Övergående ischemisk attack - Transient ischemic attack

Övergående ischemisk attack
Andra namn Minislag, lätt slag
Specialitet Neurologi , kärlkirurgi
Prognos Överlevnadsgrad ~ 91% (Till sjukhusutskrivning) 67,2% (fem år)

En övergående ischemisk attack ( TIA ), allmänt känd som en mini-stroke , är en kort episod av neurologisk dysfunktion orsakad av förlust av blodflöde ( ischemi ) i hjärnan , ryggmärgen eller näthinnan , utan vävnadsdöd ( infarkt ). TIA har samma underliggande mekanism som ischemiska stroke . Båda orsakas av ett avbrott i blodflödet till hjärnan eller cerebralt blodflöde (CBF). Definitionen av TIA var klassiskt baserad på varaktigheten av neurologiska symptom . Den nuvarande allmänt accepterade definitionen kallas "vävnadsbaserad" eftersom den är baserad på avbildning, inte tid. Den American Heart Association och American Stroke Association (AHA / ASA) nu definierar TIA som en kort episod av neurologisk dysfunktion med en vaskulär orsak, med kliniska symptom som varar vanligtvis mindre än en timme, och utan tecken på infarkt på avbildning .

TIA orsakar samma symptom i samband med stroke , såsom svaghet eller domningar på ena sidan av kroppen. Domningar eller svaghet uppträder i allmänhet på motsatt sida av kroppen från den drabbade hjärnhalvan. En TIA kan orsaka plötslig dimning eller synförlust, svårigheter att tala eller förstå språk, suddigt tal och förvirring .

TIA och ischemisk stroke delar en vanlig orsak. Båda beror på ett avbrott i blodflödet till centrala nervsystemet . Vid ischemisk stroke är symtomen i allmänhet längre än sju dagar. I TIA försvinner symtomen vanligtvis inom en timme. Förekomsten av en TIA är en riskfaktor för att så småningom få stroke. Båda är förknippade med ökad risk för död eller funktionshinder . Erkännande av att en TIA har inträffat är ett tillfälle att påbörja behandling, inklusive mediciner och livsstilsförändringar, för att förhindra stroke.

Även om en TIA per definition måste associeras med symtom, kan en stroke vara symtomatisk eller tyst. Vid tyst stroke , även känd som tyst cerebral infarkt (SCI), finns det permanent infarkt när det gäller avbildning, men det finns inga omedelbart observerbara symptom. En SCI uppträder ofta före eller efter en TIA eller större stroke.

tecken och symtom

Tecken och symtom på TIA är mycket varierande och kan efterlikna andra neurologiska tillstånd, vilket gör det kliniska sammanhanget och den fysiska undersökningen avgörande för att avgöra eller stänga diagnosen. De vanligaste symptomen på TIA är fokala neurologiska underskott, som kan inkludera, men är inte begränsade till:

En detaljerad neurologisk undersökning, inklusive en noggrann undersökning av kranialnerven, är viktig för att identifiera dessa fynd och skilja dem från efterliknare av TIA. Symtom som ensidig svaghet, amaurosfugax och dubbelseende har högre odds för att representera TIA jämfört med minnesförlust, huvudvärk och dimsyn. Nedan finns en tabell med symtom vid presentationen och hur stor andel av tiden de ses i TIA kontra tillstånd som efterliknar TIA. I allmänhet gör fokala underskott TIA mer sannolikt, men frånvaron av fokala fynd utesluter inte diagnosen och ytterligare utvärdering kan vara motiverad om klinisk misstanke om TIA är hög (se avsnittet "Diagnos" nedan).

TIA kontra efterliknar

Symtom % TIA efterliknar % TIA
Ensidig pares 29.1 58
Minnesförlust/kognitiv försämring 18 till 26 2 till 12
Huvudvärk 14,6 till 23 2 till 36
Suddig syn 21.8 5.2
Dysartri 12.7 20.6
Hemianopi 3.6 3.6
Övergående monokulär blindhet 0 6
Diplopi 0 4.8

Icke-fokala symptom som amnesi, förvirring, inkoordination av lemmar, ovanliga kortikala visuella symptom (såsom isolerad bilateral blindhet eller bilaterala positiva visuella fenomen), huvudvärk och övergående medvetslöshet är vanligtvis inte associerade med TIA, men patientbedömning behövs fortfarande . Allmänhetens medvetenhet om behovet av att söka en medicinsk bedömning för dessa icke-fokala symtom är också låg och kan leda till en fördröjning av patienter att söka behandling

Symtom på TIA kan vara i storleksordningen minuter till en – två timmar, men ibland kan de pågå under en längre tid. TIA definierades tidigare som ischemiska händelser i hjärnan som varar mindre än 24 timmar, men med tanke på variationen i symptomens varaktighet har denna definition mindre betydelse. En samlad studie av 808 patienter med TIA från 10 sjukhus visade att 60% varade mindre än en timme, 71% varade mindre än två timmar och 14% varade mer än sex timmar. Viktigare är att patienter med symptom som varar mer än en timme är mer benägna att få permanent neurologisk skada, vilket gör snabb diagnos och behandling viktigt för att maximera återhämtningen.

Orsak

Den vanligaste underliggande patologin som leder till TIA och stroke är ett hjärtsjukdom som kallas förmaksflimmer , där dålig samordning av kontraktion leder till bildning av en koagel i förmaksrummet som kan lossna och resa till en cerebral artär . Till skillnad från stroke kan blodflödet återställas före infarkt vilket leder till att neurologiska symtom försvinner. En annan vanlig synder av TIA är en aterosklerotisk plack belägen i den gemensamma halspulsådern , typiskt genom splittringen mellan de inre och yttre halspulsåderna, som blir en emboli till hjärnkärlet som liknar blodproppen i föregående exempel. En del av placken kan lossna och leda till embolisk patologi i cerebrala kärl.

In-situ trombos , ett hinder som bildas direkt i den cerebrala vaskulaturen till skillnad från den fjärr emboli tidigare nämnts är en annan vaskulär händelse med möjlig presentation som TIA. Också, carotisstenos är sekundär till ateroskleros förträngning diametern hos lumen och på så sätt begränsa blodflödet annan vanlig orsak till TIA. Individer med halspensar kan uppvisa TIA -symtom, därmed märkta symptom, medan andra kanske inte upplever symtom och är asymptomatiska.

Riskfaktorer

Riskfaktorer associerade med TIA kategoriseras som modifierbara eller icke-modifierbara. Icke-modifierbara riskfaktorer inkluderar ålder över 55, kön, familjehistoria, genetik och ras/etnicitet. Modifierbara riskfaktorer inkluderar cigarett rökning , hypertoni (förhöjt blodtryck), diabetes , hyperlipidemi , nivå av carotisstenos (asymtomatisk eller symtomatisk) och aktivitetsnivå. De modifierbara riskfaktorerna är vanligtvis inriktade på behandlingsalternativ för att försöka minimera risken för TIA och stroke.

Patogenes

Det finns tre huvudsakliga mekanismer för ischemi i hjärnan: emboli som reser till hjärnan, trombotisk ocklusion på plats i de intrakraniella kärlen som försörjer hjärnans parenkym, och stenos av kärl som leder till dålig perfusion sekundärt till flödesbegränsande diameter. Globalt sett är kärlet som oftast drabbas den mellersta cerebrala artären . Embolier kan härröra från flera delar av kroppen.

Vanliga mekanismer för stroke och TIA:

Slagmekanism Frekvens Mönster av infarkt Antal infarkt
Trombotisk ocklusion på plats Ovanlig Stor subkortikal; Ibland med borderzone; Sällan hela territoriet Ibland förstorande;

Enda

Arteri till artäremboli Allmänning Liten kortikal och subkortikal Flera olika
Nedsatt clearance av emboli Allmänning Liten, utspridd, vid gränsområdet Flera olika
Grenoklusiv sjukdom Allmänning Liten subkortikal, lacune-liknande Enda
Hemodynamisk Ovanlig Borderzone;

Kan vara utan skada

Flera olika; Ingen

Diagnos

Den inledande kliniska utvärderingen av en misstänkt TIA innefattar att erhålla en historia och fysisk undersökning (inklusive en neurologisk undersökning). Historiskt tagande inkluderar att definiera symtomen och leta efter efterliknande symptom som beskrivs ovan. Åskådare kan vara till stor hjälp med att beskriva symptomen och ge detaljer om när de började och hur länge de varade. Tidsförloppet (start, varaktighet och upplösning), utfällande händelser och riskfaktorer är särskilt viktiga.

Laboratoriearbete

Laboratorietester bör fokusera på att utesluta metaboliska tillstånd som kan efterlikna TIA (t.ex. hypoglykemi som orsakar förändrad mental status), förutom att ytterligare utvärdera en patients riskfaktorer för ischemiska händelser. Alla patienter ska få ett fullständigt blodvärde med trombocytantal, blodsocker, grundläggande metabolisk panel, protrombintid / internationellt normaliserat förhållande och aktiverad partiell tromboplastintid som en del av deras första upparbetning. Dessa tester hjälper till med screening för blödning eller hyperkoagulerbara tillstånd. Andra laboratorietester, såsom en fullständig hyperkoagulerbar tillståndsbehandling eller serumläkemedelsscreening, bör övervägas baserat på den kliniska situationen och faktorer, till exempel patientens ålder och familjehistoria. En fastande lipidpanel är också lämplig för att noggrant utvärdera patientens risk för åderförkalkning och ischemiska händelser i framtiden. Andra laboratorietester kan indikeras baserat på historik och presentation; såsom att erhålla inflammatoriska markörer ( erytrocytsedimenteringshastighet och C-reaktivt protein ) för att utvärdera för jätte cellarterit (som kan efterlikna en TIA) hos de som upplever huvudvärk och monokulär blindhet.

Hjärtrytmövervakning

Ett elektrokardiogram är nödvändigt för att utesluta onormala hjärtrytmer, såsom förmaksflimmer , som kan predisponera patienter för koagulationsbildning och emboliska händelser. Hospitaliserade patienter bör placeras på hjärtrytmtelemetri, vilket är en kontinuerlig form av övervakning som kan upptäcka onormala hjärtrytmer. Långvarig hjärtrytmövervakning (t.ex. med en Holter -monitor eller implanterbar hjärtövervakning) kan övervägas för att utesluta arytmier som paroxysmal förmaksflimmer som kan leda till koagelbildning och TIA, men detta bör övervägas om andra orsaker till TIA inte har hittats .

Imaging

Enligt riktlinjer från American Heart Association och American Stroke Association Stroke Council bör patienter med TIA ha bildavbildning av huvudet "inom 24 timmar efter symptomdebut, helst med magnetisk resonansavbildning, inklusive diffusionssekvenser". MR är en bättre avbildningsmodalitet för TIA än datortomografi (CT), eftersom den är bättre kapabel att ta upp både nya och gamla ischemiska skador än CT. CT är dock mer allmänt tillgängligt och kan särskilt användas för att utesluta intrakraniell blödning. Diffusionssekvenser kan hjälpa till att ytterligare lokalisera området för ischemi och kan fungera som prognostiska indikatorer. Förekomst av ischemiska skador på diffusionsvägd bildbehandling har korrelerats med en högre risk för stroke efter en TIA.

Fartyg i huvud och nacke kan också utvärderas för att leta efter aterosklerotiska lesioner som kan ha nytta av ingrepp, såsom carotis endarterektomi . Vaskulaturen kan utvärderas genom följande avbildningsmetoder: magnetisk resonansangiografi (MRA), CT -angiografi (CTA) och carotis -ultraljud /transkraniell doppler -ultraljud. Carotis ultraljud används ofta för att screena för halspulsåderstenos, eftersom det är lättare tillgängligt, är icke -invasivt och utsätter inte personen som utvärderas för strålning. Alla ovanstående avbildningsmetoder har emellertid varierande känsligheter och specificiteter , vilket gör det viktigt att komplettera en av bildmetoderna med en annan för att bekräfta diagnosen (till exempel: skärm för sjukdomen med ultraljud och bekräfta med CTA). Bekräfta en diagnos av halspulsåderstenos är viktigt eftersom behandlingen för detta tillstånd, carotis endarterektomi , kan utgöra en betydande risk för patienten, inklusive hjärtinfarkt och stroke efter ingreppet. Av den anledningen rekommenderar US Preventive Services Task Force (USPSTF) "att inte screena för asymptomatisk halspulsåderstenos i den allmänna vuxna befolkningen". Denna rekommendation gäller för asymptomatiska patienter, så den gäller inte nödvändigtvis för patienter med TIA eftersom dessa faktiskt kan vara ett symptom på underliggande halspulsåder (se "Orsaker och patogenes" ovan). Därför kan patienter som har haft en TIA välja att ha en diskussion med sin läkare om riskerna och fördelarna med screening för halspulsåderstenos, inklusive riskerna med kirurgisk behandling av detta tillstånd.

Hjärtavbildning kan utföras om avbildning av huvud och nacke inte avslöjar en vaskulär orsak till patientens TIA (såsom ateroskleros i halspulsådern eller andra större kärl i huvud och nacke). Ekokardiografi kan utföras för att identifiera patent foramen ovale (PFO), valvulär stenos och ateroskleros i aortabågen som kan vara källor till blodproppar som orsakar TIA, där transesofageal ekokardiografi är känsligare än transthoracisk ekokardiografi för att identifiera dessa lesioner.

Differentialdiagnos

Diagnos Fynd
Hjärntumör Allvarlig ensidig huvudvärk med illamående och kräkningar
Centrala nervsystemet infektion (t.ex. meningit, encefalit) Feber, huvudvärk, förvirring, nackstyvhet, illamående, kräkningar, fotofobi, förändrad mental status
Fall/trauma Huvudvärk, förvirring, blåmärken
Hypoglykemi Förvirring, svaghet, diafores
Migrän Allvarlig huvudvärk med eller utan fotofobi, yngre ålder
Multipel skleros Diplopi, svaghet i armar och ben, parestesi, urinretention, optisk neurit
Anfallsåkomma Förvirring med eller utan medvetslöshet, urininkontinens, tungbett, tonisk-kloniska rörelser
Subaraknoid blödning Allvarlig huvudvärk med plötslig debut och fotofobi
Vertigo (central eller perifer) Generaliserad yrsel och diafores med eller utan hörselnedsättning

Förebyggande

Även om det saknas robusta studier som visar effekten av livsstilsförändringar för att förebygga TIA, rekommenderar många läkare dem. Dessa inkluderar:

  • Undvik rökning
  • Skär ner på fett för att minska mängden plackuppbyggnad
  • Äta en hälsosam kost inklusive mycket frukt och grönsaker
  • Begränsar natrium i kosten, vilket minskar blodtrycket
  • Tränar regelbundet
  • Måttligt intag av alkohol , stimulanser , sympatomimetika etc.
  • Bibehålla en hälsosam vikt

Dessutom är det viktigt att kontrollera alla underliggande medicinska tillstånd som kan öka risken för stroke eller TIA, inklusive:

  • Hypertoni
  • Högt kolesterol
  • Diabetes mellitus
  • Förmaksflimmer

Behandling

Per definition är TIA övergående, självupplösande och orsakar inte permanent försämring. De är dock förknippade med en ökad risk för efterföljande ischemiska stroke, som kan vara permanent inaktiverande. Därför fokuserar ledningen på att förebygga framtida ischemiska stroke och ta itu med eventuella modifierbara riskfaktorer. Den optimala behandlingen beror på den bakomliggande orsaken till TIA.

Livsstilsändring

Livsstilsförändringar har inte visat sig minska risken för stroke efter TIA. Även om inga studier har undersökt den optimala kosten för sekundär förebyggande av stroke, har vissa observationsstudier visat att en medelhavsdiet kan minska risken för stroke hos patienter utan cerebrovaskulär sjukdom. En medelhavsdiet är rik på frukt, grönsaker och fullkorn och begränsad i rött kött och godis. Vitamintillskott har inte visat sig vara användbart vid sekundär strokeprevention.

Trombocythämmande läkemedel

De trombocythämmande läkemedel , acetylsalicylsyra och klopidogrel , är båda rekommenderas för sekundär prevention av stroke efter högrisk TIA. Klopidogrel kan i allmänhet stoppas efter 10 till 21 dagar. Ett undantag är TIA på grund av blodproppar från hjärtat, i vilket fall antikoagulantia i allmänhet rekommenderas. Efter TIA eller mindre stroke har aspirinbehandling visat sig minska den kortsiktiga risken för återkommande stroke med 60–70%och den långsiktiga risken för stroke med 13%.

Den typiska terapin kan innefatta enbart acetylsalicylsyra, en kombination av aspirin plus förlängd frisättning dipyridamol eller klopidogrel enbart. Klopidogrel och aspirin har liknande effekt och biverkningsprofiler. Klopidogrel är dyrare och har en något minskad risk för GI -blödning. En annan trombocythämmare, tiklopidin , används sällan på grund av ökade biverkningar.

Antikoagulantia

Antikoagulantia kan startas om TIA antas bero på förmaksflimmer. Förmaksflimmer är en onormal hjärtrytm som kan orsaka bildning av blodproppar som kan resa till hjärnan, vilket resulterar i TIA eller ischemiska stroke. Förmaksflimmer ökar risken för stroke med fem gånger och antas orsaka 10-12% av alla ischemiska stroke i USA. Antikoagulantbehandling kan minska den relativa risken för ischemisk stroke hos personer med förmaksflimmer med 67% Warfarin är en vanlig antikoagulant som används, men direktverkande orala antikoagulantia (DOAC), såsom apixaban , har visat sig vara lika effektiva samtidigt som de ger en lägre risk för blödning. I allmänhet används inte antikoagulantia och trombocythämmare i kombination, eftersom de resulterar i ökad blödningsrisk utan minskad risk för stroke. Kombinerad trombocythämmande och antikoagulant behandling kan dock vara motiverad om patienten har symtomatisk kranskärlssjukdom utöver förmaksflimmer.

Ibland kan hjärtinfarkt ("hjärtinfarkt") leda till bildandet av en blodpropp i en av hjärtats kamrar. Om detta anses vara orsaken till TIA kan människor tillfälligt behandlas med warfarin eller andra antikoagulantia för att minska risken för framtida stroke.

Blodtryckskontroll

Blodtryckskontroll kan indikeras efter TIA för att minska risken för ischemisk stroke. Cirka 70% av patienterna med nyligen ischemisk stroke har hypertoni, definierat som systoliskt blodtryck (SBP)> 140 mmHg eller diastoliskt blodtryck (DBP)> 90 mmHg. Fram till första hälften av 2010 -talet har blodtrycksmålen i allmänhet varit SBP <140 mmHg och DBP <90 mmHg. Nyare studier tyder dock på att ett mål med SBP <130 mmHg kan ge ännu större fördelar. Blodtryckskontroll uppnås ofta med diuretika eller en kombination av diuretika och angiotensinkonverterare enzymhämmare , även om den optimala behandlingsregimen beror på individen.

Kolesterolkontroll

Det finns inkonsekventa bevis för effekten av LDL-kolesterolnivåer på risk för stroke efter TIA. Förhöjt kolesterol kan öka risken för ischemisk stroke och samtidigt minska risken för hemorragisk stroke. Medan dess roll i strokeförebyggande för närvarande är oklar, har statinbehandling visat sig minska dödligheten av alla orsaker och kan rekommenderas efter TIA.

Diabeteskontroll

Diabetes mellitus ökar risken för ischemisk stroke med 1,5-3,7 gånger och kan utgöra minst 8% av de första ischemiska stroke. Även om intensiv glukoskontroll kan förhindra vissa komplikationer av diabetes, såsom njurskador och näthinneskador, har det tidigare funnits få bevis för att det minskar risken för stroke eller död. Data från 2017 tyder dock på att metformin ,  pioglitazon  och semaglutid kan minska risken för stroke.

Kirurgi

Om TIA påverkar ett område som försörjs av halspulsådern kan en ultraljudsundersökning av halspulspulsen visa stenos eller förträngning av halspulsådern. För personer med extra-kraniell halspulsågstenos, om 70-99% av halspulsådern är igensatt, kan halspulsåderarterektomi minska den femåriga risken för ischemisk stroke med ungefär hälften. För dem med extra-kranial stenos mellan 50-69%minskar halspulsåderarterektomi den 5-åriga risken för ischemisk stroke med cirka 16%. För dem med extra-kranial stenos mindre än 50%minskar halspulsåderarterektomi inte stroke risk och kan i vissa fall öka den. Effekten av halspulsåderarterektomi eller halspulsåderstentning för att minska risken för stroke hos patienter med intra-kranial halspulsåderstenos är för närvarande okänd.

Vid halspulsåderarterektomi gör en kirurg ett snitt i nacken, öppnar halspulsådern och tar bort placken som stänger blodkärlet. Artären kan sedan repareras genom att lägga till ett transplantat från ett annat kärl i kroppen eller en vävd lapp. Hos patienter som genomgår carotis endarterektomi efter en TIA eller mindre stroke är 30-dagarsrisken för död eller stroke 7%.

Halspulsåderstentning är ett mindre invasivt alternativ till halspulsåderarterektomi för patienter med extra-kranial halspulsåderstenos. I denna procedur gör kirurgen ett litet snitt i ljumsken och träder ett litet flexibelt rör, kallat en kateter , in i patientens halspulsåder. En ballong blåses upp på platsen för stenos, vilket öppnar den igensatta artären för att möjliggöra ökat blodflöde till hjärnan. För att hålla kärlet öppet kan en liten trådspole, kallad stent, blåsa upp tillsammans med ballongen. Stenten förblir på plats och ballongen tas bort.

Hos patienter över 70 år är halspulsåderarterektomi associerad med färre postoperativa dödsfall eller stroke än halspulsådern. Hos yngre patienter finns det ingen signifikant skillnad i utfall mellan halspulsåderarteromi och halspulsåderstentning. Människor som genomgår halspulsåderarterektomi eller halspulsåder för att förebygga stroke hanteras medicinskt med trombocytplättar, statiner och andra ingrepp också.

Prognos

Utan behandling är risken för en ischemisk stroke under de tre månaderna efter en TIA cirka 20% med den största risken som inträffar inom två dagar efter TIA. Andra källor anger att 10% av TIA kommer att utvecklas till en stroke inom 90 dagar, varav hälften kommer att inträffa under de två första dagarna efter TIA. Behandling och förebyggande åtgärder efter en TIA (till exempel behandling av förhöjt blodtryck) kan minska den efterföljande risken för en ischemisk stroke med cirka 80%. Risken att en stroke inträffar efter en TIA kan förutses med hjälp av ABCD² -poängen . En begränsning av ABCD² -poängen är att den inte på ett tillförlitligt sätt förutsäger halten av halspulsåderstenos, vilket är en viktig orsak till stroke hos TIA -patienter. Patientens ålder är den mest tillförlitliga riskfaktorn för att förutsäga någon nivå av halspulsångstenos vid övergående ischemisk attack. ABCD2 -poängen rekommenderas inte längre för triage (för att avgöra mellan poliklinisk ledning kontra sjukhusinläggning) av personer med misstänkt TIA på grund av dessa begränsningar.

Epidemiologi

Med svårigheten att diagnostisera en TIA på grund av dess ospecifika symtom på neurologisk dysfunktion vid presentationen och en differential inklusive många efterlikningar, är den exakta förekomsten av sjukdomen oklar. Det beräknas för närvarande ha en förekomst av cirka 200 000 till 500 000 fall per år i USA enligt American Heart Association . TIA -incidens trender på samma sätt som stroke , så att incidensen varierar med ålder, kön och olika ras/etnicitetspopulationer. Tillhörande riskfaktorer inkluderar ålder högre än eller lika med 60, blodtryck större än eller lika med 140 systoliska eller 90 diastoliska och komorbida sjukdomar, såsom diabetes , högt blodtryck , åderförkalkning och förmaksflimmer . Man tror att cirka 15 till 30 procent av stroke har ett föregående TIA -avsnitt associerat.

Referenser

externa länkar

Klassificering
Externa resurser