimmer, även om riskhöjningen i samband med att dricka mindre än två drinkar dagligen verkar vara liten. Tobaksrökning och exponering för tobaksrök är förknippad med en ökad risk att utveckla förmaksflimmer. Långsiktig uthållighetsträning som vida överstiger den rekommenderade mängden motion (t.ex. långväga cykling eller maraton löpning) tycks vara förknippad med en blygsam ökning av risken för förmaksflimmer hos medelålders och äldre personer. Det finns vissa belägg för att nattskiftarbete kan vara kopplat till en diagnos av AF.

Genetik

En familjehistoria av AF kan öka risken för AF. En studie med mer än 2200 personer fann en ökad riskfaktor för AF på 1,85 för dem som hade minst en förälder med AF. Olika genetiska mutationer kan vara ansvariga.

Fyra typer av genetisk störning är associerade med förmaksflimmer:

Familjehistoria i en första graders släkting är förknippad med en 40% ökning av risken för AF. Detta fynd ledde till kartläggning av olika loci såsom 10q22-24, 6q14-16 och 11p15-5.3 och upptäck mutationer associerade med loci. Femton mutationer av förstärkning och förlust av funktion har hittats i generna hos K + -kanaler, inklusive mutationer i bland annat KCNE1 -5, KCNH2 , KCNJ5 eller ABCC9 . Sex variationer i gener för Na + -kanaler som inkluderar SCN1 -4B, SCN5A och SCN10A har också hittats. Alla dessa mutationer påverkar processerna för polarisering- depolarisering av myokardiet , cellulär hyper-excitabilitet, förkortning av effektiv eldfast period som gynnar återinträde. Andra mutationer i gener, såsom GJA5 , påverkar gap-korsningar , vilket genererar en cellulär urkoppling som främjar återinträden och en långsam ledningshastighet. Med hjälp av genomomfattande associeringsstudie , som screenar hela genomet för enkel nukleotidpolymorfism (SNP), har tre mottaglighetslokaler hittats för AF (4q25, 1q21 och 16q22). På dessa loci finns SNP förknippade med en 30% ökning av risken för återkommande förmakstakykardi efter ablation . Det finns också SNP som är associerade med förlust av funktion hos Pitx2c- genen (involverad i cellulär utveckling av lungventiler ), som ansvarar för återinträden. Det finns också SNP nära ZFHX3 -gener som är involverade i regleringen av Ca 2+ . En GWAS- metaanalysstudie genomförd 2018 avslöjade upptäckten av 70 nya loci associerade med AF. Olika varianter har identifierats. De är associerade med gener som kodar för transkriptionsfaktorer , såsom TBX3 och TBX5 , NKX2 -5 eller PITX2 , involverade i reglering av hjärtledning, modulering av jonkanaler och i hjärtutveckling. Har också identifierats nya gener som är involverade i takykardi ( CASQ2 ) eller associerade med en förändring i kardiomyocytkommunikation ( PKP2 ). Sällsynta mutationer i kardiomyopati -genen TTN kan också öka risken för AF, även hos individer utan tecken på hjärtsvikt. Små genetiska deletioner på X -kromosomen runt STS ( steroid sulfatase ) -genen är associerade med ökade frekvenser av AF hos män

Stillasittande livsstil

En stillasittande livsstil ökar riskfaktorerna i samband med AF, såsom fetma , högt blodtryck eller diabetes mellitus . Detta gynnar remodelleringsprocesser i förmaket på grund av inflammation eller förändringar i depolarisering av kardiomyocyter genom förhöjning av sympatiska nervsystemets aktivitet. En stillasittande livsstil är förknippad med en ökad risk för AF jämfört med fysisk aktivitet . Hos både män och kvinnor minskar övningen av måttlig träning risken för AF gradvis; intensiv sport kan öka risken för att utveckla AF, vilket ses hos idrottare . Det beror på en ombyggnad av hjärtvävnad och en ökning av vagal ton, vilket förkortar den effektiva eldfasta perioden (ERP) som gynnar återinträde från lungvenerna .

Tobak

Andelen AF hos rökare är 1,4 gånger högre än hos icke-rökare. Emellertid snus är konsumtionen, som levererar nikotin vid en dos ekvivalent med den för cigaretter och diskuteras som en produkt att minska skadeverkningarna, inte korrelerade med AF.

Alkohol

Akut alkoholkonsumtion kan direkt utlösa en episod av förmaksflimmer. Regelbunden alkoholkonsumtion ökar också risken för förmaksflimmer på flera sätt. Den långsiktiga användningen av alkohol förändrar den fysiska strukturen och de elektriska egenskaperna hos förmaken. Alkoholkonsumtion gör detta genom att upprepade gånger stimulera det sympatiska nervsystemet , öka inflammationen i förmaken, höja blodtrycket , sänka kalium- och magnesiumnivåerna i blodet, förvärra obstruktiv sömnapné och genom att främja skadliga strukturförändringar (ombyggnad) i förmaken och hjärtkammare . Denna ombyggnad leder till onormalt ökat tryck i vänstra förmaket, utvidgar det olämpligt och ökar ärrbildning (fibros) i vänstra förmaket. De ovannämnda strukturförändringarna ökar risken för att utveckla förmaksflimmer när de paras ihop med de skadliga förändringarna i hur vänster förmak leder elektricitet.

Högt blodtryck

Enligt CHARGE -konsortiet är både systoliskt och diastoliskt blodtryck förutsägare för risken för AF. Systoliska blodtrycksvärden nära det normala begränsar ökningen av risken i samband med AF. Diastolisk dysfunktion är också associerad med AF, vilket ökar vänster förmaks tryck, vänster förmaksvolym, storlek och vänster kammarhypertrofi, karakteristisk för kronisk hypertoni. All förmaksförnyelse är relaterad till heterogen ledning och bildandet av återinträdande elektrisk ledning från lungvenerna .

Andra sjukdomar

Det finns ett samband mellan riskfaktorer som fetma och högt blodtryck, med uppkomsten av sjukdomar som diabetes mellitus och sömnapné-hypopneasyndrom, specifikt obstruktiv sömnapné (OSA). Dessa sjukdomar är förknippade med en ökad risk för AF på grund av deras ombyggnadseffekter på vänstra förmaket.

Mediciner

Flera mediciner är förknippade med en ökad risk att utveckla förmaksflimmer. Få studier har undersökt detta fenomen, och den exakta förekomsten av läkemedelsinducerad förmaksflimmer är okänd. Läkemedel som vanligen är associerade med en ökad risk för att utveckla förmaksflimmer inkluderar dobutamin och kemoterapi medlet cisplatin . Medel associerade med en måttligt ökad risk inkluderar icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (t.ex. ibuprofen ), bisfosfonater och andra kemoterapeutiska medel, såsom melfalan , interleukin 2 och antracykliner . Andra mediciner som sällan ökar risken för att utveckla förmaksflimmer inkluderar adenosin , aminofyllin , kortikosteroider , ivabradin , ondansetron och antipsykotika . Denna form av förmaksflimmer förekommer hos människor i alla åldrar men är vanligast hos äldre, hos personer med andra riskfaktorer för förmaksflimmer och efter hjärtoperation .

Patofysiologi

Hjärtans normala elektriska ledningssystem tillåter elektriska impulser som genereras av hjärtans egen pacemaker ( sinoatriella noden ) att spridas till och stimulera hjärtmuskelskiktet ( myokard ) i både förmaken och ventriklarna . När hjärtmuskeln stimuleras dras det ihop, och om detta sker på ett ordnat sätt kan blod pumpas till kroppen. I AF överväldigas de normala reguljära elektriska impulserna som genereras av sinoatriella noden av oorganiserade elektriska vågor, vanligtvis från rötterna i lungvenerna . Dessa oorganiserade vågor leder intermittent genom atrioventrikulär nod , vilket leder till oregelbunden aktivering av ventriklarna som genererar hjärtslaget.

Patologi

Den primära patologiska förändringen som ses vid förmaksflimmer är den progressiva fibros i förmaken. Denna fibros beror främst på förmaksutvidgning; dock kan genetiska orsaker och inflammation vara faktorer hos vissa individer. Dilatation av förmaken kan bero på nästan alla strukturella abnormiteter i hjärtat som kan orsaka en ökning av trycket i hjärtat. Detta inkluderar valvulär hjärtsjukdom (såsom mitralstenos , mitral regurgitation och tricuspid regurgitation ), hypertoni och hjärtsvikt. Varje inflammatoriskt tillstånd som påverkar hjärtat kan orsaka fibros i förmaken. Detta beror vanligtvis på sarkoidos men kan också bero på autoimmuna störningar som skapar autoantikroppar mot myosintunga kedjor. Mutation av lamin AC -genen är också associerad med fibros i förmaken som kan leda till förmaksflimmer.

När utvidgningen av förmaken har inträffat börjar detta en kedja av händelser som leder till aktivering av renin -angiotensin -aldosteronsystemet (RAAS) och efterföljande ökning av matrismetalloproteinaser och sönderfall , vilket leder till förmaksförnyelse och fibros, med förlust av förmaks muskelmassa. Denna process sker gradvis, och experimentella studier har avslöjat ojämn förmaksfibros kan föregå förekomsten av förmaksflimmer och kan utvecklas med längre varaktigheter av förmaksflimmer.

Fibros är inte begränsad till förmaks muskelmassa och kan förekomma i sinusnoden (SA -noden) och atrioventrikulär nod (AV -nod), vilket korrelerar med sjukt sinus syndrom . Långvariga episoder av förmaksflimmer har visat sig korrelera med förlängning av sinusnodens återhämtningstid; detta tyder på att dysfunktion av SA -noden är progressiv med långvariga episoder av förmaksflimmer.

Tillsammans med fibros påverkar förändringar i förmaken som predisponerar för förmaksflimmer deras elektriska egenskaper, liksom deras lyhördhet för det autonoma nervsystemet . Atriell ombyggnad som inkluderar de patologiska förändringarna som beskrivits ovan har kallats förmaksmyopati .

Elektrofysiologi

Ledning
SINUSRYTM
Hjärtuppförande sinus.gif
 Förmaksflimmer
Hjärtuppförande atrialfib.gif

Det finns flera teorier om orsaken till förmaksflimmer. En viktig teori är att vid förmaksflimmer blir de reguljära impulserna som produceras av sinusnoden för ett normalt hjärtslag överväldigade av snabba elektriska urladdningar som produceras i förmaken och angränsande delar av lungvenerna . Källorna till dessa störningar är antingen automatiska fokuspunkter, ofta lokaliserade vid en av lungvenerna, eller ett litet antal lokaliserade källor i form av antingen en återinträdande ledande cirkel eller elektriska spiralvågor (rotorer); dessa lokaliserade källor kan hittas i vänstra förmaket nära lungvenerna eller en mängd andra platser genom både vänster eller höger förmak. Tre grundläggande komponenter gynnar upprättandet av en ledande cirkel eller en rotor: långsam ledningshastighet för hjärtaktionspotentialen , en kort eldfast period och en liten våglängd . Samtidigt är våglängden produkten av hastighet och eldfast period. Om åtgärdspotentialen har snabb ledning, med en lång eldfast period och/eller ledningsväg kortare än våglängden, skulle ett AF -fokus inte fastställas. I multipel wavelet -teori kommer en vågfront att bryta in i mindre dottervågor när man stöter på ett hinder, genom en process som kallas virvelavlossning. Men under de rätta förhållandena kan sådana vågor reformera och snurra runt ett centrum och bilda ett AF -fokus.

I ett hjärta med AF kan den ökade kalciumfrisättningen från sarkoplasmatisk retikulum och ökad kalciumkänslighet leda till en ackumulering av intracellulärt kalcium och orsaka nedreglering av kalciumkanaler av L-typ . Detta minskar varaktigheten av åtgärdspotentialen och den eldfasta perioden, vilket är gynnsamt för ledningen av återinträdande vågor. Ökat uttryck av inåt-likriktare kaliumjonkanaler kan orsaka en reducerad förmaks eldfast period och våglängd. Den onormala fördelningen av gap-övergångsproteiner som GJA1 (även känd som Connexin 43) och GJA5 (Connexin 40) orsakar ojämnhet i elektrisk ledning, vilket orsakar arytmi.

AF kan särskiljas från förmaksfladder (AFL), som uppträder som en organiserad elektrisk krets vanligtvis i höger förmak. AFL producerar karakteristiska sågtandade F-vågor med konstant amplitud och frekvens på ett EKG , medan AF inte gör det. I AFL cirkulerar urladdningarna snabbt med en hastighet av 300 slag per minut (bpm) runt förmaket. I AF finns det ingen regelbundenhet av detta slag, förutom vid källorna där den lokala aktiveringshastigheten kan överstiga 500 slag / minut. Även om AF och förmaksfladder är distinkta arytmier, kan förmaksfladder degenerera till AF, och en individ kan uppleva båda arytmierna vid olika tidpunkter.

Även om de elektriska AF -impulserna sker i hög takt, resulterar de flesta av dem inte i hjärtslag. Ett hjärtslag uppstår när en elektrisk impuls från förmaken passerar genom atrioventrikulär (AV) nod till ventriklarna och får dem att dra ihop sig. Under AF, om alla impulser från förmaken passerade genom AV -noden, skulle det finnas allvarlig ventrikulär takykardi , vilket resulterade i en allvarlig minskning av hjärtoutmatningen . Denna farliga situation förhindras av AV -noden eftersom dess begränsade ledningshastighet minskar hastigheten med vilken impulser når ventriklarna under AF.

Diagnos

Ett 12-avlednings EKG som visar förmaksflimmer med cirka 132 slag per minut
Diagram över normal sinusrytm sett på EKG . Vid förmaksflimmer är P -vågorna, som representerar depolarisering av hjärtans topp , frånvarande.

Utvärderingen av förmaksflimmer innefattar en bestämning av orsaken till arytmin och klassificering av arytmin. Diagnostisk undersökning av AF inkluderar vanligtvis en fullständig historia och fysisk undersökning, EKG, transtorakalt ekokardiogram , fullständigt blodtal och serumsköldkörtelstimulerande hormonnivå .

Undersökning

Många riktlinjer rekommenderar opportunistisk screening för förmaksflimmer hos de 65 år och äldre. Dessa organisationer inkluderar: • European Society of Cardiology, • National Heart Foundation of Australia och Cardiac Society of Australia and New Zealand • European Heart Rhythm Society, • AF-SCREEN International Collaboration, • Royal College of Physicians of Edinburgh • European Primary Care Cardiovascular Society och • Irish Health Information and Quality Authority.

Enstaka tidpunktsscreening upptäcker odiagnostiserad AF, som ofta är asymptomatisk, hos cirka 1,4% av personerna i denna åldersgrupp. En skotsk undersökning av förmaksflimmer uppskattade att så många som en tredjedel av personer med AF är odiagnostiserade. Trots detta fann USA: s arbetsgrupp för förebyggande tjänster år 2018 otillräckliga bevis för att fastställa användbarheten av rutinmässig screening. Med tanke på vikten av att ha en väg till behandling, är allmän praxis potentiellt en idealisk inställning för att genomföra AF -screening. Allmän praxis identifierades som en "föredragen" inställning för AF-screening av AF-SCREEN internationella samarbetsrapport på grund av tillgängligheten av omvårdnadsstöd och den naturliga vägen till behandling. Screening inom primärvården har prövats i ett antal länder. Dessa inkluderar: en kanadensisk studie som nyligen genomförts i 184 allmänna metoder; ett screeningprogram som genomförs tillsammans med influensavaccinationer i 10 nederländska metoder; och flera australiensiska studier visade att opportunistisk screening i primärvården av husläkare och sjuksköterskor med hjälp av e -hälsovårdverktyg var genomförbar.

Minimal utvärdering

I allmänhet bör den minimala utvärderingen av förmaksflimmer utföras hos alla individer med AF. Målet med denna utvärdering är att bestämma den allmänna behandlingsplanen för individen. Om resultaten från den allmänna utvärderingen motiverar det kan ytterligare studier utföras.

Historia och fysisk undersökning

Historien om individens förmaksflimmerepisoder är förmodligen den viktigaste delen av utvärderingen. Skillnader bör göras mellan dem som är helt symptomfria när de är i AF (i vilket fall AF finns som en tillfällig upptäckt vid ett EKG eller fysisk undersökning) och de som har grova och uppenbara symptom på grund av AF och kan identifiera när de gå in i AF eller återgå till sinusrytm.

Rutinmässigt blodarbete

Även om många fall av AF inte har någon bestämd orsak, kan det bero på olika andra problem. Därför bestäms njurfunktion och elektrolyter rutinmässigt, liksom sköldkörtelstimulerande hormon (vanligtvis undertryckt vid hypertyreoidism och av relevans om amiodaron administreras för behandling) och ett blodtal .

Vid akut inledande AF i samband med bröstsmärta kan hjärt-troponiner eller andra markörer för skador på hjärtmuskeln beställas. Koagulationsstudier ( INR /aPTT) utförs vanligtvis eftersom antikoagulantia kan påbörjas.

Elektrokardiogram

EKG för förmaksflimmer (överst) och normal sinusrytm (nedre). Den lila pilen indikerar en P -våg, som går förlorad vid förmaksflimmer.

Förmaksflimmer diagnostiseras på ett elektrokardiogram (EKG), en undersökning som utförs rutinmässigt när man misstänker oregelbunden hjärtslag. Karakteristiska fynd är frånvaron av P -vågor, med oorganiserad elektrisk aktivitet på plats, och oregelbundna R – R -intervall på grund av oregelbunden ledning av impulser till ventriklarna. Vid mycket snabba hjärtfrekvenser kan förmaksflimmer se mer regelbunden ut, vilket kan göra det svårare att skilja sig från andra supraventrikulära takykardier eller ventrikulär takykardi .

QRS -komplex bör vara smala, vilket betyder att de initieras av normal ledning av förmaks elektrisk aktivitet genom det intraventrikulära ledningssystemet . Breda QRS-komplex är oroande för ventrikulär takykardi, men i fall där det finns en sjukdom i ledningssystemet kan breda komplex finnas i A-fib med ett snabbt ventrikelsvar.

Om paroxysmal AF misstänks, men ett EKG under ett kontorsbesök endast visar en regelbunden rytm, kan AF -episoder detekteras och dokumenteras med hjälp av ambulerande Holter -övervakning (t.ex. under en dag). Om episoderna är för sällsynta för att kunna upptäckas av Holter -övervakning med rimlig sannolikhet, kan personen övervakas under längre perioder (t.ex. en månad) med en ambulant händelseövervakare .

Ekokardiografi

I allmänhet utförs ett icke-invasivt transthorakiskt ekokardiogram (TTE) vid nydiagnostiserad AF, liksom om det sker en större förändring i personens kliniska tillstånd. Denna ultraljudsbaserade genomsökning av hjärtat kan hjälpa till att identifiera valvulär hjärtsjukdom (vilket kan öka risken för stroke kraftigt och ändra rekommendationer för lämplig typ av antikoagulation), vänster och höger förmaksstorlek (vilket förutsäger sannolikheten för att AF kan bli permanent) , vänster kammars storlek och funktion, högsta högra kammartrycket ( pulmonell hypertoni ), närvaro av vänster förmaks tromb (låg känslighet), närvaro av vänster kammar hypertrofi och perikardiell sjukdom.

Betydande förstoring av både vänster och höger förmak är förknippad med långvarig förmaksflimmer och, om det noteras vid den första presentationen av förmaksflimmer, antyder det att förmaksflimmer sannolikt kommer att vara längre än individens symptom.

Utökad utvärdering

I allmänhet är en utökad utvärdering inte nödvändig för de flesta personer med förmaksflimmer och utförs endast om avvikelser noteras i den begränsade utvärderingen, om en reversibel orsak till förmaksflimmer föreslås, eller om ytterligare utvärdering kan förändra behandlingsförloppet.

Bröstkorgsröntgen

I allmänhet utförs en bröströntgen endast om en lungorsak till förmaksflimmer föreslås, eller om andra hjärtsjukdomar misstänks (särskilt hjärtsvikt ). Detta kan avslöja ett underliggande problem i lungorna eller blodkärlen i bröstet. I synnerhet om underliggande lunginflammation föreslås, kan behandling av lunginflammation leda till att förmaksflimmer avbryts av sig själv.

Transesofagealt ekokardiogram

Ett vanligt ekokardiogram ( transthoracic echo/TTE ) har en låg känslighet för att identifiera blodproppar i hjärtat. Om detta misstänks (t.ex. vid planering av akut elektrisk kardioversion) föredras ett transesofagealt ekokardiogram/TEE (eller TOE där brittisk stavning används).

TEE har mycket bättre visualisering av vänster förmaksbihang än transthorakisk ekokardiografi. Denna struktur, som ligger i vänstra förmaket , är den plats där en blodpropp bildas i mer än 90% av fallen vid icke-klaff (eller icke-reumatisk) förmaksflimmer. TEE har en hög känslighet för att lokalisera trombier i detta område och kan också upptäcka trögt blodflöde i detta område som tyder på blodproppsbildning.

Om en blodpropp ses på TEE, är kardioversion kontraindicerad på grund av risken för stroke, och antikoagulation rekommenderas.

Ambulerande Holter -övervakning

En Holter -monitor är en bärbar ambulerande hjärtmonitor som kontinuerligt övervakar pulsen och hjärtrytmen under en kort tid, vanligtvis 24 timmar. Hos personer med symptom på betydande andfåddhet med ansträngning eller hjärtklappning regelbundet kan en Holter -monitor vara till nytta för att avgöra om snabba hjärtfrekvenser (eller ovanligt långsamma hjärtfrekvenser) under förmaksflimmer är orsaken till symtomen.

Träna stresstester

Vissa personer med förmaksflimmer klarar sig bra med normal aktivitet men utvecklar andfåddhet vid ansträngning. Det kan vara oklart om andfåddheten beror på ett trubbigt pulssvar vid ansträngning som orsakas av överdriven atrioventrikulär nodblockerande medel, en mycket snabb hjärtfrekvens under ansträngning eller andra underliggande tillstånd som kronisk lungsjukdom eller kranskärlsjukemi. Ett stresstest för träning kommer att utvärdera individens hjärtfrekvensrespons vid ansträngning och avgöra om AV -nodblockeringsmedlen bidrar till symtomen.

Klassificering

Klassificeringssystem
AF -kategori Definiera egenskaper
  Först upptäckt   bara en diagnos episod
  Paroxysmal   återkommande avsnitt som stannar av sig själva på mindre än sju dagar
  Beständig   återkommande avsnitt som varar mer än sju dagar
  Långvarig ihållande   återkommande episoder som varar mer än tolv månader
  Permanent   AF som har accepterats och för vilken enbart en taktkontrollstrategi har beslutats.

Den American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA) och European Society of Cardiology (ESC) rekommenderar i sina riktlinjer följande klassificeringssystemet bygger på enkelhet och klinisk relevans.

Alla personer med AF är initialt i kategorin som kallas först upptäckt AF . Dessa personer har kanske eller inte haft tidigare oupptäckta episoder. Om en första upptäckt episod stannar av sig själv på mindre än sju dagar och sedan börjar en annan episod, senare ändras kategorin till paroxysmal AF . Även om personer i denna kategori har episoder som varar upp till sju dagar, i de flesta fall av paroxysmal AF, kommer episoden att sluta på mindre än 24 timmar. Om avsnittet varar mer än sju dagar, är det osannolikt att det stannar av sig själv och kallas då persistent AF . I detta fall kan kardioversion försökas återställa en normal rytm. Om ett avsnitt fortsätter i ett år eller mer, är rytmen då känd som långvarig ihållande AF . Om ett beslut fattas av personen och deras medicinska team att acceptera ihållande AF och inte försöka återställa en normal sinusrytm utan istället hantera AF genom att helt enkelt kontrollera personens ventrikelfrekvens kallas rytmen permanent AF . Som en ytterligare subtyp kallas AF som endast detekteras av en implanterad eller bärbar hjärtmonitor som s ubklinisk AF.

Avsnitt som varar mindre än 30 sekunder beaktas inte i detta klassificeringssystem. Detta system gäller inte heller för fall där AF är ett sekundärt tillstånd som uppstår i inställningen av ett primärt tillstånd som kan vara orsaken till AF.

Ungefär hälften av personer med AF har permanent AF, medan en fjärdedel har paroxysmal AF, och en fjärdedel har ihållande AF.

Förutom de ovanstående AF -kategorierna, som huvudsakligen definieras av avsnittstiming och avslutning, beskriver ACC/AHA/ESC -riktlinjerna ytterligare AF -kategorier när det gäller andra egenskaper hos personen. Valvular AF hänvisar till AF som kan hänföras till måttlig till svår mitralventilstenos eller förmaksflimmer i närvaro av en mekanisk artificiell hjärtklaff . Denna skillnad kan vara användbar eftersom den har konsekvenser för lämplig behandling, inklusive olika rekommendationer för antikoagulering, men de senaste riktlinjerna avskräcker från att använda denna term eftersom den kan vara förvirrande. Andra historiskt använda definitioner inkluderar ensam AF - AF som förekommer hos personer under 60 år i frånvaro av andra hjärt -kärlsjukdomar eller andningssjukdomar. Denna beskrivning avråds också eftersom det är erkänt att AF alltid har en bakomliggande orsak. S econdary AF hänvisar till AF som uppstår i samband med ett annat tillstånd som har orsakat AF, såsom akut hjärtinfarkt , hjärtkirurgi , perikardit , myokardit , hypertyreoidism , lungemboli , lunginflammation eller annan akut lungsjukdom.

Förebyggande

Förebyggande av förmaksflimmer fokuserar främst på att förebygga eller kontrollera dess riskfaktorer. Många av dess riskfaktorer, såsom fetma , rökning , brist på fysisk aktivitet och överdriven alkoholkonsumtion , kan ändras och förebyggas med livsstilsförändringar eller kan hanteras av en vårdpersonal.

Livsstilsändring

Flera hälsosamma livsstilsbeteenden är förknippade med en lägre sannolikhet för att utveckla förmaksflimmer. Följaktligen rekommenderar konsensusriktlinjer att man avstår från alkohol och narkotika, stoppar tobaksbruk, bibehåller en hälsosam vikt och regelbundet deltar i måttliga intensiva fysiska aktiviteter. Konsekvent aerob träning med måttlig intensitet , definierad som att uppnå 3,0-5,9 MET- intensitet, under minst 150 minuter per vecka kan minska risken för att utveckla förmaksflimmer på nytt. Få studier har undersökt rollen hos specifika kostförändringar och hur det relaterar till förebyggande av förmaksflimmer.

Förvaltning

Huvudartikel: Hantering av förmaksflimmer

De viktigaste målen med behandlingen är att förhindra cirkulationsinstabilitet och stroke . Hastighet eller rytmkontroll används för att uppnå det förra, medan antikoagulering används för att minska risken för det senare. Om kardiovaskulärt instabil på grund av okontrollerad takykardi , indikeras omedelbar kardioversion . Många antiarytmika ökar risken för dödsfall när de används långsiktigt utan någon betydande fördel. En integrerad hanteringsmetod, som inkluderar strokeförebyggande, symtomkontroll och hantering av associerade komorbiditeter associerades med bättre resultat hos patienter med förmaksflimmer.

Livsstilsändring

Regelbunden aerob träning förbättrar förmaksflimmer symtom och AF-relaterad livskvalitet . Effekten av högintensiv intervallträning för att minska förmaksflimmer börda är oklar. Viktminskning på minst 10% är förknippad med minskad förmaksflimmer hos personer som är överviktiga eller feta.

Komorbiditetsbehandling

För personer som har både förmaksflimmer och obstruktiv sömnapné tyder observationsstudier på att kontinuerlig positiv luftvägstryckbehandling (CPAP) verkar minska risken för förmaksflimmer återkommande efter att ha genomgått ablation. Randomiserade kontrollerade studier som undersöker rollen som obstruktiv sömnapnébehandling för förmaksflimmer förekommer och börda saknas. Guideline-rekommenderad livsstil och medicinska ingrepp rekommenderas för personer med förmaksflimmer och samexisterande tillstånd som hyperlipidemi , diabetes mellitus eller hypertoni utan specifika blodsocker- eller blodtrycksmål för personer med förmaksflimmer. Bariatrisk kirurgi kan minska risken för nystartad förmaksflimmer hos personer med fetma utan AF och kan minska risken för återfall av AF efter ett ablationsförfarande hos personer med samexisterande fetma och förmaksflimmer. Det är viktigt för alla personer med förmaksflimmer att optimera kontrollen av alla samexisterande medicinska tillstånd som kan förvärra deras förmaksflimmer, såsom hypertyreoidism , diabetes , hjärtsvikt , högt blodtryck , kronisk obstruktiv lungsjukdom , stimulant användning (t.ex. metamfetamin beroende) och överdriven alkoholkonsumtion .

Antikoagulantia

Antikoagulering kan användas för att minska risken för stroke från AF. Antikoagulation rekommenderas hos de flesta andra än dem med låg risk för stroke eller de som har hög risk för blödning. Risken för fall och därav följande blödning hos skröpliga äldre ska inte betraktas som ett hinder för att påbörja eller fortsätta antikoagulation eftersom risken för fallrelaterad hjärnblödning är låg och fördelen med strokeförebyggande ofta överväger risken för blödning. På samma sätt avgör närvaron eller frånvaron av AF -symtom inte om en person motiverar antikoagulation och inte är en indikator på stroke risk. Oral antikoagulering är underutnyttjad vid förmaksflimmer, medan aspirin överanvänds hos många som bör behandlas med en direkt oral antikoagulant (DOAC) eller warfarin. År 2019 rekommenderades DOAC ofta över warfarin av American Heart Association.

Risken för stroke från icke -valvulär AF kan uppskattas med hjälp av CHA 2 DS 2 -VASc -poängen . I 2019 års riktlinjer för AHA/ACC/HRS rekommenderas antikoagulering vid icke-valvulär AF om det är två eller fler poäng hos män och tre eller fler hos kvinnor och kan övervägas om poängen är en hos män eller två hos kvinnor; att inte använda antikoagulation är rimligt om det finns en poäng på noll hos män eller en hos kvinnor. Riktlinjer från American College of Chest Physicians , Asia-Pacific Heart Rhythm Society, Canadian Cardiovascular Society , European Society of Cardiology , Japanese Circulation Society, Korean Heart Rhythm Society och National Institute for Health and Care Excellence rekommenderar användning av nya orala antikoagulantia eller warfarin med en CHA 2 DS 2 -VASc -poäng på en över aspirin och vissa rekommenderar direkt mot aspirin. Experter förespråkar i allmänhet de flesta med förmaksflimmer med CHA 2 DS 2 -VASc -poäng på en eller flera som får antikoagulation, även om aspirin ibland används för personer med en poäng på en (måttlig risk för stroke). Det finns få bevis för att användningen av aspirin avsevärt minskar risken för stroke hos personer med förmaksflimmer. Dessutom är aspirins stora blödningsrisk (inklusive blödning i hjärnan) liknande den för warfarin och DOAC trots sin sämre effekt.

Antikoagulering kan uppnås på flera sätt, inklusive warfarin , heparin , dabigatran , rivaroxaban , edoxaban och apixaban . Många frågor bör övervägas relaterade till deras jämförande effektivitet , inklusive kostnaden för DOAC, risk för stroke, risk för fall, följdsjukdomar (t.ex. kronisk lever- eller njursjukdom), förekomst av signifikant mitralstenos eller mekaniska hjärtklaffar, efterlevnad och hastigheten på den önskade starten på antikoagulation. Det optimala tillvägagångssättet för antikoagulering hos personer med AF och som samtidigt har andra sjukdomar (t.ex. cirros och njursjukdom i slutstadiet vid dialys ) som predisponerar en person för både blödning och koagulationskomplikationer är oklart.

För dem med icke-valvulär förmaksflimmer är DOAC minst lika effektiva som warfarin för att förhindra stroke och blodproppar som emboliserar till den systemiska cirkulationen (om inte mer) och är i allmänhet att föredra framför warfarin. DOAC har en lägre risk för blödning i hjärnan jämfört med warfarin, även om dabigatran är förknippat med en högre risk för tarmblödning . Dubbel trombocythämmande behandling med aspirin och klopidogrel är sämre än warfarin för att förebygga stroke och har jämförbar blödningsrisk hos personer med förmaksflimmer. Hos dem som också är på aspirin verkar dock DOAC vara bättre än warfarin.

Warfarin är det rekommenderade antikoagulantiavalet för personer med valvulär förmaksflimmer (förmaksflimmer i närvaro av en mekanisk hjärtklaff och/eller måttlig-svår mitralventilstenos). Undantaget från denna rekommendation är hos personer med valvulär förmaksflimmer som inte kan upprätthålla ett terapeutiskt INR för warfarinbehandling. i sådana fall rekommenderas behandling med DOAC.

Rate versus rhythm control

Det finns två sätt att närma sig förmaksflimmer med hjälp av mediciner: hastighetskontroll och rytmkontroll. Båda metoderna har liknande resultat. Hastighetskontroll sänker pulsen närmare det normala, vanligtvis 60 till 100 slag per minut, utan att försöka konvertera till en vanlig rytm. Rytmkontroll försöker återställa en normal hjärtrytm i en process som kallas kardioversion och upprätthåller den normala rytmen med mediciner. Studier tyder på att rytmkontroll är viktigare i akut miljö, medan hastighetskontroll är viktigare i den kroniska fasen.

Risken för stroke verkar vara lägre med frekvenskontroll kontra försök till rytmkontroll, åtminstone hos personer med hjärtsvikt. AF är förknippat med minskad livskvalitet, och medan vissa studier tyder på att rytmkontroll leder till högre livskvalitet, fann vissa inte någon skillnad.

Varken hastighet eller rytmkontroll är överlägsen hos personer med hjärtsvikt när de jämförs i olika kliniska prövningar. Dock rekommenderas hastighetskontroll som förstahandsbehandling för personer med hjärtsvikt. Å andra sidan rekommenderas rytmkontroll endast när människor upplever ihållande symptom trots adekvat hastighetskontrollterapi.

Hos dem med ett snabbt ventrikelsvar ökar intravenöst magnesium avsevärt chanserna att uppnå framgångsrik takt och rytmkontroll i brådskande miljö utan större biverkningar. En person med dåliga vitala tecken, förändringar i mental status, förhastning eller bröstsmärta går ofta till omedelbar behandling med synkroniserad DC -kardioversion. Annars fattas beslutet om hastighetskontroll kontra rytmkontroll med hjälp av mediciner. Detta är baserat på flera kriterier som inkluderar huruvida symtomen kvarstår med hastighetskontroll eller inte.

Prisstyrning

Hastighetskontroll till en målpuls på färre än 110 slag per minut rekommenderas hos de flesta. Lägre hjärtfrekvens kan rekommenderas hos personer med vänster kammarhypertrofi eller nedsatt vänster kammarfunktion. Hastighetskontroll uppnås med mediciner som fungerar genom att öka graden av blocket vid AV -nodens nivå , minska antalet impulser som leder in i ventriklarna. Detta kan göras med:

Hos dem med kronisk AF rekommenderas antingen betablockerare eller kalciumkanalblockerare.

Förutom dessa medel har amiodaron vissa AV -nodblockerande effekter (särskilt vid intravenös administrering) och kan användas hos individer när andra medel är kontraindicerade eller ineffektiva (särskilt på grund av hypotoni).

Kardioversion

Kardioversion är försöket att byta ett oregelbundet hjärtslag till ett normalt hjärtslag med elektriska eller kemiska medel.

Efter lyckad kardioversion kan hjärtat bedövas, vilket innebär att det finns en normal rytm, men återställandet av normal förmaksfördröjning har ännu inte skett.

Kirurgi

Ablation

Kateterablation (CA) är ett förfarande som utförs av en elektrofysiolog , en kardiolog som specialiserat sig på hjärtrytmproblem, för att återställa hjärtats normala rytm genom att förstöra eller elektriskt isolera specifika delar av förmaken. Vanligtvis isolerar CA elektriskt vänster förmak från lungvenerna , där det mesta av den onormala elektriska aktiviteten som främjar förmaksflimmer har sitt ursprung. CA är en form av rytmkontroll som återställer normal sinusrytm och minskar AF-associerade symptom mer pålitligt än antiarytmiska läkemedel. Elektrofysiologer använder vanligtvis två former av kateterablation - radiofrekvensablation eller kryoablation . Hos unga människor med liten eller ingen strukturell hjärtsjukdom där rytmkontroll är önskvärd och inte kan upprätthållas genom medicinering eller kardioversion, kan radiofrekvenskateterablation eller kryoablation försökas och kan föredras över flera års medicinsk behandling. Även om radiofrekvensablation har blivit ett accepterat ingrepp hos utvalda yngre människor och kan vara effektivare än medicinering för att förbättra symtom och livskvalitet, finns det inga tecken på att ablation minskar dödlighet av alla orsaker, stroke eller hjärtsvikt. Vissa bevis tyder på att CA kan vara särskilt användbart för personer med AF som också har hjärtsvikt. AF kan återkomma hos personer som har genomgått CA och nästan hälften av dem som genomgår det kommer att kräva en upprepad procedur för att uppnå långsiktig kontroll av deras AF. I allmänhet är CA mer framgångsrik för att förhindra återfall av AF om AF är paroxysmal till skillnad från ihållande . Eftersom CA inte minskar risken för stroke, rekommenderas många att fortsätta sin antikoagulation. Möjliga komplikationer inkluderar vanliga, mindre komplikationer såsom bildandet av en blodsamling på platsen där katetern går in i venen (hematom på åtkomstplatsen), men också farligare komplikationer inklusive blödning runt hjärtat ( hjärttamponad ), stroke , skada till matstrupen (atrio-esofageal fistel ), eller till och med döden.

Ett alternativ till kateterablation är kirurgisk ablation. Det Maze förfarande , först utförs i 1987, är en effektiv invasiv kirurgisk behandling som är utformad för att skapa elektriska block eller hinder i förmaken i hjärtat. Tanken är att tvinga onormala elektriska signaler att röra sig längs en, enhetlig väg till hjärtats nedre kamrar (ventriklar), och på så sätt återställa den normala hjärtrytmen. Personer med AF genomgår ofta hjärtkirurgi av andra underliggande skäl och erbjuds ofta samtidig AF-kirurgi för att minska frekvensen av kort- och långsiktig AF. Samtidigt AF -kirurgi leder mer sannolikt till att personen är fri från förmaksflimmer och tar bort mediciner tre månader efter operationen, men dessa personer är också mer benägna att behöva en pacemaker efter proceduren.

AF uppträder ofta efter hjärtkirurgi och är vanligtvis självbegränsande. Det är starkt förknippat med ålder, före operationen högt blodtryck och antalet ympade kärl. Åtgärder bör vidtas för att kontrollera hypertoni före operationen för att minska risken för AF. Personer med högre risk för AF, t.ex. personer med pre-operativ hypertoni, mer än tre fartyg ympade eller äldre än 70 år, bör övervägas för profylaktisk behandling. Postoperativ perikardial effusion misstänks också vara orsaken till förmaksflimmer. Profylax kan innefatta profylaktisk postoperativ hastighet och rytmhantering. Vissa författare utför posterior perikardiotomi för att minska förekomsten av postoperativ AF. När AF inträffar bör hanteringen i första hand vara hastighets- och rytmkontroll. Kardioversion kan dock användas om personen är hemodynamiskt instabil, mycket symtomatisk eller kvarstår i sex veckor efter utskrivning. I ihållande fall ska antikoagulation användas.

Ocklusion av vänster förmaksappendage

Det finns preliminära bevis för att ocklusionsterapi i vänster förmaksappendage kan minska risken för stroke hos personer med icke-valvulärt AF lika mycket som warfarin.

3D -medicinsk animation fortfarande skott av vänster förmaksappendation ocklusion
3D -medicinsk animation fortfarande skott av vänster förmaksappendation ocklusion

Efter operationen

Efter kateterablation flyttas människor till en hjärtåterhämtningsenhet, intensivvårdsavdelning eller kardiovaskulär intensivvårdsenhet där de inte får röra sig på 4–6 timmar. Minimering av rörelse hjälper till att förhindra blödning från platsen för kateterinsättningen. Hur länge människor stannar på sjukhuset varierar från timmar till dagar. Detta beror på problemet, operationens längd och huruvida allmänbedövning användes eller inte. Dessutom ska människor inte utöva ansträngande fysisk aktivitet - för att bibehålla låg puls och lågt blodtryck - i cirka sex veckor.

Prognos

Förmaksflimmer ökar risken för hjärtsvikt med 11 per 1000, njurproblem med 6 per 1000, död med 4 per 1000, stroke med 3 per 1000 och kranskärlssjukdomar med 1 per 1000. Kvinnor har totalt sett ett sämre resultat än män. Bevis tyder alltmer på att förmaksflimmer är oberoende associerad med en högre risk att utveckla demens.

Blodproppar

Se även: CHA2DS2-VASc-poäng

Förutsägelse av emboli

Bland danska män i 50-årsåldern, utan riskfaktorer, var den femåriga risken för stroke 1,1% och med AF ensam 2,5%. För kvinnor var riskerna något mindre, 0,7% och 2,1%. För män i åldern 70 år var risken för stroke på 5 år 4,8% och enbart med AF 6,8%. För kvinnor i 70 -årsåldern var risken återigen lägre än för män, 3,4% utan tillsatt riskfaktor och 8,2% med AF.

Att bestämma risken för en emboli som orsakar stroke är viktigt för att styra användningen av antikoagulantia . De mest exakta reglerna för klinisk förutsägelse är:

Både CHADS 2 och CHA 2 DS 2 -VASc -poängen förutsäger framtida stroke -risk hos personer med A -fib med CHA 2 DS 2 -VASc -poäng som är mer exakta. Några som hade en CHADS 2 -poäng på noll hade en CHA 2 DS 2 -VASc -poäng på tre, med en 3,2% årlig risk för stroke. Således anses ett CHA 2 DS 2 -VASc -poäng på noll vara mycket låg risk.

Mekanism för trombbildning

Vid förmaksflimmer kan avsaknaden av en organiserad förmaksfördröjning resultera i lite stillastående blod i vänstra förmaket (LA) eller vänster förmaksappendat (LAA). Denna brist på rörelse av blod kan leda till trombbildning ( blodpropp ). Om blodproppen blir rörlig och bärs bort av blodcirkulationen kallas det en embolus . En embolus fortsätter genom mindre och mindre artärer tills den ansluter en av dem och förhindrar att blod flyter genom artären. Denna process resulterar i organskador på grund av förlust av näringsämnen, syre och avlägsnande av cellulära avfallsprodukter. Emboli i hjärnan kan resultera i en ischemisk stroke eller en övergående ischemisk attack (TIA).

Mer än 90% av fallen av tromb i samband med icke-valvulär förmaksflimmer utvecklas i vänster förmaksbilaga. LAA ligger emellertid i nära relation till den vänstra kammarens fria vägg, och därmed kan LAA: s tömning och fyllning, som bestämmer dess grad av blodstagnation, hjälpas av rörelsen i den vänstra kammarens vägg om det finns bra ventrikelfunktion.

Demens

Förmaksflimmer har oberoende associerats med en högre risk att utveckla kognitiv försämring , vaskulär demens och Alzheimers sjukdom . Flera mekanismer för denna förening har föreslagits, inklusive tysta små blodproppar (subkliniska mikrotrombi) som reser till hjärnan vilket resulterar i små ischemiska stroke utan symptom, förändrat blodflöde till hjärnan, inflammation, kliniskt tysta små blödningar i hjärnan och genetiska faktorer . Preliminära bevis tyder på att effektiv antikoagulering med direkta orala antikoagulantia eller warfarin kan vara något skyddande mot AF-associerad demens och bevis på tysta ischemiska stroke på MR, men detta är fortfarande ett aktivt undersökningsområde.

Epidemiologi

Förmaksflimmer är den vanligaste arytmin och drabbar mer än 33 miljoner människor världen över. I Europa och Nordamerika, från 2014, påverkar det cirka 2% till 3% av befolkningen. Detta är en ökning från 0,4 till 1% av befolkningen runt 2005. I utvecklingsländerna är andelen cirka 0,6% för män och 0,4% för kvinnor. Antalet personer som diagnostiserats med AF har ökat på grund av bättre upptäckt av tyst AF och ökande ålder och tillstånd som predisponerar för det.

Det står också för en tredjedel av sjukhusinläggningarna för hjärtrytmstörningar, och antalet inläggningar för AF har ökat under de senaste åren. Strokes från AF står för 20–30% av alla ischemiska stroke . Efter en övergående ischemisk attack eller stroke har cirka 11% visat sig ha en ny diagnos av förmaksflimmer. Mellan 3 och 11% av dem med AF har strukturellt normala hjärtan. Cirka 2,2 miljoner individer i USA och 4,5 miljoner i Europeiska unionen har AF.

Antalet nya fall varje år med förmaksflimmer ökar med åldern. Hos individer över 80 år påverkar det cirka 8%. Däremot är förmaksflimmer relativt sällsynt hos yngre individer med en uppskattad prevalens på 0,05% och är associerad med förekomsten av medfödd hjärtsjukdom eller strukturell hjärtsjukdom i denna demografiska. Från och med 2001 förväntades det att i utvecklade länder skulle antalet personer med förmaksflimmer sannolikt öka under de följande 50 åren, på grund av den ökande andelen äldre.

Sex

Det är vanligare hos män än hos kvinnor, i europeiska och nordamerikanska befolkningar. I asiatiska befolkningar och i utvecklade länder och i utvecklingsländer finns det också en högre andel bland män än hos kvinnor. Riskfaktorerna associerade med AF är också olika fördelade på kön. Hos män är kranskärlssjukdomar vanligare, medan högt systoliskt blodtryck och hjärtklaffssjukdom hos kvinnor är vanligare hos kvinnor .

Etnicitet

Andelen AF är lägre i befolkningar av afrikansk härkomst än i populationer av europeisk härkomst. Den afrikanskt ursprung är associerad med en skyddande effekt av AF, på grund av den låga förekomsten av SNP med guanin -alleler , i jämförelse med den europeisk härkomst. Europeiska anor har fler mutationer . Varianten rs4611994 för genen PITX2 är associerad med risken för AF hos afrikanska och europeiska populationer. Andra studier visar att latinamerikanska och asiatiska populationer har en lägre risk för AF jämfört med populationer av europeisk härkomst. De visar också att risken för AF i icke-europeiska populationer är förknippad med karakteristiska riskfaktorer för dessa populationer, såsom hypertoni .

Unga människor

Förmaksflimmer är ett ovanligt tillstånd hos barn men förekommer ibland i samband med vissa ärftliga och förvärvade tillstånd. Medfödd hjärtsjukdom och reumatisk feber är de vanligaste orsakerna till förmaksflimmer hos barn. Andra ärftliga hjärtsjukdomar associerade med utvecklingen av förmaksflimmer hos barn inkluderar Brugadas syndrom , kort QT -syndrom , Wolff Parkinson White syndrom och andra former av supraventrikulär takykardi (t.ex. AV -nodal reentrant takykardi ). Vuxna som överlevt medfödd hjärtsjukdom har ökad risk att utveckla AF. I synnerhet har personer som hade förmaks septaldefekter , Tetralogy of Fallot eller Ebsteins anomali och de som genomgick Fontan -proceduren högre risk med prevalens på upp till 30% beroende på hjärtats anatomi och personens ålder.

Historia

Eftersom diagnosen förmaksflimmer kräver mätning av hjärtats elektriska aktivitet, beskrevs förmaksflimmer inte riktigt förrän 1874, då Edmé Félix Alfred Vulpian observerade det oregelbundna förmaks elektriska beteendet som han kallade "fremissement fibrillaire" i hundhjärtan. I mitten av artonhundratalet noterade Jean-Baptiste de Sénac noterade utvidgade, irriterade förmak hos personer med mitralstenos . Den oregelbundna pulsen associerad med AF registrerades första gången 1876 av Carl Wilhelm Hermann Nothnagel och kallades "delirium cordis" , där det stod att "[I] n denna form av arytmi hjärtslagen följer varandra i fullständig oregelbundenhet. Samtidigt är höjden och spänningen hos de enskilda pulsvågorna förändras kontinuerligt ". Korrelation mellan delirium cordis och förlusten av förmaks kontraktion, vilket återspeglas i förlusten av en våg i den jugular venösa pulsen , gjordes av Sir James MacKenzie 1904. Willem Einthoven publicerade det första EKG som visar AF 1906. Kopplingen mellan det anatomiska och elektriska manifestationer av AF och den oregelbundna pulsen av delirium cordis gjordes 1909 av Carl Julius Rothberger, Heinrich Winterberg och Sir Thomas Lewis.

Andra djur

Förmaksflimmer förekommer hos andra djur, inklusive katter , hundar och hästar . Till skillnad från människor lider hundar sällan av de komplikationer som härrör från blodproppar som bryts av från hjärtat och reser genom artärerna till avlägsna platser (tromboemboliska komplikationer). Katter utvecklar sällan förmaksflimmer men verkar ha högre risk för tromboemboliska komplikationer än hundar. Katter och hundar med förmaksflimmer har ofta underliggande strukturell hjärtsjukdom som predisponerar dem för tillståndet. De läkemedel som används hos djur för förmaksflimmer liknar i stort sett de som används hos människor. Elektrisk kardioversion utförs ibland hos dessa djur, men behovet av generell anestesi begränsar dess användning. Standardavlade hästar verkar vara genetiskt mottagliga för att utveckla förmaksflimmer. Hästar som utvecklar förmaksflimmer har ofta minimal eller ingen underliggande hjärtsjukdom, och förekomsten av förmaksflimmer hos hästar kan påverka den fysiska prestationen negativt.

Referenser

Vidare läsning

externa länkar

Klassificering
Externa resurser