Akut pankreatit - Acute pancreatitis

Akut pankreatit
Andra namn Akut pankreasnekros
Illu pancrease.svg
Bukspottkörteln
Specialitet Gastroenterologi , allmän kirurgi
3D medicinsk animation fortfarande skott av akut pankreatit
3D medicinsk animation fortfarande skott av akut pankreatit

Akut pankreatit ( AP ) är en plötslig inflammation i bukspottkörteln . Orsaker i frekvensordning inkluderar: 1) en gallsten som påverkas i den gemensamma gallgången bortom den punkt där bukspottskörtelkanalen ansluter den; 2) kraftig alkoholanvändning ; 3) systemisk sjukdom ; 4) trauma ; 5) och, hos minderåriga, påssjuka . Akut pankreatit kan vara en enda händelse; det kan vara återkommande ; eller det kan utvecklas till kronisk pankreatit .

Milda fall behandlas vanligtvis framgångsrikt med konservativa åtgärder: sjukhusvistelse, smärtkontroll, ingenting genom munnen , intravenöst näringsstöd och intravenös vätskehydrering. Svåra fall kräver ofta inläggning på en intensivvårdsenhet för att övervaka och hantera komplikationer av sjukdomen. Komplikationer är förknippade med en hög dödlighet, även med optimal behandling.

tecken och symtom

Allmänning

Även om dessa är vanliga symtom, är de ofta inte alla närvarande; och epigastrisk smärta kan vara det enda symptomet.

Ovanlig

Följande är associerade med svår sjukdom:

  • Gray-Turners tecken (hemorragisk missfärgning av flankerna)
  • Cullens tecken (hemorragisk missfärgning av naveln)
  • Pleural effusion (vätska i baserna i pleurahålan)
  • Grünwald -tecken (utseende av ekymos , stora blåmärken, runt naveln på grund av lokal toxisk lesion i kärlen)
  • Körtes tecken (smärta eller motståndskraft i zonen där bukspottkörtelns huvud är beläget (i epigastrium , 6-7 cm över naveln))
  • Kamenchiks tecken (smärta med tryck under xiphoidprocessen )
  • Mayo-Robsons tecken (smärta vid tryckning längst upp i vinkeln i sidled till erector spinae-musklerna och under vänster 12: e revbenet (vänster costovertebral vinkel (CVA))
  • Mayo-Robsons punkt-en punkt på gränsen till inre 2/3 med den yttre 1/3 av linjen som representerar halvering av vänster övre bukvadrant, där ömhet vid tryck finns vid sjukdom i bukspottkörteln. Vid denna punkt projiceras svansen i bukspottkörteln på bukväggen.

Komplikationer

Lokoregionala komplikationer inkluderar pankreatisk pseudocyst (vanligast, förekommer i upp till 25% av alla fall, vanligtvis efter 4–6 veckor) och bildning av flegmon/abscess, mjältartärs pseudoaneurysmer, blödning från erosioner i mjältartären och venen, trombos i mjälvenen , överlägsen mesenterisk ven och portalvener (i fallande frekvensordning), duodenal obstruktion, vanlig gallgångsobstruktion, progression till kronisk pankreatit, pancreatisk ascites, pleural effusion, steril/infekterad pankreasnekros.

Systemiska komplikationer inkluderar ARDS , multipel organdysfunktionssyndrom , DIC , hypokalcemi (från fettförtvålning), hyperglykemi och insulinberoende diabetes mellitus (från pankreasinsulinproducerande betacellskada ), malabsorption på grund av exokrin svikt

  • Metabolisk
Hypokalcemi , hyperglykemi , hypertriglyceridemi
  • Andningsvägar
Hypoxemi , atelektas , effusion , pneumonit , akut andningssyndrom (ARDS)

Orsaker

Mest vanliga

Mindre vanligt

Patologi

Patogenes

Akut pankreatit uppstår när det finns onormal aktivering av matsmältningsenzymer i bukspottkörteln. Detta sker genom olämplig aktivering av inaktiva enzymprekursorer som kallas zymogener (eller proenzymer) inuti bukspottkörteln, framför allt trypsinogen . Normalt omvandlas trypsinogen till sin aktiva form ( trypsin ) i den första delen av tunntarmen ( tolvfingertarmen ), där enzymet hjälper till vid matsmältningen av proteiner. Under en episod av akut pankreatit kommer trypsinogen i kontakt med lysosomala enzymer (specifikt katepsin ), som aktiverar trypsinogen till trypsin. Den aktiva formen trypsin leder sedan till ytterligare aktivering av andra molekyler av trypsinogen. Aktiveringen av dessa matsmältningsenzymer leder till inflammation, ödem, kärlskada och till och med celldöd. Pankreascellernas död sker via två huvudmekanismer: nekros, som är mindre organiserad och mer skadlig, eller apoptos, som är mer kontrollerad. Balansen mellan dessa två mekanismer för celldöd medieras av caspaser som reglerar apoptos och har viktiga anti-nekrosfunktioner under pankreatit: förhindrar trypsinogenaktivering, förhindrar ATP-utarmning genom att hämma polyADP-ribospolymeras och genom att hämma apoptoshämmare (IAP) . Om emellertid caspaserna utarmas på grund av antingen kronisk etanolexponering eller genom en allvarlig förolämpning kan nekros dominera.

Patofysiologi

De två typerna av akut pankreatit är milda och svåra, vilka definieras utifrån om det dominerande svaret på cellskada är inflammation (mild) eller nekros (svår). Vid mild pankreatit finns inflammation och ödem i bukspottkörteln. Vid svår pankreatit finns det nekros i bukspottkörteln, och närliggande organ kan skadas.

Som en del av den inledande skadan finns ett omfattande inflammatoriskt svar på grund av att bukspottkörtelcellerna syntetiserar och utsöndrar inflammatoriska mediatorer: främst TNF-alfa och IL-1 . Ett kännetecken för akut pankreatit är en manifestation av det inflammatoriska svaret, nämligen rekrytering av neutrofiler till bukspottkörteln. Det inflammatoriska svaret leder till de sekundära manifestationerna av pankreatit: hypovolemi från kapillär permeabilitet, akut andningssyndrom, spridda intravaskulära koagulationer, njursvikt, kardiovaskulärt misslyckande och gastrointestinal blödning.

Histopatologi

Den akuta pankreatit (akut hemorragisk pankreasnekros) kännetecknas av akut inflammation och nekros i bukspottkörtelns parenkym , fokal enzymisk nekros av bukspottkörtelfett och kärlnekros ( blödning ). Dessa produceras genom intrapankreatisk aktivering av pankreasenzymer. Lipasaktivering producerar nekros av fettvävnad i bukspottskörteln interstitium och peripancreatic utrymmen samt kärlskada. Nekrotiska fettceller visas som skuggor, konturer av celler, saknar kärnan, rosa, fint granulärt cytoplasma. Det är möjligt att hitta kalciumutfällningar (hematoxylinofila). Matsmältning av kärlväggar resulterar i trombos och blödning. Inflammatoriskt infiltrat är rikt på neutrofiler . På grund av att bukspottkörteln saknar en kapsel kan inflammationen och nekros sträcka sig till att omfatta fasciala lager i bukspottkörtelns omedelbara närhet.

Diagnos

Akut pankreatit diagnostiseras med hjälp av klinisk historia och fysisk undersökning , baserat på närvaron av minst 2 av 3 kriterier: buksmärta, förhöjt serumlipas eller amylas och fynd i buken som överensstämmer med akut pankreatit. Ytterligare blodstudier används för att identifiera organsvikt, erbjuda prognostisk information och avgöra om vätskeupplivning är tillräcklig och om ERCP är nödvändigt.

  • Blodundersökningar - fullständigt blodtal , njurfunktionstester , leverfunktion, serumkalcium, serumamylas och lipas
  • Imaging - En tredubbel fas abdominal CT och ultraljud i buken anses tillsammans vara guldstandarden för utvärdering av akut pankreatit. Andra metoder inklusive buken röntgen saknar känslighet och rekommenderas inte. En viktig varning är att avbildning under de första 12 timmarna kan vara falskt lugnande eftersom den inflammatoriska och nekrotiska processen vanligtvis kräver 48 timmar för att manifestera sig helt.

Differentialdiagnos

Differentialdiagnosen inkluderar:

Biokemisk

  • Förhöjda serumamylas- och lipasnivåer , i kombination med svår buksmärta, utlöser ofta den första diagnosen akut pankreatit. De har dock ingen roll vid bedömning av sjukdomens svårighetsgrad.
  • Serumlipas stiger 4 till 8 timmar från början av symtom och normaliseras inom 7 till 14 dagar efter behandlingen.
  • Serumamylas kan vara normalt (i 10% av fallen) för fall av akut eller kronisk pankreatit (utarmad acinär cellmassa) och hypertriglyceridemi.
  • Orsaker till falskt positivt förhöjt serumamylas inkluderar spottkörtelsjukdom (förhöjt salivamylas), tarmobstruktion, infarkt, kolecystit och ett perforerat sår.
  • Om lipasnivån är cirka 2,5 till 3 gånger amylas, är det en indikation på pankreatit på grund av alkohol.
    • Minskat serumkalcium
    • Glykosuri

När det gäller urval på dessa tester anges två riktlinjer för övning:

"Det är vanligtvis inte nödvändigt att mäta både serumamylas och lipas. Serumlipas kan vara att föredra eftersom det förblir normalt vid vissa icke -bukspottkörteln som ökar serumamylas inklusive makroamylasemi, parotit och vissa karcinom. Generellt anses serumlipas vara mer känslig och specifik än serumamylas vid diagnos av akut pankreatit "
"Även om amylas är allmänt tillgängligt och ger acceptabel diagnosnoggrannhet, där lipas är tillgängligt är det att föredra för diagnos av akut pankreatit (rekommendationsklass A)"

De flesta, men inte alla individuella studier stöder lipasets överlägsenhet. I en stor studie fanns det inga patienter med pankreatit som hade förhöjt amylas med normalt lipas. En annan studie visade att amylaset kunde tillföra lipas diagnostiskt värde, men bara om resultaten från de två testerna kombinerades med en diskriminerande funktionsekvation.

Medan lipashalter som ofta är 3 eller fler gånger den övre gränsen för det normala är diagnostiska för pankreatit, finns det också andra differentialdiagnoser som bör övervägas relaterade till denna ökning.

Datortomografi

Axial CT hos en patient med akut exsudativ pankreatit som visar omfattande vätskesamlingar kring bukspottkörteln.

När det gäller behovet av datortomografi , säger praktikriktlinjerna:

CT är ett viktigt gemensamt första utvärderingsverktyg för akut pankreatit. Bildbehandling indikeras under den första presentationen om:

  • diagnosen akut pankreatit är osäker
  • det finns bukspänning och ömhet, feber> 102 eller leukocytos
  • det finns en Ranson -poäng> 3 eller APACHE -poäng> 8
  • det finns ingen förbättring efter 72 timmars konservativ medicinsk behandling
  • det har skett en akut statusförändring: feber, smärta eller chock

CT rekommenderas som ett fördröjt bedömningsverktyg i följande situationer:

  • akut statusförändring
  • för att bestämma terapeutiskt svar efter kirurgi eller interventionell radiologisk procedur
  • före utskrivning hos patienter med svår akut pankreatit

Abdominal CT ska inte utföras före de första 12 timmarna av symtomdebut eftersom tidigt CT (<12 timmar) kan resultera i otvetydiga eller normala fynd.

CT -fynd kan klassificeras i följande kategorier för enkel återkallelse:

  • Intrapancreatic - diffus eller segmentell utvidgning, ödem, gasbubblor, pankreatiska pseudocyster och flegmoner/abscesser (som uppträder 4 till 6 veckor efter första början)
  • Peripancreatic / extrapancreatic - oregelbunden bukspottkörtelkontur, utplånade peripancreatiska fetter, retroperitonealt ödem, vätska i baksäcken, vätska i vänster främre pararenalutrymme
  • Lokoregionalt - Gerotas fascia -tecken (förtjockning av inflammerad Gerotas fascia , som blir synlig), bukspottkörtelcancer, pleural effusion (sett på basala snitt i pleurahålan), adynamisk ileus, etc.

Det huvudsakliga värdet av CT -avbildning för den behandlande läkaren är förmågan att identifiera devitaliserade områden i bukspottkörteln som har blivit nekrotiska på grund av ischemi. Bukspottkörtelnekros kan identifieras på ett tillförlitligt sätt genom intravenös kontrastförstärkt CT-avbildning och är av värde om infektion inträffar och kirurgisk eller perkutan debridering indikeras.

Magnetisk resonansavbildning

Medan datortomografi anses vara guldstandarden för diagnostisk avbildning för akut pankreatit, har magnetisk resonansavbildning (MRI) blivit alltmer värdefull som ett verktyg för visualisering av bukspottkörteln, särskilt av pankreatiska vätskesamlingar och nekrotiserat skräp. Ytterligare nytta av MR inkluderar dess indikation för avbildning av patienter med allergi mot CT: s kontrastmaterial och en övergripande större känslighet för blödning, kärlkomplikationer, pseudoaneurysmer och venös trombos.

En annan fördel med MR är dess användning av magnetresonans kolangiopankreatografi (MRCP) sekvenser. MRCP ger användbar information om etiologin för akut pankreatit, dvs närvaron av små gallstenar ( choledocholithiasis eller kolelithiasis ) och kanalanomalier. Kliniska prövningar indikerar att MRCP kan vara ett lika effektivt diagnostiskt verktyg för akut pankreatit med biliär etiologi som endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi , men med fördelarna med att vara mindre invasiv och orsaka färre komplikationer.

Ultraljud

Abdominal ultraljud av akut pankreatit.

Vid ultraljud i buken betraktas upptäckten av en hypokoisk och skrymmande bukspottkörtel som diagnostisk för akut pankreatit.

Behandling

Initial behandling av en patient med akut pankreatit består av stödjande vård med vätskeupplivning, smärtkontroll, ingenting genom munnen och näringsstöd.

Vätskebyte

Aggressiv hydrering med en hastighet av 5 till 10 ml/kg per timme isotonisk kristalloid lösning (t.ex. normal saltlösning eller lakterad Ringer -lösning) för alla patienter med akut pankreatit, såvida inte kardiovaskulära, njurfunktioner eller andra relaterade komorbida faktorer hindrar aggressiv vätskeersättning. Hos patienter med allvarlig volymutarmning som manifesteras som hypotoni och takykardi, snabbare utbyte med 20 ml/kg intravenös vätska ges över 30 minuter följt av 3 ml/kg/timme i 8 till 12 timmar.

Vätskekraven bör omprövas med jämna mellanrum under de första sex timmarna av intagning och under de närmaste 24 till 48 timmarna. Vätskeupplivningshastigheten bör justeras baserat på klinisk bedömning, hematokrit- och blodureakväve (BUN) -värden.

I de inledande stadierna (inom de första 12 till 24 timmarna) av akut pankreatit har vätskeersättning associerats med en minskning av sjuklighet och dödlighet.

Smärtkontroll

Buksmärtor är ofta det dominerande symptomet hos patienter med akut pankreatit och bör behandlas med smärtstillande medel.

Opioider är säkra och effektiva för att ge smärtkontroll hos patienter med akut pankreatit. Tillräcklig smärtkontroll kräver användning av intravenösa opiater, vanligtvis i form av en patientkontrollerad analgesipump. Hydromorfon eller fentanyl (intravenöst) kan användas för smärtlindring vid akut pankreatit. Fentanyl används alltmer på grund av dess bättre säkerhetsprofil, särskilt vid nedsatt njurfunktion. Som med andra opiater kan fentanyl minska andningsfunktionen. Det kan ges både som en bolus och som konstant infusion. Meperidin har historiskt gynnats framför morfin på grund av tron ​​att morfin orsakade en ökning av sfinkter av Odis tryck. Inga kliniska studier tyder dock på att morfin kan förvärra eller orsaka pankreatit eller kolecystit. Dessutom har meperidin en kort halveringstid och upprepade doser kan leda till ackumulering av metaboliten normeperidin, vilket orsakar neuromuskulära biverkningar och sällan anfall.

Tarmstöd

Vid behandling av akut pankreatit är behandlingen att sluta mata patienten, ge honom ingenting genom munnen, ge intravenös vätska för att förhindra uttorkning och tillräcklig smärtkontroll. Eftersom bukspottkörteln stimuleras att utsöndra enzymer genom närvaron av mat i magen, tillåter bukspottkörteln att vila genom att ingen mat passerar genom systemet. Ungefär 20% av patienterna får smärta i återfall under akut pankreatit. Cirka 75% av återfall sker inom 48 timmar efter oral matning.

Förekomsten av återfall efter oral återmatning kan reduceras genom post-pylorisk enteral snarare än parenteral utfodring före oral återmatning. IMRIE -poäng är också användbart.

Näringsstöd

Nyligen har det skett en förändring i hanteringsparadigmet från TPN ( total parenteral näring ) till tidig post-pylorisk enteral utfodring (där ett matningsrör är endoskopiskt eller radiografiskt infört i den tredje delen av tolvfingertarmen). Fördelen med enteral utfodring är att den är mer fysiologisk, förhindrar atrofi i tarmslemhinnan och är fri från biverkningar av TPN (såsom fungemi ). De ytterligare fördelarna med post-pylorisk utfodring är det omvända sambandet mellan bukspottkörtelns exokrina utsöndringar och avståndet mellan näringstillförsel från pylorus, samt minskad risk för aspiration.

Nackdelarna med ett naso-enteriskt matningsrör inkluderar ökad risk för bihåleinflammation (särskilt om röret förblir på plats större än två veckor) och en fortfarande närvarande risk för oavsiktlig intubering av luftrören även hos intuberade patienter (i motsats till vad många tror, ​​endotrakealtuben manschetten ensam är inte alltid tillräcklig för att förhindra att NG -rör tränger in i luftstrupen).

Syre

Syre kan tillhandahållas hos vissa patienter (cirka 30%) om Pao2 -nivåerna faller under 70 mm Hg.

Antibiotika

Upp till 20 procent av personer med akut pankreatit utvecklar en infektion utanför bukspottkörteln, såsom infektioner i blodet, lunginflammation eller urinvägsinfektioner. Dessa infektioner är förknippade med en ökning av dödligheten. Vid misstanke om infektion bör antibiotika startas medan infektionskällan fastställs. Men om kulturer är negativa och ingen infektionskälla identifieras, bör antibiotika avbrytas.

Förebyggande antibiotika rekommenderas inte till personer med akut pankreatit, oavsett typ (interstitiell eller nekrotiserande) eller sjukdomens svårighetsgrad (mild, måttligt svår eller svår)

ERCP

Hos 30% av dem med akut pankreatit identifieras ingen orsak. ERCP med empirisk gallsfinkterotomi har lika stor chans att orsaka komplikationer och behandla den bakomliggande orsaken, därför rekommenderas inte för behandling av akut pankreatit. Om en gallsten detekteras är det känt att endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP), utförd inom 24 till 72 timmar efter presentationen med framgångsrik avlägsnande av stenen, minskar sjuklighet och dödlighet. Indikationerna för tidigt ERCP är:

  • Klinisk försämring eller brist på förbättring efter 24 timmar
  • Detektion av vanliga gallkanalstenar eller vidgade intrahepatiska eller extrahepatiska kanaler på abdominal CT

Riskerna med ERCP är att det kan förvärra pankreatit, det kan införa en infektion i annars steril pankreatit och blödning.

Kirurgi

Kirurgi indikeras för (i) infekterad pankreasnekros och (ii) diagnostisk osäkerhet och (iii) komplikationer. Den vanligaste dödsorsaken vid akut pankreatit är sekundär infektion. Infektion diagnostiseras utifrån 2 kriterier

  • Gasbubblor vid CT -skanning (förekommer i 20 till 50% av infekterad nekros)
  • Positiv bakteriekultur på FNA (fin nålsugning, vanligtvis CT eller US guidad) i bukspottkörteln.

Kirurgiska alternativ för infekterad nekros inkluderar:

  • Minimalt invasiv behandling - nekrosektomi genom litet snitt i hud (vänster flank) eller buk
  • Konventionell hantering - nekrosektomi med enkel dränering
  • Stängd hantering - nekrosektomi med sluten kontinuerlig postoperativ sköljning
  • Öppen hantering - nekrosektomi med planerade iscensatta reoperationer med bestämda intervall (upp till 20+ reoperationer i vissa fall)

Andra åtgärder

  • Bukspottkörtelenzymhämmare har visat sig inte fungera.
  • Användningen av oktreotid har visat sig inte förbättra resultaten.

Klassificering efter svårighetsgrad: prognostiska poängsystem

Patienter med akut pankreatit återhämtar sig i de flesta fall. Vissa kan utveckla abscess, pseudocyst eller duodenal obstruktion. I 5 procent fall kan det resultera i ARDS (akut andningssyndrom), DIC (spridd intravaskulär koagulation) Akut pankreatit kan ytterligare delas upp i mild och svår pankreatit.

Mestadels används Ranson -kriterierna för att bestämma svårighetsgraden av akut pankreatit. Vid svår pankreatit bestämmer allvarliga mängder nekros det ytterligare kliniska resultatet. Cirka 20% av den akuta pankreatit är allvarliga med en dödlighet på cirka 20%. Detta är en viktig klassificering eftersom svår pankreatit kommer att behöva intensivvårdsterapi medan mild pankreatit kan behandlas på den gemensamma avdelningen.

Nekros kommer att följas av ett systemiskt inflammatoriskt responssyndrom (SIRS) och kommer att avgöra den omedelbara kliniska kursen. Det ytterligare kliniska förloppet bestäms sedan av bakteriell infektion. SIRS är orsaken till bakteriell (gramnegativ) translokation från patientens kolon.

Det finns flera sätt att hjälpa till att skilja mellan dessa två former. En är den ovan nämnda Ranson Score.

Vid förutsägelse av prognosen finns det flera poängindex som har använts som förutsägare för överlevnad. Två sådana poängsystem är Ranson -kriterierna och APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) index. De flesta, men inte alla studier, rapporterar att Apache -poängen kan vara mer exakta. I den negativa studien av APACHE-II användes APACHE-II 24-timmarsresultatet snarare än 48-timmarspoängen. Dessutom fick alla patienter i studien ett ultraljud två gånger vilket kan ha påverkat fördelningen av saminterventioner. Oavsett kan bara APACHE-II beräknas fullt ut vid antagning. Eftersom APACHE-II är mer besvärligt att beräkna, behöver förmodligen patienter vars enda laboratorieavvikelse är ett förhöjt lipas eller amylas inte bedömas med APACHE-II; detta tillvägagångssätt studeras dock inte. APACHE-II-poängen kan beräknas på www.sfar.org .

I praktikens riktlinjer står det:

2006: "De två tester som är mest användbara vid inskrivning för att skilja mild från svår akut pankreatit är APACHE-II-poäng och serumhematokrit. Det rekommenderas att APACHE-II-poäng genereras under de första tre dagarna av sjukhusvistelse och därefter efter behov för att Det rekommenderas också att hematokrit i serum erhålls vid inläggning, 12 timmar efter inläggning och 24 timmar efter inläggning för att hjälpa till att mäta tillräcklig vätskeupplivning. "
2005: "Omedelbar bedömning bör omfatta klinisk utvärdering, särskilt av alla kardiovaskulära, andnings- och njurkompromissar, kroppsmassindex, röntgenstrålning och APACHE II -poäng"

Ranson -poäng

Huvudartikel: Ranson -kriterier

Ranson -poängen används för att förutsäga svårighetsgraden av akut pankreatit. De introducerades 1974.

Vid inträdet

  • ålder i år> 55 år
  • antal vita blodkroppar> 16000 celler/mm3
  • blodsocker> 11,1 mmol/L (> 200 mg/dL)
  • serum ASAT> 250 IE/L
  • serum LDH> 350 IE/L

Vid 48 timmar

  • Kalcium (serumkalcium <2,0 mmol/L (<8,0 mg/dL)
  • Hematokritfall> 10%
  • Syre (hypoxemi PO2 <60 mmHg)
  • BUN ökade med 1,8 eller mer mmol/L (5 eller mer mg/dL) efter IV -vätskehydrering
  • Basunderskott (negativt basöverskott)> 4 mEq/L
  • Utsläpp av vätskor> 6 L

Kriterierna för punkttilldelning är att en viss brytpunkt ska uppfyllas när som helst under den 48 -timmarsperioden, så att den i vissa situationer kan beräknas strax efter antagning. Det är tillämpligt på både gallsten och alkoholisk pankreatit.

Alternativt kan pankreatit diagnostiseras genom att uppfylla något av följande: [2]

Alternativ Ranson -poäng

Ransons poäng på ≥ 8 Organsvikt Betydande pankreasnekros (minst 30% körtelnekros enligt kontrastförstärkt CT)

Tolkning Om poängen ≥ 3, sannolikt allvarlig pankreatit. Om poängen <3 är svår pankreatit osannolikt Or

Poäng 0 till 2: 2% dödlighet Poäng 3 till 4: 15% dödlighet Poäng 5 till 6: 40% dödlighet Poäng 7 till 8: 100% dödlighet

APACHE II -poäng

Huvudartikel: APACHE II

"Acute Physiology And Chronic Health Evaluation" ( APACHE II ) poäng> 8 poäng förutsäger 11% till 18% dödlighet

  • Hemorragisk peritoneal vätska
  • Fetma
  • Indikatorer på organsvikt
  • Hypotoni (SBP <90 mmHG) eller takykardi > 130 slag/min
  • PO 2 <60 mmHg
  • Oliguri (<50 ml/h) eller ökande BUN och kreatinin
  • Serum kalcium <1,90 mmol/L (<8,0 mg/dL) eller serumalbumin <33 g/L (<3,2.g/dL)>

Balthazar -poäng

Utvecklad i början av 1990 -talet av Emil J. Balthazar et al. , Computed Tomography Severity Index (CTSI) är ett betygssystem som används för att bestämma svårighetsgraden av akut pankreatit. Den numeriska CTSI har högst tio poäng och är summan av Balthazars betygspoäng och pankreasnekrosbetyg:

Balthazar -klass

Balthazar -klass Utseende på CT CT -betyg
Betyg A Normal CT 0 poäng
Grad B Fokal eller diffus förstoring av bukspottkörteln 1 poäng
Betyg C Bukspottkörtelns abnormiteter och inflammation i bukspottkörteln 2 poäng
Betyg D Vätskesamling på en enda plats 3 poäng
Betyg E Två eller flera vätskesamlingar och / eller gasbubblor i eller intill bukspottkörteln 4 poäng

Nekrospoäng

Nekrosprocent Poäng
Ingen nekros 0 poäng
0 till 30% nekros 2 poäng
30 till 50% nekros 4 poäng
Över 50% nekros 6 poäng

CTSI: s steg för akut pankreatit har visat sig genom ett antal studier ge en mer exakt bedömning än APACHE II, Ranson och C-reaktivt protein (CRP). Några få studier tyder dock på att CTSI inte är signifikant associerat med prognosen för sjukhusvistelse hos patienter med bukspottskörtelnekros, och det är inte heller en exakt prediktor för AP -svårighetsgrad.

Glasgow -poäng

Glasgow -poängen gäller för både gallsten och alkoholinducerad pankreatit, medan Ranson -poängen endast är för alkoholinducerad pankreatit. Om en patient får 3 eller mer indikerar det allvarlig pankreatit och patienten bör övervägas för överföring till ITU. Det görs genom mnemonic, PANCREAS:

  • P - PaO2 <8kPa
  • A-Ålder> 55 år
  • N - Neutrofili: WCC> 15x10 (9)/L
  • C - Kalcium <2 mmol/L
  • R - Njurfunktion: Urea> 16 mmol/L
  • E - Enzymer: LDH> 600iu/L; AST> 200iu/L
  • A - Albumin <32 g/L (serum)
  • S - Socker: blodsocker> 10 mmol/L

BISAP -poäng

Förutspår dödlighetsrisk vid pankreatit med färre variabler än Ransons kriterier. Data bör tas från de första 24 timmarna av patientens utvärdering.

  • BUN> 25 mg/dL (8,9 mmol/L)
  • Onormal mental status med Glasgow -koma <15
  • Bevis på SIRS (systemiskt inflammatoriskt responssyndrom)
  • Patientålder> 60 år
  • Bildstudie avslöjar pleural effusion

Patienter med en poäng på noll hade en dödlighet på mindre än en procent, medan patienter med en poäng på fem hade en dödlighet på 22 procent. I valideringskohorten hade BISAP -poängen liknande testprestandaegenskaper för att förutsäga dödlighet som APACHE II -poängen. Som är ett problem med många av de andra poängsystemen har BISAP inte validerats för att förutsäga utfall såsom sjukhusvistelsens längd, behov av ICU -vård eller behov av intervention.

Epidemiologi

I USA är den årliga incidensen 18 fall av akut pankreatit per 100 000 invånare, och den står för 220 000 sjukhusinläggningar i USA. I en europeisk tvärsnittsstudie ökade incidensen av akut pankreatit från 12,4 till 15,9 per 100 000 årligen från 1985 till 1995; Dödligheten förblev dock stabil till följd av bättre resultat. En annan studie visade en lägre förekomst av 9,8 per 100 000 men en liknande försämrad trend (ökar från 4,9 1963-74) över tid.

I västländerna är den vanligaste orsaken alkohol, som står för 65 procent av akuta pankreatitfall i USA, 20 procent av fallen i Sverige och 5 procent av dem i Storbritannien. I östra länder är gallsten den vanligaste orsaken till akut pankreatit. Orsakerna till akut pankreatit varierar också mellan olika åldersgrupper, med trauma och systemisk sjukdom (t.ex. infektion) som är vanligare hos barn. Påssjuka är en vanligare orsak hos ungdomar och unga vuxna än i andra åldersgrupper.

Se även

Referenser

externa länkar

Klassificering
Externa resurser