Demens -Dementia

Demens
Andra namn	Senilitet, senil demens
Bild på en man som diagnostiserades med demens på 1800-talet
Specialitet	Neurologi , psykiatri
Symtom	Nedsatt förmåga att tänka och minnas, känslomässiga problem, problem med språket , minskad motivation
Vanligt debut	Gradvis
Varaktighet	Långsiktigt
Orsaker	Alzheimers sjukdom , kärlsjukdom , Lewy body-sjukdom och frontotemporal lobar degeneration .
Diagnostisk metod	Kognitiv testning ( Mini-Mental State Examination )
Differentialdiagnos	Delirium , Hypotyreos
Förebyggande	Tidig utbildning, förebygga högt blodtryck, förebygga fetma , ingen rökning, socialt engagemang
Behandling	Stödjande vård
Medicin	Acetylkolinesterashämmare (liten fördel)
Frekvens	55 miljoner (2021)
Dödsfall	2,4 miljoner (2016)

Demens manifesterar sig som en uppsättning relaterade symtom , som vanligtvis dyker upp när hjärnan skadas av skada eller sjukdom. Symtomen involverar progressiva försämringar i minne, tänkande och beteende, vilket negativt påverkar en persons förmåga att fungera och utföra vardagliga aktiviteter . Förutom minnesstörning och störningar i tankemönster är de vanligaste symtomen känslomässiga problem, språksvårigheter och nedsatt motivation . Symtomen kan beskrivas som att de uppträder i ett kontinuum över flera stadier. Medvetandet påverkas inte. Demens har i slutändan en betydande effekt på individen, vårdgivare och relationer i allmänhet. En demensdiagnos kräver en förändring från en persons vanliga mentala funktion och en större kognitiv försämring än vad som orsakas av normalt åldrande . Flera sjukdomar och skador på hjärnan, såsom stroke , kan ge upphov till demens. Den vanligaste orsaken är dock Alzheimers sjukdom , en neurodegenerativ sjukdom .

The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5) , har återbeskrivit demens som en allvarlig neurokognitiv störning med varierande svårighetsgrad och många orsakssubtyper . Den internationella klassificeringen av sjukdomar ( ICD-11 ) klassar också demens som en neurokognitiv störning med många former eller underklasser. Demens listas som ett förvärvat hjärnsyndrom, märkt av en nedgång i kognitiva funktioner, och kontrasteras med neuroutvecklingsstörningar . Orsakande subtyper av demens kan vara baserade på en känd potentiell orsak såsom Parkinsons sjukdom , för Parkinsons sjukdom demens ; Huntingtons sjukdom för Huntingtons sjukdom demens; vaskulär sjukdom för vaskulär demens ; hjärnskada inklusive stroke resulterar ofta i vaskulär demens; eller många andra medicinska tillstånd inklusive HIV-infektion för HIV-demens ; och prionsjukdomar . Subtyper kan baseras på olika symtom möjligen på grund av en neurodegenerativ störning såsom Alzheimers sjukdom; frontotemporal lobar degeneration för frontotemporal demens ; eller Lewy-kroppssjukdom för demens med Lewy-kroppar . Mer än en typ av demens, känd som blandad demens , kan existera tillsammans.

Diagnosen baseras vanligtvis på sjukdomens historia och kognitiva tester med bildbehandling . Blodprover kan tas för att utesluta andra möjliga orsaker som kan vara reversibla, såsom en underaktiv sköldkörtel , och för att fastställa subtypen. Ett vanligt använda kognitivt test är Mini-Mental State Examination . Den största riskfaktorn för att utveckla demens är åldrandet , men demens är inte en normal del av åldrandet. Flera riskfaktorer för demens, såsom rökning och fetma , kan förebyggas genom livsstilsförändringar. Screening av den allmänna äldre befolkningen för sjukdomen ses inte påverka resultatet.

Det finns inget känt botemedel mot demens. Acetylkolinesterashämmare som donepezil används ofta och kan vara fördelaktiga vid mild till måttlig störning. Den totala fördelen kan dock vara liten. Det finns många åtgärder som kan förbättra livskvaliteten för personer med demens och deras vårdgivare. Kognitiva och beteendemässiga interventioner kan vara lämpliga.

tecken och symtom

Tecken och symtom på demens kallas neuropsykiatriska symtom , även kända som beteendemässiga och psykologiska symtom på demens. Beteendesymtom kan inkludera agitation , rastlöshet, olämpligt beteende, sexuell disinhibition och aggression som kan vara verbal eller fysisk. Dessa symtom kan bero på försämringar i kognitiv hämning . Psykologiska symtom kan vara depression, psykotiska hallucinationer och vanföreställningar, apati och ångest. De vanligast drabbade områdena inkluderar minne , visuospatial funktion som påverkar perception och orientering, språk , uppmärksamhet och problemlösning . Hastigheten med vilken symtomen utvecklas uppträder på ett kontinuum över flera stadier, och de varierar mellan demenssubtyperna. De flesta typer av demens är långsamt progressiva med viss försämring av hjärnan väl etablerad innan tecken på sjukdomen blir uppenbara. Ofta finns det andra tillstånd som högt blodtryck eller diabetes , och det kan ibland finnas så många som fyra av dessa komorbiditeter .

Etapper

Demensförloppet beskrivs ofta i fyra stadier som visar ett mönster av progressiv kognitiv och funktionsnedsättning. Användningen av numeriska skalor möjliggör dock mer detaljerade beskrivningar. Dessa skalor inkluderar: Global Deterioration Scale for Assessment of Primary Degenerative Demens (GDS eller Reisberg Scale), Functional Assessment Staging Test (FAST) och Clinical Dementia Rating (CDR). Med hjälp av GDS som mer exakt identifierar varje stadie av sjukdomsförloppet, beskrivs ett mer detaljerat förlopp i sju stadier – varav två är uppdelade ytterligare i fem och sex grader. Steg 7(f) är det sista steget.

Pre-demens

Predemenstillstånd inkluderar prekliniska och prodromala stadier.

Preklinisk

Sensorisk dysfunktion hävdas för detta stadium som kan föregå de första kliniska tecknen på demens med upp till tio år. Framför allt är luktsinnet förlorat. Förlusten av luktsinnet är förknippat med depression och aptitlöshet som leder till dålig näring. Det föreslås att denna dysfunktion kan uppstå på grund av att luktepitelet exponeras för miljön. Avsaknaden av blod-hjärnbarriärskydd här gör att giftiga element kan komma in och orsaka skada på de kemosensoriska nätverken.

Prodromal

Predemenstillstånd som anses vara prodromala är mild kognitiv funktionsnedsättning (MCI) och mild beteendestörning (MBI).

Kynurenin är en metabolit av tryptofan som reglerar mikrobiomsignalering, immuncellssvar och neuronal excitation. En störning i kynureninvägen kan vara associerad med neuropsykiatriska symtom och kognitiv prognos vid mild demens.

I detta skede kan tecken och symtom vara subtila. Ofta blir de tidiga tecknen uppenbara när man ser tillbaka. 70 % av de som diagnostiserats med MCI utvecklas senare till demens. Vid MCI har förändringar i personens hjärna skett under lång tid, men symtomen har precis börjat dyka upp. Dessa problem är dock inte tillräckligt allvarliga för att påverka den dagliga funktionen. Om och när de gör det, blir diagnosen demens. De kan ha lite minnessvårigheter och problem med att hitta ord, men de löser vardagsproblem och hanterar sina livsangelägenheter på ett kompetent sätt.

Mild kognitiv funktionsnedsättning har återförts i både DSM-5 och ICD-11 , som lindriga neurokognitiva störningar, - mildare former av undertyperna av de stora neurokognitiva störningarna (demens).

Tidigt

I det tidiga skedet av demens blir symtomen märkbara för andra människor. Dessutom börjar symtomen störa dagliga aktiviteter och kommer att registrera ett poäng på en Mini–Mental State Examination (MMSE). MMSE-poäng är satta till 24 till 30 för ett normalt kognitivt betyg och lägre poäng återspeglar symptomens svårighetsgrad. Symtomen är beroende av typen av demens. Mer komplicerade sysslor och uppgifter runt huset eller på jobbet blir svårare. Personen kan vanligtvis fortfarande ta hand om sig själv men kan glömma saker som att ta piller eller tvätta och kan behöva uppmaningar eller påminnelser.

Symtomen på tidig demens inkluderar vanligtvis minnessvårigheter, men kan också inkludera vissa problem med att hitta ord och problem med verkställande funktioner för planering och organisation. Att hantera ekonomi kan visa sig vara svårt. Andra tecken kan vara att gå vilse på nya platser, upprepa saker och personlighetsförändringar.

Vid vissa typer av demens, såsom demens med Lewy-kroppar och frontotemporal demens, kan personlighetsförändringar och svårigheter med organisation och planering vara de första tecknen.

Mitten

När demensen fortskrider förvärras vanligtvis de första symtomen. Nedgångstakten är olika för varje person. MMSE poäng mellan 6–17 signalerar måttlig demens. Till exempel förlorar personer med måttlig Alzheimers demens nästan all ny information. Personer med demens kan ha svårt att lösa problem och deras sociala omdöme är vanligtvis också försämrat. De kan vanligtvis inte fungera utanför sitt eget hem och bör i allmänhet inte lämnas ensamma. De kanske kan göra enkla sysslor runt huset men inte mycket annat, och börjar behöva hjälp för personlig vård och hygien utöver enkla påminnelser. En bristande insikt om att ha tillståndet kommer att bli uppenbart.

Sent

Personer med sent skede demens vänder sig vanligtvis allt mer inåt och behöver hjälp med det mesta eller hela sin personliga vård. Personer med demens i sena stadier behöver vanligtvis 24-timmars tillsyn för att säkerställa sin personliga säkerhet och tillgodose grundläggande behov. Om de lämnas utan tillsyn kan de vandra eller falla; kanske inte känner igen vanliga faror som en varm spis; eller kanske inte inser att de behöver använda badrummet och blir inkontinenta . De kanske inte vill gå upp ur sängen, eller kan behöva hjälp med att göra det. Vanligtvis känner personen inte längre igen bekanta ansikten. De kan ha betydande förändringar i sömnvanor eller har svårt att sova alls.

Ändringar i ätandet inträffar ofta. Kognitiv medvetenhet behövs för att äta och svälja och progressiv kognitiv försämring resulterar i ät- och sväljsvårigheter . Detta kan göra att mat vägras eller kvävs, och hjälp med utfodring kommer ofta att behövas. För att underlätta matningen kan maten flytande till en tjock puré.

Undertyper

Många av subtyperna av demens är neurodegenerativa , och proteintoxicitet är ett kardinaldrag hos dessa.

Alzheimers sjukdom

Alzheimers sjukdom står för 60–70 % av fallen av demens över hela världen. De vanligaste symtomen på Alzheimers sjukdom är korttidsminnesförlust och svårigheter att hitta ord . Problem med visuospatial funktion (går ofta vilse), resonemang, omdöme och insikt misslyckas. Insikt hänvisar till huruvida personen inser att de har minnesproblem eller inte.

Den del av hjärnan som drabbas mest av Alzheimers är hippocampus . Andra delar som visar atrofi (krympande) inkluderar tinning- och parietalloberna . Även om detta mönster av hjärnkrympning tyder på Alzheimers, är det varierande och en hjärnskanning är otillräcklig för en diagnos. Sambandet mellan generell anestesi och Alzheimers hos äldre är oklart.

Lite är känt om de händelser som inträffar under och som faktiskt orsakar Alzheimers sjukdom. Detta beror på att hjärnvävnad från patienter med sjukdomen endast kan studeras efter personens död. Det är dock känt att en av de första aspekterna av sjukdomen är en dysfunktion i genen som producerar amyloid . Extracellulära senila plack (SP), bestående av beta-amyloid (Aβ) peptider och intracellulära neurofibrillära trassel (NFT) som bildas av hyperfosforylerade tau-proteiner, är två väletablerade patologiska kännetecken för AD. Amyloid orsakar inflammation runt de senila placken i hjärnan , och för mycket uppbyggnad av denna inflammation leder till förändringar i hjärnan som inte kan kontrolleras, vilket leder till symtom på Alzheimers.

Kärl

Vaskulär demens står för minst 20 % av demensfallen, vilket gör den till den näst vanligaste typen. Det orsakas av sjukdom eller skada som påverkar blodtillförseln till hjärnan , vanligtvis med en serie mini-stroke . Symptomen på denna demens beror på var i hjärnan stroken inträffade och om de drabbade blodkärlen var stora eller små. Flera skador kan orsaka progressiv demens över tid, medan en enstaka skada lokaliserad i ett område som är kritiskt för kognition, såsom hippocampus eller thalamus, kan leda till plötslig kognitiv försämring. Inslag av vaskulär demens kan förekomma i alla andra former av demens.

Hjärnskanningar kan visa tecken på flera slag av olika storlekar på olika platser. Personer med vaskulär demens tenderar att ha riskfaktorer för sjukdomar i blodkärlen , såsom tobaksbruk , högt blodtryck , förmaksflimmer , högt kolesterol , diabetes eller andra tecken på vaskulär sjukdom såsom en tidigare hjärtinfarkt eller angina .

Lewy kroppar

De prodromala symtomen på demens med Lewy-kroppar (DLB) inkluderar mild kognitiv funktionsnedsättning och delirium . Symtomen på DLB är mer frekventa, allvarligare och visar sig tidigare än i de andra subtyperna av demens. Demens med Lewy-kroppar har de primära symtomen på fluktuerande kognition, vakenhet eller uppmärksamhet; REM-sömnbeteendestörning (RBD); en eller flera av huvuddragen i parkinsonism , inte på grund av medicinering eller stroke; och upprepade visuella hallucinationer. Synhallucinationerna i DLB är i allmänhet livliga hallucinationer av människor eller djur och de uppstår ofta när någon är på väg att somna eller vakna. Andra framträdande symtom inkluderar problem med planering (exekutiv funktion) och svårigheter med visuell-spatial funktion, och störningar i autonoma kroppsfunktioner . Onormala sömnbeteenden kan börja innan kognitiv nedgång observeras och är en central egenskap hos DLB. RBD diagnostiseras antingen genom registrering av sömnstudier eller, när sömnstudier inte kan utföras, genom medicinsk historia och validerade frågeformulär.

Parkinsons sjukdom

Parkinsons sjukdom är en Lewy-kroppssjukdom som ofta utvecklas till Parkinsons sjukdom demens efter en period av demensfri Parkinsons sjukdom.

Frontotemporal

Frontotemporala demenssjukdomar (FTD) kännetecknas av drastiska personlighetsförändringar och språksvårigheter. I alla FTD:er har personen ett relativt tidigt socialt tillbakadragande och tidig brist på insikt. Minnesproblem är inte en huvudfunktion. Det finns sex huvudtyper av FTD. Den första har stora symtom i personlighet och beteende. Detta kallas beteendevariant FTD (bv-FTD) och är den vanligaste. Kännetecknet för bv-FTD är impulsivt beteende , och detta kan upptäckas i pre-demenstillstånd. I bv-FTD visar personen en förändring i personlig hygien, blir stel i sitt tänkande och erkänner sällan problem; de är socialt tillbakadragna och har ofta en drastisk ökning av aptiten. De kan bli socialt olämpliga. Till exempel kan de komma med olämpliga sexuella kommentarer eller kan börja använda pornografi öppet. Ett av de vanligaste tecknen är apati, eller att inte bry sig om någonting. Apati är dock ett vanligt symptom hos många demenssjukdomar.

Två typer av FTD har afasi (språkproblem) som huvudsymptom. En typ kallas semantisk variant primär progressiv afasi (SV-PPA). Huvuddraget i detta är förlusten av ordens betydelse. Det kan börja med svårigheter att namnge saker. Personen kan så småningom också förlora betydelsen av föremål. Till exempel kan en teckning av en fågel, hund och ett flygplan i någon med FTD se nästan likadana ut. I ett klassiskt test för detta visas en patient en bild på en pyramid och under den en bild på både en palm och en tall. Personen uppmanas att säga vilken som passar bäst med pyramiden. I SV-PPA kan personen inte svara på den frågan. Den andra typen kallas icke-flytande agrammatisk variant primär progressiv afasi (NFA-PPA). Detta är främst ett problem med att producera tal. De har svårt att hitta rätt ord, men oftast har de svårt att koordinera musklerna de behöver för att tala. Så småningom använder någon med NFA-PPA bara enstaviga ord eller kan bli helt stum.

En frontotemporal demens förknippad med amyotrofisk lateralskleros (ALS) känd som (FTD-ALS) inkluderar symtom på FTD (beteende-, språk- och rörelseproblem) som uppstår samtidigt med amyotrofisk lateralskleros (förlust av motoriska neuroner). Två FTD-relaterade störningar är progressiv supranukleär pares (även klassad som ett Parkinson-plus-syndrom) och kortikobasal degeneration . Dessa störningar är tau-associerade.

Huntingtons sjukdom

Huntingtons sjukdom är en neurodegenerativ sjukdom som orsakas av mutationer i en enda gen HTT , som kodar för huntingtinprotein . Symtom inkluderar kognitiv funktionsnedsättning och denna avtar vanligtvis ytterligare till demens.

HIV

HIV-associerad demens uppstår som ett sent stadium av HIV-infektion och drabbar mestadels yngre människor. De väsentliga egenskaperna hos HIV-associerad demens är invalidiserande kognitiv funktionsnedsättning åtföljd av motorisk dysfunktion, talproblem och beteendeförändringar. Kognitiv funktionsnedsättning kännetecknas av mental långsamhet, problem med minnet och dålig koncentration . Motoriska symtom inkluderar förlust av finmotorik som leder till klumpighet, dålig balans och skakningar. Beteendeförändringar kan innefatta apati , letargi och minskade känslomässiga reaktioner och spontanitet. Histopatologiskt identifieras det genom infiltration av monocyter och makrofager i det centrala nervsystemet (CNS), glios , blekhet hos myelinskidor , abnormiteter i dendritiska processer och neuronal förlust.

Creutzfeldt-Jakobs sjukdom

Creutzfeldt-Jakobs sjukdom är en snabbt progressiv prionsjukdom som vanligtvis orsakar demens som förvärras under veckor till månader. Prioner är sjukdomsframkallande patogener skapade av onormala proteiner.

Alkoholism

Alkoholrelaterad demens , även kallad alkoholrelaterad hjärnskada, uppstår som ett resultat av överdriven användning av alkohol, särskilt som en missbrukssjukdom. Olika faktorer kan vara inblandade i denna utveckling, inklusive tiaminbrist och ålderssårbarhet. En grad av hjärnskada ses hos mer än 70 % av dem med alkoholmissbruk . Hjärnregioner som påverkas liknar de som påverkas av åldrande, och även av Alzheimers sjukdom. Regioner som visar volymförlust inkluderar frontal-, temporal- och parietalloberna, såväl som lillhjärnan, thalamus och hippocampus. Denna förlust kan vara mer anmärkningsvärd, med större kognitiva försämringar som ses hos personer som är 65 år och äldre.

Blandad demens

Mer än en typ av demens, känd som blandad demens , kan förekomma tillsammans i cirka 10 % av demensfallen. Den vanligaste typen av blandad demens är Alzheimers sjukdom och vaskulär demens. Den här speciella typen av blandad demens debuterar främst i en blandning av hög ålder, högt blodtryck och skador på blodkärl i hjärnan.

Diagnos av blandad demens kan vara svårt, eftersom ofta bara en typ kommer att dominera. Detta gör behandling av personer med blandad demens ovanlig, med många människor som går miste om potentiellt användbara behandlingar. Blandad demens kan innebära att symtomen kommer tidigare och förvärras snabbare eftersom fler delar av hjärnan kommer att påverkas.

Övrig

Kroniska inflammatoriska tillstånd som kan påverka hjärnan och kognitionen inkluderar Behçets sjukdom , multipel skleros , sarkoidos , Sjögrens syndrom , lupus , celiaki och glutenkänslighet utan celiaki . Dessa typer av demens kan snabbt utvecklas, men har vanligtvis ett bra svar på tidig behandling. Detta består av immunmodulatorer eller steroidadministrering , eller i vissa fall eliminering av det orsakande medlet. En granskning från 2019 fann inget samband mellan celiaki och demens totalt sett men ett potentiellt samband med vaskulär demens. En granskning från 2018 fann ett samband mellan celiaki eller glutenkänslighet utan celiaki och kognitiv försämring och att celiaki kan vara associerad med Alzheimers sjukdom , vaskulär demens och frontotemporal demens . En strikt glutenfri diet som påbörjas tidigt kan skydda mot demens i samband med glutenrelaterade sjukdomar .

Fall av lätt reversibel demens inkluderar hypotyreos , vitamin B12-brist , borrelia och neurosyfilis . För borrelia och neurosyfilis bör testning göras om riskfaktorer finns. Eftersom riskfaktorer ofta är svåra att fastställa, kan testning för neurosyfilis och borrelia, liksom andra nämnda faktorer, göras som en självklarhet vid misstanke om demens.

Många andra medicinska och neurologiska tillstånd inkluderar demens först sent i sjukdomen. Till exempel utvecklar en andel av patienterna med Parkinsons sjukdom demens, även om mycket varierande siffror anges för denna andel. När demens uppstår vid Parkinsons sjukdom kan den bakomliggande orsaken vara demens med Lewy-kroppar eller Alzheimers sjukdom , eller båda. Kognitiv försämring förekommer också i Parkinson-plus-syndromen av progressiv supranukleär pares och kortikobasal degeneration (och samma underliggande patologi kan orsaka de kliniska syndromen av frontotemporal lobar degeneration ). Även om de akuta porfyrierna kan orsaka episoder av förvirring och psykiatriska störningar, är demens ett sällsynt inslag i dessa sällsynta sjukdomar. Limbisk dominerande åldersrelaterad TDP-43-encefalopati (LATE) är en typ av demens som främst drabbar personer i 80- eller 90-årsåldern och där TDP-43- protein avsätts i den limbiska delen av hjärnan.

Ärftliga störningar som också kan orsaka demens inkluderar: vissa metabola störningar , lysosomala lagringsstörningar , leukodystrofier och spinocerebellär ataxi .

Diagnos

Symtomen är liknande för demenstyper och det är svårt att diagnostisera enbart med symtom. Diagnos kan underlättas av hjärnskanningstekniker . I många fall kräver diagnosen en hjärnbiopsi för att bli slutgiltig, men detta rekommenderas sällan (även om det kan utföras vid obduktion ). Hos dem som blir äldre har generell screening för kognitiv funktionsnedsättning med hjälp av kognitiva tester eller tidig diagnos av demens inte visat sig förbättra resultaten. Men screeningundersökningar är användbara för 65+ personer med minnesproblem.

Normalt måste symtomen vara närvarande i minst sex månader för att stödja en diagnos. Kognitiv dysfunktion av kortare varaktighet kallas delirium . Delirium kan lätt förväxlas med demens på grund av liknande symtom. Delirium kännetecknas av ett plötsligt inkommande, fluktuerande förlopp, en kort varaktighet (ofta från timmar till veckor), och är främst relaterat till en somatisk (eller medicinsk) störning. Som jämförelse har demens vanligtvis en lång, långsam debut (förutom i fall av stroke eller trauma), långsam nedgång av mental funktion, såväl som en längre bana (från månader till år).

Vissa psykiska sjukdomar , inklusive depression och psykos , kan ge symtom som måste skiljas från både delirium och demens. Dessa diagnostiseras på olika sätt som pseudodenser , och alla demensutvärderingar måste inkludera en depressionsscreening såsom neuropsykiatriska inventeringen eller geriatrisk depressionsskalan . Läkare trodde tidigare att personer med minnesproblem hade depression och inte demens (eftersom de trodde att de med demens i allmänhet inte är medvetna om sina minnesproblem). Forskare har dock insett att många äldre personer med minnesproblem faktiskt har lindrig kognitiv funktionsnedsättning i det tidigaste skedet av demens. Depression bör alltid stå högt på listan över möjligheter, dock för en äldre person med minnesproblem. Förändringar i tänkande, hörsel och syn är förknippade med normalt åldrande och kan orsaka problem vid diagnostisering av demens på grund av likheterna. Med tanke på den utmanande karaktären av att förutsäga uppkomsten av demens och ställa en demensdiagnos har kliniska beslutsfattande hjälpmedel som stöds av maskininlärning och artificiell intelligens potential att förbättra klinisk praxis.

Kognitiv testning

Sensitivitet och specificitet för vanliga tester för demens

Testa	Känslighet	Specificitet	Referens
MMSE	71 %–92 %	56 %–96 %
3MS	83 %–93,5 %	85 %–90 %
AMTS	73 %–100 %	71 %–100 %

Olika korta kognitiva test (5–15 minuter) har rimlig tillförlitlighet för att screena för demens, men kan påverkas av faktorer som ålder, utbildning och etnicitet. Även om många tester har studerats, är för närvarande mini mental state examination (MMSE) den bäst studerade och mest använda. MMSE är ett användbart verktyg för att hjälpa till att diagnostisera demens om resultaten tolkas tillsammans med en bedömning av en persons personlighet, deras förmåga att utföra dagliga aktiviteter och deras beteende. Andra kognitiva test inkluderar det förkortade mentala testresultatet (AMTS), Modified Mini-Mental State Examination (3MS), Cognitive Abilities Screening Instrument (CASI), Trail-making-testet och klockritningstestet . MoCA ( Montreal Cognitive Assessment ) är ett tillförlitligt screeningtest och är tillgängligt online gratis på 35 olika språk. MoCA har också visat sig vara något bättre på att upptäcka mild kognitiv funktionsnedsättning än MMSE. AD-8 – ett screeningformulär som används för att bedöma funktionsförändringar relaterade till kognitiv försämring – är potentiellt användbar, men är inte diagnostisk, är varierande och riskerar att vara partisk. En integrerad kognitiv bedömning ( CognICA ) är ett fem minuters test som är mycket känsligt för de tidiga stadierna av demens och använder en applikation som kan levereras till en iPad . Tidigare användes i Storbritannien, 2021 fick CognICA FDA-godkännande för sin kommersiella användning som medicinteknisk produkt .

Ett annat tillvägagångssätt för screening för demens är att be en informant (anhörig eller annan supporter) att fylla i ett frågeformulär om personens vardagliga kognitiva funktion. Informantenkäter ger kompletterande information till korta kognitiva test. Det förmodligen mest kända frågeformuläret av detta slag är Informant Questionnaire on Cognitive Decline in the Elderly (IQCODE) . Bevis är otillräckligt för att avgöra hur exakt IQCODE är för att diagnostisera eller förutsäga demens. Alzheimers sjukdom Caregiver Questionnaire är ett annat verktyg. Det är ungefär 90 % korrekt för Alzheimers när det är av en vårdgivare. General Practitioner Assessment Of Cognition kombinerar både en patientbedömning och en informantintervju. Den är speciellt utformad för användning i primärvården.

Kliniska neuropsykologer tillhandahåller diagnostisk konsultation efter administrering av ett helt batteri av kognitiva tester, som ofta varar i flera timmar, för att fastställa funktionella mönster av nedgång i samband med olika typer av demens. Tester av minne, exekutiv funktion, bearbetningshastighet, uppmärksamhet och språkkunskaper är relevanta, liksom test av emotionell och psykologisk anpassning. Dessa tester hjälper till att utesluta andra etiologier och bestämma relativ kognitiv nedgång över tid eller från uppskattningar av tidigare kognitiva förmågor.

Laboratorietester

Rutinmässiga blodprover utförs vanligtvis för att utesluta behandlingsbara orsaker. Dessa inkluderar tester för vitamin B12 _, folsyra , sköldkörtelstimulerande hormon (TSH), C-reaktivt protein , fullt blodvärde , elektrolyter , kalcium , njurfunktion och leverenzymer . Avvikelser kan tyda på vitaminbrist , infektion eller andra problem som ofta orsakar förvirring eller desorientering hos äldre.

Avbildning

En datortomografi eller MR-skanning utförs vanligtvis för att eventuellt hitta antingen normaltryckshydrocefalus , en potentiellt reversibel orsak till demens eller kopplad tumör. Skanningarna kan också ge information som är relevant för andra typer av demens, såsom infarkt ( stroke ) som skulle peka på en vaskulär typ av demens. Dessa tester plockar inte upp diffusa metabola förändringar associerade med demens hos en person som inte visar några allvarliga neurologiska problem (som förlamning eller svaghet) på en neurologisk undersökning.

De funktionella neuroimaging- modaliteterna hos SPECT och PET är mer användbara för att bedöma långvarig kognitiv dysfunktion, eftersom de har visat liknande förmåga att diagnostisera demens som en klinisk undersökning och kognitiv testning. Förmågan hos SPECT att skilja vaskulär demens från Alzheimers sjukdom verkar vara överlägsen differentiering genom klinisk undersökning.

Värdet av PiB -PET-avbildning med användning av Pittsburgh Compound B (PiB) som radiospårämne har fastställts vid prediktiv diagnos, särskilt Alzheimers sjukdom .

Förebyggande

Riskfaktorer

Antalet associerade riskfaktorer för demens ökade från nio till tolv år 2020. De tre nytillkomna riskerna är överkonsumtion av alkohol, traumatisk hjärnskada och luftföroreningar . De övriga nio riskfaktorerna är: lägre utbildningsnivå; högt blodtryck ; hörselnedsättning ; rökning ; fetma ; depression ; inaktivitet ; diabetes och låg social kontakt. Många av dessa identifierade riskfaktorer, inklusive lägre utbildningsnivå, rökning, fysisk inaktivitet och diabetes, är modifierbara. Flera i gruppen är kända vaskulära riskfaktorer som kan kunna reduceras eller elimineras. Att hantera dessa riskfaktorer kan minska risken för demens hos individer i sena medelåldern eller högre ålder. En minskning av ett antal av dessa riskfaktorer kan ge ett positivt utfall. Den minskade risken som uppnås genom att anta en hälsosam livsstil ses även hos personer med hög genetisk risk.

Baserat på den engelska longitudinella studien av åldrande (ELSA), fann forskning att ensamhet hos äldre personer ökade risken för demens med en tredjedel. Att inte ha en partner (att vara singel, skild eller änka) fördubblade risken för demens. Men att ha två eller tre närmare relationer minskade risken med tre femtedelar.

De två mest modifierbara riskfaktorerna för demens är fysisk inaktivitet och brist på kognitiv stimulans. Fysisk aktivitet, särskilt aerob träning , är associerad med en minskning av åldersrelaterad förlust av hjärnvävnad och neurotoxiska faktorer som därigenom bevarar hjärnvolymen och neuronernas integritet. Kognitiv aktivitet stärker neural plasticitet och tillsammans bidrar de till att stödja kognitiv reserv . Försummelsen av dessa riskfaktorer minskar denna reserv.

Studier tyder på att sensoriska försämringar av syn och hörsel är modifierbara riskfaktorer för demens. Dessa försämringar kan föregå de kognitiva symtomen på till exempel Alzheimers sjukdom i många år. Hörselnedsättning kan leda till social isolering som negativt påverkar kognitionen. Social isolering identifieras också som en modifierbar riskfaktor. Åldersrelaterad hörselnedsättning i mitten av livet är kopplat till kognitiv funktionsnedsättning sent i livet, och ses som en riskfaktor för utveckling av Alzheimers sjukdom och demens. Sådan hörselnedsättning kan orsakas av en central hörselbearbetningsstörning som gör det svårt att förstå tal mot bakgrundsljud. Åldersrelaterad hörselnedsättning kännetecknas av långsam central bearbetning av hörselinformation. Över hela världen kan hörselnedsättning i mitten av livet stå för cirka 9 % av fallen med demens.

Bevis tyder på att skörhet kan öka risken för kognitiv försämring och demens, och att det omvända också gäller för kognitiv funktionsnedsättning som ökar risken för skörhet. Förebyggande av svaghet kan hjälpa till att förhindra kognitiv försämring.

En granskning från 2018 drog dock slutsatsen att inga mediciner har goda bevis för en förebyggande effekt, inklusive blodtrycksmediciner. En granskning från 2020 fann en minskning av risken för demens eller kognitiva problem från 7,5 % till 7,0 % med blodtryckssänkande mediciner.

Ekonomiska nackdelar har visat sig ha en stark koppling till högre demensprevalens, vilket ännu inte kan förklaras fullt ut av andra riskfaktorer.

Tandhälsa

Begränsade bevis kopplar dålig munhälsa till kognitiv försämring. Däremot kan underlåtenhet att utföra tandborstning och tandköttsinflammation användas som riskfaktorer för demens.

Orala bakterier

Kopplingen mellan Alzheimers och tandköttssjukdom är orala bakterier . I munhålan inkluderar bakteriearter P. gingivalis , F. nucleatum , P. intermedia och T. forsythia . Sex orala treponema -spiroketer har undersökts i hjärnan hos Alzheimerspatienter. Spirochetes är neurotropa till sin natur, vilket betyder att de agerar för att förstöra nervvävnad och skapa inflammation. Inflammatoriska patogener är en indikator på Alzheimers sjukdom och bakterier relaterade till tandköttssjukdomar har hittats i hjärnan hos personer som lider av Alzheimers sjukdom. Bakterierna invaderar nervvävnad i hjärnan, ökar permeabiliteten för blod-hjärnbarriären och främjar uppkomsten av Alzheimers. Individer med en uppsjö av tandplack riskerar kognitiv försämring. Dålig munhygien kan ha en negativ effekt på tal och kost och orsaka allmän och kognitiv hälsa.

Orala virus

Herpes simplex-virus (HSV) har hittats hos mer än 70 % av de över 50 år. HSV kvarstår i det perifera nervsystemet och kan utlösas av stress, sjukdom eller trötthet. Höga andelar virusassocierade proteiner i amyloidplack eller neurofibrillära trassel (NFT) bekräftar involveringen av HSV-1 i Alzheimers sjukdomspatologi. NFT är kända som den primära markören för Alzheimers sjukdom. HSV-1 producerar huvudkomponenterna i NFT.

Diet

Kost anses vara en modifierbar riskfaktor för utvecklingen av demens. Tiaminbrist har identifierats öka risken för Alzheimers sjukdom hos vuxna. Tiamins roll i hjärnans fysiologi är unik och väsentlig för äldre människors normala kognitiva funktion. Många kostval för den äldre befolkningen, inklusive det högre intaget av glutenfria produkter, äventyrar intaget av tiamin eftersom dessa produkter inte är berikade med tiamin.

Medelhavs- och DASH - dieterna är båda förknippade med mindre kognitiv nedgång. Ett annat tillvägagångssätt har varit att införliva delar av båda dessa dieter i en som kallas MIND-dieten . Dessa dieter är i allmänhet låga i mättade fetter samtidigt som de är en bra källa till kolhydrater, främst de som hjälper till att stabilisera blodsocker- och insulinnivåerna. Höjda blodsockernivåer under lång tid, kan skada nerver och orsaka minnesproblem om de inte hanteras. Näringsfaktorer associerade med de föreslagna dieterna för att minska risken för demens inkluderar omättade fettsyror , antioxidanter vitamin E vitamin C och flavonoider , vitamin B och vitamin D.

MIND-dieten kan vara mer skyddande men ytterligare studier behövs. Medelhavsdieten verkar vara mer skyddande mot Alzheimers än DASH men det finns inga konsekventa fynd mot demens i allmänhet. Olivoljans roll behöver studeras ytterligare eftersom den kan vara en av de viktigaste komponenterna för att minska risken för kognitiv försämring och demens.

Hos personer med celiaki eller glutenkänslighet utan celiaki kan en strikt glutenfri diet lindra symtomen vid en mild kognitiv funktionsnedsättning. När demensen väl är framskriden tyder inga bevis på att en glutenfri diet är användbar.

Omega-3-fettsyratillskott verkar inte gynna eller skada personer med milda till måttliga symtom. Det finns dock goda bevis för att inkorporering av omega-3 i kosten är till fördel vid behandling av depression, ett vanligt symptom och potentiellt modifierbar riskfaktor för demens.

Förvaltning

Det finns begränsade alternativ för att behandla demens, med de flesta metoder inriktade på att hantera eller minska individuella symtom. Det finns inga tillgängliga behandlingsalternativ för att fördröja uppkomsten av demens. Acetylkolinesterashämmare används ofta tidigt i sjukdomsförloppet; fördelen är dock i allmänhet liten. Mer än hälften av personer med demens kan uppleva psykologiska eller beteendemässiga symtom inklusive agitation, sömnproblem, aggression och/eller psykos. Behandling av dessa symtom syftar till att minska personens nöd och hålla personen säker. Andra behandlingar än medicin verkar vara bättre för agitation och aggression. Kognitiva och beteendemässiga interventioner kan vara lämpliga. Vissa bevis tyder på att utbildning och stöd för personen med demens, såväl som vårdgivare och familjemedlemmar, förbättrar resultaten. Palliativa vårdinterventioner kan förbättras leda till förbättringar av komforten vid döende, men bevisen är låg. Träningsprogram är fördelaktiga med avseende på aktiviteter i det dagliga livet och förbättrar potentiellt demens.

Effekten av terapier kan utvärderas till exempel genom att bedöma agitation med användning av Cohen-Mansfield Agitation Inventory (CMAI); genom att bedöma humör och engagemang med Menorah Park Engagement Scale (MPES); och Observed Emotion Rating Scale (OERS) eller genom att bedöma indikatorer för depression med hjälp av Cornell Scale for Depression in Dementia (CSDD) eller en förenklad version därav.

Ofta förbises vid behandling och hantering av demens är vårdgivarens roll och vad som är känt om hur de kan stödja flera insatser. Resultat från en systematisk genomgång av litteraturen från 2021 fann att vårdgivare till personer med demens på äldreboenden inte har tillräckliga verktyg eller klinisk vägledning för beteendemässiga och psykologiska symtom på demens (BPSD) tillsammans med läkemedelsanvändning. Enkla åtgärder som att prata med människor om deras intresse kan förbättra livskvaliteten för vårdboende som lever med demens. Ett program visade att sådana enkla åtgärder minskade invånarnas agitation och depression. De behövde också färre läkarbesök och sjukhusinläggningar, vilket också gjorde att programmet var kostnadsbesparande.

Psykologiska och psykosociala terapier

Psykologiska terapier för demens inkluderar vissa begränsade bevis för reminiscensterapi (nämligen vissa positiva effekter inom områdena livskvalitet, kognition, kommunikation och humör – de tre första särskilt i vårdhem), vissa fördelar för kognitiv omformulering för vårdare, oklart bevis för valideringsterapi och tentativa bevis för mentala övningar , såsom kognitiva stimuleringsprogram för personer med mild till måttlig demens. Att erbjuda personligt anpassade aktiviteter kan bidra till att minska utmanande beteende och kan förbättra livskvaliteten. Det är inte klart om personligt anpassade aktiviteter påverkar eller förbättrar livskvaliteten för vårdgivaren.

Vuxendaghem samt specialvårdsenheter på äldreboenden ger ofta specialiserad vård för demenspatienter. Daghem erbjuder tillsyn, rekreation, måltider och begränsad hälsovård till deltagarna, samt ger andrum för vårdgivare. Dessutom kan hemtjänst ge en-till-en-stöd och vård i hemmet, vilket möjliggör mer individualiserad uppmärksamhet som behövs när sjukdomen fortskrider. Psykiatriska sjuksköterskor kan ge ett utmärkande bidrag till människors psykiska hälsa.

Eftersom demens försämrar normal kommunikation på grund av förändringar i det receptiva och uttrycksfulla språket, samt förmågan att planera och problemlösa, är upprört beteende ofta en form av kommunikation för den demenssjuka. Att aktivt söka efter en potentiell orsak, såsom smärta, fysisk sjukdom eller överstimulering kan vara till hjälp för att minska agitation. Att använda en "ABC-analys av beteende" kan dessutom vara ett användbart verktyg för att förstå beteende hos personer med demens. Det handlar om att titta på föregångarna (A), beteendet (B) och konsekvenserna (C) i samband med en händelse för att hjälpa till att definiera problemet och förhindra ytterligare incidenter som kan uppstå om personens behov missförstås. Det starkaste beviset för icke-farmakologiska terapier för hantering av förändrat beteende vid demens är att använda sådana tillvägagångssätt. Bevis av låg kvalitet tyder på att regelbunden (minst fem sessioner) musikterapi kan hjälpa institutionaliserade boende. Det kan minska depressiva symtom och förbättra det övergripande beteendet. Det kan också ge en gynnsam effekt på känslomässigt välbefinnande och livskvalitet, samt minska ångest. År 2003 etablerade Alzheimers Society 'Singing for the Brain' (SftB) ett projekt baserat på pilotstudier som antydde att aktiviteten uppmuntrade deltagande och underlättade inlärningen av nya sånger. Sessionerna kombinerar aspekter av reminiscensterapi och musik. Musikalisk och interpersonell anknytning kan understryka värdet av personen och förbättra livskvaliteten.

Vissa sjukhus i London fann att användningen av färg, mönster, bilder och ljus hjälpte människor med demens att anpassa sig till att vara på sjukhuset. Dessa justeringar av utformningen av demensvingarna på dessa sjukhus hjälpte patienterna genom att förhindra förvirring.

Livsberättelsearbete som en del av reminiscensterapi , och videobiografier har visat sig möta behoven hos klienter och deras vårdgivare på olika sätt, vilket ger klienten möjlighet att lämna ett arv och förbättra sin personlighet och även gynna ungdomar som deltar i sådant arbete . Sådana insatser kan vara mer fördelaktiga när de görs i ett relativt tidigt skede av demens. De kan också vara problematiska hos dem som har svårt att bearbeta tidigare erfarenheter

Djurassisterad terapi har visat sig vara till hjälp. Nackdelar kan vara att husdjur inte alltid är välkomna i ett gemensamt utrymme i vårdmiljön. Ett djur kan utgöra en risk för boende, eller kan uppfattas som farligt. Vissa djur kan också betraktas som "orena" eller "farliga" av vissa kulturella grupper.

Arbetsterapi vänder sig också till psykologiska och psykosociala behov hos patienter med demens genom att förbättra den dagliga arbetsprestationen och vårdgivarnas kompetens. När kompenserande interventionsstrategier läggs till deras dagliga rutin, höjs prestationsnivån och minskar den börda som vanligtvis läggs på deras vårdgivare. Arbetsterapeuter kan också arbeta med andra discipliner för att skapa en klientcentrerad intervention. För att hantera kognitiv funktionsnedsättning, och hantera beteendemässiga och psykologiska symtom på demens, kan kombinerade arbets- och beteendeterapier stödja patienter med demens ytterligare.

Kognitiv träning

Det finns inga starka bevis som tyder på att kognitiv träning är fördelaktigt för personer med Parkinsons sjukdom, demens eller mild kognitiv funktionsnedsättning.

Personligt anpassade aktiviteter

Att erbjuda personligt anpassade aktivitetssessioner till personer med demens på långtidsvårdshem kan hjälpa till att hantera utmanande beteenden.

Mediciner

Inga mediciner har visat sig förebygga eller bota demens. Mediciner kan användas för att behandla beteendemässiga och kognitiva symtom, men har ingen effekt på den underliggande sjukdomsprocessen.

Acetylkolinesterashämmare , såsom donepezil , kan vara användbara för Alzheimers sjukdom, Parkinsons sjukdom demens, DLB eller vaskulär demens. Kvaliteten på bevisningen är dålig och nyttan är liten. Ingen skillnad har visats mellan agenterna i denna familj. Hos en minoritet av människor inkluderar biverkningar en långsam puls och svimning . Rivastigmin rekommenderas för behandling av symtom vid Parkinsons sjukdom demens.

Innan antipsykotisk medicin förskrivs till äldre behövs en bedömning för en bakomliggande orsak till beteendet. Allvarliga och livshotande reaktioner förekommer hos nästan hälften av personer med DLB och kan vara dödliga efter en engångsdos. Personer med Lewy-kroppsdemens som tar neuroleptika löper risk för malignt neuroleptikasyndrom, en livshotande sjukdom. Extrem försiktighet krävs vid användning av antipsykotisk medicin hos personer med DLB på grund av deras känslighet för dessa medel. Antipsykotiska läkemedel används för att behandla demens endast om icke-läkemedelsterapier inte har fungerat, och personens handlingar hotar sig själv eller andra. Aggressiva beteendeförändringar är ibland resultatet av andra lösbara problem, som kan göra behandling med antipsykotika onödig. Eftersom personer med demens kan vara aggressiva, resistenta mot sin behandling och på annat sätt störande, betraktas ibland antipsykotiska läkemedel som en terapi som svar. Dessa läkemedel har riskabla biverkningar, inklusive att öka personens risk för stroke och död. Med tanke på dessa biverkningar och små fördelar undviks antipsykotika när det är möjligt. Att sluta med antipsykotika för personer med demens orsakar i allmänhet inga problem, inte ens hos dem som har ätit dem länge.

N-metyl-D-aspartat (NMDA)-receptorblockerare som memantin kan vara till nytta men bevisen är mindre avgörande än för AChEI. På grund av deras olika verkningsmekanismer kan memantin- och acetylkolinesterashämmare användas i kombination, men fördelen är liten.

Ett extrakt av Ginkgo biloba känt som EGb 761 har använts i stor utsträckning för att behandla mild till måttlig demens och andra neuropsykiatriska störningar. Dess användning är godkänd i hela Europa. World Federation of Biological Psychiatrys riktlinjer listar EGb 761 med samma vikt av bevis (nivå B) som acetylkolinesterashämmare och mementin. EGb 761 är den enda som visade förbättring av symtomen vid både AD och vaskulär demens. EGb 761 ses som att kunna spela en viktig roll antingen på egen hand eller som ett tillägg, särskilt när andra terapier visar sig vara ineffektiva. EGb 761 ses vara neuroprotektiv; det är en renare av fria radikaler, förbättrar mitokondriefunktionen och modulerar serotonin- och dopaminnivåerna. Många studier av dess användning vid mild till måttlig demens har visat att den avsevärt förbättrar kognitiv funktion, dagliga aktiviteter, neuropsykiatriska symtom och livskvalitet. Det har dock inte visats att dess användning förhindrar utvecklingen av demens.

Även om depression ofta förknippas med demens, verkar användningen av antidepressiva medel som selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI) inte påverka resultatet. SSRI -preparaten sertralin och citalopram har dock visat sig minska symtom på agitation jämfört med placebo.

Användningen av mediciner för att lindra sömnstörningar som personer med demens ofta upplever har inte undersökts väl, även för mediciner som är vanligt föreskrivna. År 2012 rekommenderade American Geriatrics Society att bensodiazepiner som diazepam och icke-bensodiazepins sömnmedel skulle undvikas för personer med demens på grund av riskerna för ökad kognitiv funktionsnedsättning och fall. Bensodiazepiner är också kända för att främja delirium . Dessutom finns det få bevis som stöder effektiviteten av bensodiazepiner i denna population. Inga tydliga bevis visar att melatonin eller ramelteon förbättrar sömnen för personer med demens på grund av Alzheimers, men det används för att behandla REM-sömnbeteendestörning vid demens med Lewy-kroppar. Begränsade bevis tyder på att en låg dos av trazodon kan förbättra sömnen, men mer forskning behövs.

Inga solida bevis tyder på att folat eller vitamin B12 förbättrar resultaten hos personer med kognitiva problem. Statiner har ingen fördel vid demens. Läkemedel för andra hälsotillstånd kan behöva hanteras annorlunda för en person som har en demensdiagnos. Det är oklart om blodtrycksmedicin och demens är kopplade till. Människor kan uppleva en ökning av kardiovaskulära händelser om dessa mediciner dras tillbaka.

Kriterierna för medicinsk lämplighet för komorbida hälsotillstånd vid demens (MATCH-D) kan hjälpa till att identifiera sätt som en demensdiagnos förändrar medicinhanteringen för andra hälsotillstånd. Dessa kriterier togs fram eftersom personer med demens lever med i genomsnitt fem andra kroniska sjukdomar, som ofta hanteras med mediciner.

Smärta

När människor åldras upplever de fler hälsoproblem, och de flesta hälsoproblem som är förknippade med åldrande bär på en betydande börda av smärta; därför upplever mellan 25 % och 50 % av äldre vuxna ihållande smärta. Seniorer med demens upplever samma förekomst av tillstånd som kan orsaka smärta som seniorer utan demens. Smärta förbises ofta hos äldre vuxna och, när man screenar för, är den ofta dåligt bedömd, särskilt bland de med demens, eftersom de blir oförmögna att informera andra om sin smärta. Utöver frågan om human vård har obehindrad smärta funktionella implikationer. Ihållande smärta kan leda till minskad ambulation, nedstämdhet, sömnstörningar, nedsatt aptit och förvärring av kognitiv funktionsnedsättning och smärtrelaterad störning av aktiviteten är en faktor som bidrar till fall hos äldre.

Även om ihållande smärta hos personer med demens är svår att kommunicera, diagnostisera och behandla, har underlåtenhet att hantera ihållande smärta djupgående funktionella, psykosociala och livskvalitetsimplikationer för denna utsatta befolkning. Vårdpersonal saknar ofta kompetens och saknar vanligtvis den tid som behövs för att känna igen, noggrant bedöma och adekvat övervaka smärta hos personer med demens. Familjemedlemmar och vänner kan ge ett värdefullt bidrag till vården av en person med demens genom att lära sig känna igen och bedöma deras smärta. Utbildningsresurser och observationsbedömningsverktyg finns tillgängliga.

Ätsvårigheter

Personer med demens kan ha svårt att äta. Närhelst det är tillgängligt som ett alternativ är det rekommenderade svaret på ätproblem att låta en vaktmästare hjälpa dem . Ett sekundärt alternativ för personer som inte kan svälja effektivt är att överväga placering av gastrostomimatningssonden som ett sätt att ge näring. Men för att ge komfort och bibehålla funktionsstatus samtidigt som risken för aspirationspneumoni och död minskar, är hjälp med oral matning minst lika bra som sondmatning. Sondmatning är förknippat med agitation, ökad användning av fysiska och kemiska begränsningar och förvärrade trycksår. Sondmatning kan orsaka vätskeöverbelastning, diarré, buksmärtor, lokala komplikationer, mindre mänsklig interaktion och kan öka risken för aspiration.

Fördelar hos personer med avancerad demens har inte visats. Riskerna med att använda sondmatning inkluderar agitation, avstötning av personen (att dra ut sonden eller på annat sätt fysisk eller kemisk immobilisering för att förhindra att de gör detta), eller att utveckla trycksår . Proceduren är direkt relaterad till en dödlighet på 1 % med en 3 % större komplikationsfrekvens. Andelen personer i slutet av livet med demens som använder sond i USA har sjunkit från 12 % år 2000 till 6 % från och med 2014.

De omedelbara och långsiktiga effekterna av att ändra tjockleken på vätskor för att svälja svårigheter hos personer med demens är inte välkända. Även om förtjockningsvätskor kan ha en omedelbar positiv effekt på att svälja och förbättra oralt intag, bör den långsiktiga påverkan på hälsan hos personen med demens också beaktas.

Träning

Träningsprogram kan förbättra förmågan för personer med demens att utföra dagliga aktiviteter, men den bästa typen av träning är fortfarande oklart. Att träna mer kan bromsa utvecklingen av kognitiva problem som demens, vilket visar sig minska risken för Alzheimers sjukdom med cirka 50 %. En balansträning av styrketräning, för att hjälpa musklerna att pumpa blod till hjärnan, och balansövningar rekommenderas för åldrande människor. En föreslagen mängd på cirka 2 och en halv timme per vecka kan minska riskerna för kognitivt förfall såväl som andra hälsorisker som att falla.

Hjälpmedel

Det saknas bevis av hög kvalitet för att avgöra om hjälpmedel effektivt stöder personer med demens att hantera minnesproblem.

Alternativ medicin

Aromaterapi och massage har oklara bevis. Det är inte klart om cannabinoider är skadliga eller effektiva för personer med demens.

Palliativ vård

Med tanke på den progressiva och terminala karaktären av demens kan palliativ vård vara till hjälp för patienter och deras vårdgivare genom att hjälpa människor med sjukdomen och deras vårdgivare att förstå vad de kan förvänta sig, hantera förlust av fysiska och mentala förmågor, stödja personens önskemål och mål inklusive surrogat beslutsfattande och diskutera önskemål för eller emot HLR och livsuppehållande . Eftersom nedgången kan vara snabb, och eftersom de flesta föredrar att låta personen med demens ta sina egna beslut, rekommenderas palliativ vård medverkan före demenstidens sena stadier. Ytterligare forskning krävs för att fastställa lämpliga palliativa vårdåtgärder och hur väl de hjälper personer med avancerad demenssjukdom.

Personcentrerad vård bidrar till att upprätthålla värdigheten för personer med demens.

Fjärrlevererad information till vårdgivare

Interventioner som tillhandahålls på distans inklusive stöd, utbildning och information kan minska bördan för den informella vårdgivaren och förbättra deras depressiva symtom. Det finns inga säkra bevis för att de förbättrar hälsorelaterad livskvalitet.

På flera orter i Japan kan digital övervakning göras tillgänglig för familjemedlemmar, om en demenspatient är benägen att vandra och försvinna.

Epidemiologi

Den vanligaste typen av demens är Alzheimers sjukdom. Andra vanliga typer inkluderar vaskulär demens, demens med Lewy-kroppar, frontotemporal demens och blandad demens (vanligen Alzheimers sjukdom och vaskulär demens). Mindre vanliga orsaker inkluderar hydrocephalus med normalt tryck , Parkinsons sjukdom demens , syfilis , HIV och Creutzfeldt-Jakobs sjukdom . Antalet fall av demens i världen 2021 uppskattades till 55 miljoner, med nära 10 miljoner nya fall varje år. År 2050 beräknas antalet människor som lever med demens vara över 150 miljoner globalt. Uppskattningsvis 58 % av personer med demens lever i låg- och medelinkomstländer. Prevalensen av demens skiljer sig åt i olika världsregioner, från 4,7 % i Centraleuropa till 8,7 % i Nordafrika/Mellanöstern; prevalensen i andra regioner uppskattas till mellan 5,6 och 7,6 %. Antalet personer som lever med demens beräknas fördubblas vart 20:e år. 2016 ledde demens till cirka 2,4 miljoner dödsfall, upp från 0,8 miljoner 1990. Omkring två tredjedelar av individer med demens lever i låg- och medelinkomstländer, där de kraftigaste ökningarna i antalet förutspåddes i en studie från 2009.

Den årliga incidensen av demensdiagnos är nästan 10 miljoner världen över. Nästan hälften av nya fall av demens inträffar i Asien, följt av Europa (25 %), Amerika (18 %) och Afrika (8 %). Förekomsten av demens ökar exponentiellt med åldern, fördubblas med varje 6,3 års ökning av åldern. Demens drabbar 5 % av befolkningen äldre än 65 år och 20–40 % av de äldre än 85 år. Andelen är något högre hos kvinnor än män vid 65 års ålder och äldre. Sjukdomsbanan är varierad och mediantiden från diagnos till dödsfall beror starkt på ålder vid diagnos, från 6,7 år för personer med diagnosen 60–69 år till 1,9 år för personer med diagnos vid 90 år eller äldre.

Demens drabbar inte bara individer med demens, utan även deras vårdare och samhället i stort. Bland personer i åldern 60 år och äldre rankas demens som det 9:e mest betungande tillståndet enligt 2010 års Global Burden of Disease (GBD) uppskattningar. De globala kostnaderna för demens var cirka 818 miljarder USD 2015, en ökning med 35,4 % från 604 miljarder USD 2010.

Berörda åldrar

Cirka 3 % av personer mellan 65–74 år har demens, 19 % mellan 75 och 84 år och nästan hälften av dem över 85 år. I takt med att fler människor lever längre blir demenssjukdomar vanligare. För människor i en viss ålder kan det dock bli mindre frekvent i den utvecklade världen, på grund av en minskning av modifierbara riskfaktorer som möjliggjorts av större ekonomiska och utbildningsmässiga resurser. Det är en av de vanligaste orsakerna till funktionsnedsättning bland äldre men kan utvecklas före 65 års ålder när det kallas tidig demens eller presenil demens. Mindre än 1% av dem med Alzheimers har genmutationer som orsakar en mycket tidigare utveckling av sjukdomen, runt 45 års ålder, känd som tidig Alzheimers sjukdom . Mer än 95 % av personer som lider av Alzheimers sjukdom har den sporadiska formen (sen debut, 80–90 års ålder). Världsomfattande sattes kostnaden för demens 2015 till 818 miljarder USD. Personer med demens är ofta fysiskt eller kemiskt begränsade i högre grad än nödvändigt, vilket väcker frågor om mänskliga rättigheter. Socialt stigma uppfattas ofta av dem med tillståndet, och även av deras vårdgivare.

Historia

Fram till slutet av 1800-talet var demens ett mycket vidare kliniskt begrepp. Det omfattade psykisk ohälsa och alla typer av psykosocial oförmåga, inklusive reversibla tillstånd. Demens vid denna tidpunkt syftade helt enkelt på alla som hade förlorat förmågan att resonera, och applicerades lika på psykoser, "organiska" sjukdomar som syfilis som förstör hjärnan, och till demens i samband med ålderdom, som tillskrevs " härdning av artärerna ".

Demens har hänvisats till i medicinska texter sedan antiken . En av de tidigaste kända anspelningarna på demens tillskrivs den grekiska filosofen Pythagoras från 700-talet f.Kr. , som delade upp människans livslängd i sex distinkta faser: 0–6 (spädbarn), 7–21 (ungdom), 22–49 (ung vuxen ålder). ), 50–62 (medelålder), 63–79 (ålderdom) och 80–död (hög ålder). De två sista beskrev han som "senium", en period av mentalt och fysiskt förfall, och att den sista fasen var när "scenen för den dödliga existensen stänger efter en lång tid som mycket lyckligtvis är det få av den mänskliga arten som anländer till , där sinnet reduceras till imbeciliteten i den första spädbarnsepoken". År 550 f.Kr. hävdade den atenske statsmannen och poeten Solon att villkoren i en mans testamente kan bli ogiltig om han uppvisar förlust av omdöme på grund av hög ålder. Kinesiska medicinska texter gjorde anspelningar på tillståndet också, och tecknen för "demens" översätts bokstavligen till "dård gammal person".

De atenska filosoferna Aristoteles och Platon diskuterade den mentala nedgången som kan komma med ålderdom och förutspådde att detta påverkar alla som blir gamla och ingenting kan göras för att stoppa denna nedgång från att ske. Platon talade specifikt om hur äldre inte borde vara i positioner som kräver ansvar eftersom, "Det finns inte mycket skarpsinne i sinnet som en gång bar dem i sin ungdom, de egenskaper som man skulle kalla omdöme, fantasi, resonemangskraft och minne. De ser dem gradvis avtrubbade av försämring och kan knappast fylla sin funktion."

Som jämförelse hade den romerske statsmannen Cicero en åsikt som var mycket mer i linje med dagens medicinska visdom att förlust av mental funktion inte var oundviklig hos äldre och "påverkade endast de gamla män som var viljesvaga". Han talade om hur de som förblev mentalt aktiva och ivriga att lära sig nya saker kunde avvärja demens. Men Ciceros åsikter om åldrande, även om de var progressiva, ignorerades till stor del i en värld som skulle domineras i århundraden av Aristoteles medicinska skrifter. Läkare under det romerska imperiet, som Galenos och Celsus , upprepade helt enkelt Aristoteles föreställningar samtidigt som de lade till några nya bidrag till medicinsk kunskap.

Bysantinska läkare skrev ibland om demens. Det finns registrerat att minst sju kejsare vars livslängder översteg 70 år visade tecken på kognitiv nedgång. I Konstantinopel huserade specialsjukhus de som diagnostiserades med demens eller sinnessjuka, men dessa gällde inte kejsarna, som stod över lagen och vars hälsotillstånd inte kunde erkännas offentligt.

Annars finns lite nedtecknat om demens i västerländska medicinska texter under nästan 1700 år. En av de få referenserna var 1200-talsbrodern Roger Bacon , som såg ålderdom som ett gudomligt straff för arvsynden . Även om han upprepade existerande aristoteliska föreställningar om att demens var oundviklig, gjorde han det progressiva påståendet att hjärnan var centrum för minnet och tanken snarare än hjärtat.

Poeter, dramatiker och andra författare gjorde ofta anspelningar på förlusten av mental funktion i hög ålder. William Shakespeare nämner det särskilt i pjäser som Hamlet och King Lear .

Under 1800-talet kom läkare i allmänhet att tro att äldre demens var resultatet av cerebral ateroskleros , även om åsikterna fluktuerade mellan tanken att det berodde på blockering av de stora artärerna som försörjer hjärnan eller små slag i hjärnbarkens kärl .

År 1907 var den bayerske psykiatern Alois Alzheimer den förste som identifierade och beskrev egenskaperna hos progressiv demens i 51-årige Auguste Deters hjärna . Deter hade börjat bete sig okaraktäristiskt, bland annat anklagade sin man för äktenskapsbrott, försummade hushållssysslor, uppvisade svårigheter att skriva och engagera sig i konversationer, ökad sömnlöshet och förlust av riktningskänsla. Vid ett tillfälle rapporterades Deter ha "dragit ett lakan utanför, vandrat omkring vilt och gråtit i timmar vid midnatt." Alzheimer började behandla Deter när hon gick in på ett mentalsjukhus i Frankfurt den 25 november 1901. Under hennes pågående behandling kämpade Deter och hennes man för att ha råd med kostnaden för sjukvården, och Alzheimer gick med på att fortsätta sin behandling i utbyte mot Deters journaler och donation av hennes hjärna vid döden. Deter dog den 8 april 1906 efter att ha fallit under för septikemi och lunginflammation . Alzheimer genomförde hjärnbiopsi med Bielschowsky-färgningsmetoden , som var en ny utveckling vid den tiden, och han observerade senila plack , neurofibrillära trassel och aterosklerotiska förändringar. Vid den tiden var konsensus bland läkarna att senila plack i allmänhet fanns hos äldre patienter, och förekomsten av neurofibrillära trassel var en helt ny observation vid den tiden. Alzheimer presenterade sina fynd vid den 37:e psykiatrikonferensen i sydvästra Tyskland i Tübingen den 11 april 1906; informationen mottogs dock dåligt av hans kamrater. År 1910 publicerade Alois Alzheimers lärare, Emil Kraepelin , en bok där han myntade termen "Alzheimers sjukdom " i ett försök att erkänna vikten av upptäckten av Alzheimers.

På 1960-talet hade kopplingen mellan neurodegenerativa sjukdomar och åldersrelaterad kognitiv försämring blivit mer etablerad. På 1970-talet hävdade det medicinska samfundet att vaskulär demens var sällsyntare än man tidigare trott och Alzheimers sjukdom orsakade de allra flesta psykiska funktionsnedsättningar vid ålderdom. På senare tid tror man dock att demens ofta är en blandning av tillstånd.

1976 föreslog neurologen Robert Katzmann ett samband mellan senil demens och Alzheimers sjukdom. Katzmann föreslog att mycket av den senil demens som inträffar (per definition) efter 65 års ålder var patologiskt identisk med Alzheimers sjukdom som förekommer hos personer under 65 år och därför inte bör behandlas annorlunda. Katzmann föreslog således att Alzheimers sjukdom, om den uppträder över 65 år, faktiskt är vanlig, inte sällsynt, och var den fjärde eller femte ledande dödsorsaken, även om den sällan rapporterades på dödsattesten 1976.

Ett användbart fynd var att även om incidensen av Alzheimers sjukdom ökade med åldern (från 5–10 % av 75-åringarna till så många som 40–50 % av 90-åringarna), hittades ingen tröskel vid vilken ålder alla personer utvecklade det. Detta visas av dokumenterade supercentenarians (människor som lever till 110 eller fler) som inte upplevde någon väsentlig kognitiv funktionsnedsättning. Vissa bevis tyder på att demens är mest sannolikt att utvecklas mellan åldrarna 80 och 84 och individer som passerar den punkten utan att drabbas har en lägre chans att utveckla den. Kvinnor står för en större andel av demensfallen än män, även om detta kan tillskrivas deras längre totala livslängd och större chanser att nå en ålder där tillståndet sannolikt kommer att inträffa.

Ungefär som andra sjukdomar förknippade med åldrande var demens jämförelsevis sällsynt före 1900-talet, eftersom få människor levde över 80. Omvänt var syfilitisk demens utbredd i den utvecklade världen tills den till stor del utrotades genom användningen av penicillin efter andra världskriget . Med betydande ökningar av förväntad livslängd därefter började antalet personer över 65 snabbt att klättra. Medan äldre personer utgjorde i genomsnitt 3–5 % av befolkningen före 1945, nådde många länder 2010 10–14 % och i Tyskland och Japan översteg denna siffra 20 %. Allmänhetens medvetenhet om Alzheimers sjukdom ökade kraftigt 1994 när USA:s förre president Ronald Reagan meddelade att han hade fått diagnosen sjukdomen.

Under 2000-talet särskiljdes andra typer av demens från Alzheimers sjukdom och vaskulär demens (de vanligaste typerna). Denna differentiering baseras på patologisk undersökning av hjärnvävnader, genom symptomatologi och olika mönster av hjärnans metaboliska aktivitet i nukleärmedicinska avbildningstester såsom SPECT och PET-skanningar av hjärnan. De olika formerna har olika prognoser och olika epidemiologiska riskfaktorer. Den huvudsakliga orsaken till många sjukdomar, inklusive Alzheimers sjukdom, är fortfarande oklar.

Terminologi

Demens hos äldre kallades en gång senil demens eller senilitet och sågs som en normal och något oundviklig aspekt av åldrandet .

Åren 1913–20 introducerades termen demens praecox för att antyda utvecklingen av demens av seniltyp vid en yngre ålder. Så småningom smälte de två termerna samman, så att fram till 1952 använde läkare termerna dementia praecox (brådmogen demens) och schizofreni omväxlande. Sedan dess har vetenskapen fastställt att demens och schizofreni är två olika sjukdomar, även om de delar vissa likheter. Termen tidig demens för en psykisk sjukdom antydde att en typ av psykisk sjukdom som schizofreni (inklusive paranoia och nedsatt kognitiv kapacitet) kunde förväntas komma normalt hos alla personer med högre ålder (se parafreni ). Efter omkring 1920 bidrog den inledande användningen av demens för vad som nu förstås som schizofreni och senil demens till att begränsa ordets betydelse till "permanent, irreversibel mental försämring". Detta började förändringen till den senare användningen av termen. I nyare studier har forskare sett ett samband mellan de som diagnostiserats med schizofreni och patienter som diagnostiserats med demens, och hittat ett positivt samband mellan de två sjukdomarna.

Synen att demens alltid måste vara resultatet av en viss sjukdomsprocess ledde under en tid till den föreslagna diagnosen "senil demens av Alzheimers typ" (SDAT) hos personer över 65 år, med "Alzheimers sjukdom" diagnostiserad hos personer yngre än 65 som hade samma patologi. Så småningom kom man dock överens om att åldersgränsen var artificiell, och att Alzheimers sjukdom var den lämpliga termen för personer med just den hjärnpatologin, oavsett ålder.

Efter 1952 togs psykiska sjukdomar inklusive schizofreni bort från kategorin organiska hjärnsyndrom , och togs således (per definition) bort från möjliga orsaker till "dementa sjukdomar" (demens). Samtidigt återkom emellertid den traditionella orsaken till senil demens – "förhårdnad av artärerna" – nu som en uppsättning demenssjukdomar av vaskulär orsak (små stroke). Dessa kallades nu multi-infarkt demens eller vaskulär demens .

Samhälle och kultur

De samhälleliga kostnaderna för demens är höga, särskilt för vårdgivare. Enligt en brittisk undersökning känner nästan två av tre vårdare av personer med demens ensamma. De flesta av vårdarna i studien var familjemedlemmar till vänner.

Från och med 2015 var den årliga kostnaden per Alzheimers-patient i USA cirka 19 144,36 USD. De totala kostnaderna för nationen uppskattas till cirka 167,74 miljarder dollar. År 2030 förutspås den årliga socioekonomiska kostnaden uppgå till cirka 507 miljarder dollar, och år 2050 förväntas den siffran uppgå till 1,89 biljoner dollar. Denna stadiga ökning kommer att ses inte bara inom USA utan globalt. Globala uppskattningar för kostnaderna för demens var 957,56 miljarder dollar 2015, men år 2050 är den uppskattade globala kostnaden 9,12 biljoner.

Många länder anser att vården av människor som lever med demens är en nationell prioritet och investerar i resurser och utbildning för att bättre informera hälso- och socialtjänstarbetare, oavlönade vårdgivare, släktingar och medlemmar i samhället i stort. Flera länder har skrivit nationella planer eller strategier. Dessa planer erkänner att människor kan leva rimligt med demens i åratal, så länge som rätt stöd och snabb tillgång till en diagnos finns. Storbritanniens tidigare premiärminister David Cameron beskrev demens som en "nationell kris", som drabbar 800 000 människor i Storbritannien. Faktum är att demens har blivit den vanligaste dödsorsaken för kvinnor i England.

Där som med alla psykiska störningar kan personer med demens potentiellt vara en fara för sig själva eller andra, de kan hållas i förvar enligt Mental Health Act 1983 för bedömning, vård och behandling. Detta är en sista utväg och undviks vanligtvis av personer med familj eller vänner som kan säkerställa vård.

Vissa sjukhus i Storbritannien arbetar för att ge berikad och vänligare vård. För att göra sjukhusavdelningarna lugnare och mindre överväldigande för de boende ersatte personalen den vanliga sjuksköterskestationen med en samling mindre skrivbord, liknande en reception. Införandet av stark belysning bidrar till att öka den positiva stämningen och gör det möjligt för invånarna att se lättare.

Att köra bil med demens kan leda till skada eller dödsfall. Läkare bör ge råd om lämpliga tester om när de ska sluta köra bil. Storbritanniens DVLA (Driver & Vehicle Licensing Agency) anger att personer med demens som specifikt har dåligt korttidsminne, desorientering eller bristande insikt eller omdöme inte får köra bil, och i dessa fall måste DVLA informeras så att körkortet kan återkallas. De erkänner att i fall med låg svårighetsgrad och de med en tidig diagnos kan förare tillåtas att fortsätta köra.

Många stödnätverk finns tillgängliga för personer med demenssjukdom och deras familjer och vårdgivare. Välgörenhetsorganisationer syftar till att öka medvetenheten och kampanjer för rättigheterna för människor som lever med demens. Stöd och vägledning finns för att bedöma testamentarisk kapacitet hos personer med demenssjukdom.

2015 tillkännagav Atlantic Philanthropies en gåva på 177 miljoner dollar som syftar till att förstå och minska demens. Mottagaren var Global Brain Health Institute, ett program som leds av University of California, San Francisco och Trinity College Dublin . Denna donation är det största icke-kapitalbidrag Atlantic någonsin har gjort, och den största filantropiska donationen i irländsk historia.

I oktober 2020 populariserades Caretakers sista musiksläpp, Everywhere at the End of Time , av TikTok- användare för sin skildring av stadierna av demens. Vårdgivare var positiva till detta fenomen; Leyland Kirby, skaparen av skivan, upprepade denna känsla och förklarade att den kunde orsaka empati bland en yngre publik.

Den 2 november 2020 donerade den skotske miljardären Sir Tom Hunter 1 miljon pund till välgörenhetsorganisationer för demens, efter att ha sett en före detta musiklärare med demens, Paul Harvey, spela en av sina egna kompositioner på piano i en viral video. Donationen tillkännagavs att delas mellan Alzheimers Society och Music for Dementia.

Anteckningar

Referenser

externa länkar

• Media relaterade till demens på Wikimedia Commons
• Demens hos Curlie