Graves sjukdom - Graves' disease

Graves sjukdom
Andra namn	Giftig diffus struma, Flajani – Basedow – Graves sjukdom
Den klassiska upptäckten av exoftalmos och lockretraktion vid Graves sjukdom
Specialitet	Endokrinologi
Symtom	Förstorad sköldkörtel , irritabilitet, muskelsvaghet, sömnproblem, snabb hjärtslag , viktminskning, dålig värmetolerans
Komplikationer	Graves oftalmopati
Orsaker	Okänd
Riskfaktorer	Familjhistoria, andra autoimmuna sjukdomar
Diagnostisk metod	Blodprover, radiojod upptaget
Behandling	Radiojodterapi , mediciner, sköldkörtelkirurgi
Frekvens	0,5% (män), 3% (kvinnor)

Graves sjukdom , även känd som toxisk diffus struma , är en autoimmun sjukdom som påverkar sköldkörteln . Det resulterar ofta i och är den vanligaste orsaken till hypertyreos . Det resulterar också ofta i en förstorad sköldkörtel . Tecken och symtom på hypertyreoidism kan innefatta irritabilitet, muskelsvaghet , sömnproblem , snabb hjärtslag , dålig värmetolerans, diarré och oavsiktlig viktminskning. Andra symtom kan vara förtjockning av huden på skenbenen, så kallad pretibial myxödem , och ögonutbuktning , ett tillstånd som orsakas av Graves oftalmopati . Cirka 25 till 80% av personerna med tillståndet utvecklar ögonproblem.

Den exakta orsaken till sjukdomen är oklar; det antas dock innebära en kombination av genetiska och miljöfaktorer. En person är mer benägna att drabbas om de har en familjemedlem med sjukdomen. Om en tvilling påverkas finns det 30% chans att den andra tvillingen också kommer att ha sjukdomen. Sjukdomsdebut kan utlösas av fysisk eller känslomässig stress, infektion eller förlossning . De med andra autoimmuna sjukdomar som typ 1 -diabetes och reumatoid artrit är mer benägna att drabbas. Rökning ökar risken för sjukdom och kan förvärra ögonproblem. Sjukdomen beror på en antikropp , kallad sköldkörtelstimulerande immunglobulin (TSI), som har en liknande effekt som sköldkörtelstimulerande hormon (TSH). Dessa TSI -antikroppar får sköldkörteln att producera överskott av sköldkörtelhormoner . Diagnosen kan misstänkas baserat på symptom och bekräftas med blodprov och radiojodupptag . Typiskt, blodprover visar en upphöjd T ₃ och T ₄ , låg TSH, ökade upptaget av radiojod på alla områden i sköldkörteln och TSD antikroppar.

De tre behandlingsalternativen är radiojodterapi , mediciner och sköldkörtelkirurgi . Radiojodsterapi innebär att man tar jod-131 genom munnen, som sedan koncentreras till sköldkörteln och förstör det under veckor till månader. Den resulterande hypotyreos behandlas med syntetiska sköldkörtelhormoner . Medicin som betablockerare kan kontrollera några av symtomen, och antithyroidmedicin som metimazol kan tillfälligt hjälpa människor medan andra behandlingar har effekt. Kirurgi för att ta bort sköldkörteln är ett annat alternativ. Ögonproblem kan kräva ytterligare behandlingar.

Graves sjukdom kommer att utvecklas hos cirka 0,5% av män och 3% av kvinnor. Det förekommer cirka 7,5 gånger oftare hos kvinnor än hos män. Ofta börjar det mellan 40 och 60 år men kan börja i alla åldrar. Det är den vanligaste orsaken till hypertyreoidism i USA (cirka 50 till 80% av fallen). Tillståndet är uppkallat efter irländska kirurgen Robert Graves , som beskrev det 1835. Ett antal tidigare beskrivningar finns också.

tecken och symtom

Tecknen och symtomen på Graves sjukdom är nästan alla resultatet av de direkta och indirekta effekterna av hypertyreoidism, med undantag som huvudsakliga är Graves oftalmopati , struma och pretibialt myxödem (som orsakas av sjukdomens autoimmuna processer). Symtom på den resulterande hypertyreoidismen är främst sömnlöshet , handskakningar , hyperaktivitet , håravfall, kraftig svettning , oligomenorré , klåda, värmeintolerans, viktminskning trots ökad aptit , diarré , frekvent avföring , hjärtklappning , periodisk partiell muskelsvaghet eller förlamning hos särskilt Asiatisk härkomst och hudens värme och fuktighet. Ytterligare tecken som kan ses på fysisk undersökning är oftast en diffust förstorad (vanligtvis symmetrisk), nontender sköldkörtel, lock eftersläpning , överdriven lakrimation på grund av Graves' oftalmopati, arytmier i hjärtat, såsom sinustakykardi , förmaksflimmer , och prematur ventrikulär sammandragningar och högt blodtryck . Personer med hypertyreoidism kan uppleva beteende- och personlighetsförändringar, inklusive psykos , mani , ångest , agitation och depression .

Orsak

Den exakta orsaken är oklar; det antas dock innebära en kombination av genetiska och miljöfaktorer. Medan en teoretisk mekanism uppstår genom vilken exponering för allvarliga stressfaktorer och höga nivåer av efterföljande nöd såsom PTSD (posttraumatisk stressstörning) kan öka risken för autoimmun sjukdom och orsaka en försämring av det autoimmuna svaret som leder till Graves sjukdom, mer robust kliniska data behövs för en bestämd slutsats.

Genetik

En genetisk anlag för Graves sjukdom ses, med vissa människor mer benägna att utveckla TSH -receptoraktiverande antikroppar på grund av en genetisk orsak. Humant leukocytantigen DR (särskilt DR3) verkar spela en roll. Hittills har ingen tydlig genetisk defekt visat sig peka på en enda genorsak .

Gener som antas vara inblandade inkluderar bland annat tyroglobulin , tyrotropinreceptor , proteintyrosinfosfatas nonreceptor typ 22 och cytotoxiskt T-lymfocytassocierat antigen 4 .

Smittsam trigger

Eftersom Graves sjukdom är en autoimmun sjukdom som uppträder plötsligt, ofta senare i livet, kan en virus- eller bakterieinfektion utlösa antikroppar som korsreagerar med den mänskliga TSH-receptorn, ett fenomen som kallas antigenisk efterlikning .

Bakterien Yersinia enterocolitica har strukturell likhet med den mänskliga tyrotropinreceptorn och antogs bidra till utvecklingen av sköldkörteln autoimmunitet som uppstår av andra skäl hos genetiskt mottagliga individer. På 1990 -talet föreslogs att Y. enterocolitica kan vara associerat med Graves sjukdom. På senare tid har rollen för Y. enterocolitica bestridits.

Epstein -Barr -virus (EBV) är en annan potentiell utlösare.

Mekanism

Sköldkörtelstimulerande immunglobuliner känner igen och binder till tyrotropinreceptorn (TSH-receptorn) som stimulerar utsöndringen av tyroxin (T4) och trijodtyronin (T3). Tyroxinreceptorer i hypofysen aktiveras av överskottshormonet, vilket undertrycker ytterligare frisättning av TSH i en negativ återkopplingsslinga. Resultatet är mycket höga nivåer av cirkulerande sköldkörtelhormoner och en låg TSH -nivå.

Patofysiologi

Graves sjukdom är en autoimmun sjukdom, där kroppen producerar antikroppar som är specifika för ett självprotein : receptorn för sköldkörtelstimulerande hormon. (Antikroppar mot tyroglobulin och mot sköldkörtelhormonerna T3 och T4 kan också produceras.)

Dessa antikroppar orsakar hypertyreoidism eftersom de binder till TSHr och stimulerar det kroniskt . TSHr uttrycks på sköldkörtelns follikulära celler i sköldkörteln (cellerna som producerar sköldkörtelhormon), och resultatet av kronisk stimulering är en onormalt hög produktion av T3 och T4. Detta orsakar i sin tur de kliniska symptomen på hypertyreoidism och förstoringen av sköldkörteln som synas som struma.

Det infiltrerande exoftalmos som ofta förekommer har förklarats genom att postulera att sköldkörteln och de extraokulära musklerna delar ett gemensamt antigen som känns igen av antikropparna. Antikroppar som binder till de extraokulära musklerna skulle orsaka svullnad bakom ögongloben.

"Apelsinskal" -huden har förklarats av infiltration av antikroppar under huden, vilket orsakar en inflammatorisk reaktion och efterföljande fibrösa plack.

De tre typerna av autoantikroppar mot TSH -receptorn som för närvarande känns igen är:

1. Sköldkörtelstimulerande immunglobuliner: dessa antikroppar (främst IgG) fungerar som långverkande sköldkörtelstimulantia , aktiverar cellerna genom en långsammare och mer utdragen process jämfört med TSH, vilket leder till en förhöjd produktion av sköldkörtelhormon.
2. Sköldkörteln tillväxt immunglobuliner: dessa antikroppar binder direkt till TSH -receptorn och har varit inblandade i tillväxten av sköldkörtelns folliklar.
3. Tyrotrofinbindande hämmande immunglobuliner: dessa antikroppar hämmar normal förening av TSH med dess receptor.
   • Vissa fungerar faktiskt som om TSH själv binder till dess receptor, vilket inducerar sköldkörtelns funktion.
   • Andra typer kanske inte stimulerar sköldkörteln, men hindrar TSI och TSH från att binda till och stimulera receptorn.

En annan effekt av hypertyreoidism är benförlust från osteoporos, orsakad av ökad utsöndring av kalcium och fosfor i urinen och avföringen. Effekterna kan minimeras om hypertyreoidismen behandlas tidigt. Tyreotoxikos kan också öka kalciumnivåerna i blodet med så mycket som 25%. Detta kan orsaka magbesvär, överdriven urinering och nedsatt njurfunktion.

Diagnos

Graves sjukdom kan uppvisa kliniskt ett eller flera av dessa karakteristiska tecken:

• Snabb hjärtslag (80%)
• Diffus palpabel struma med hörbar bruit (70%)
• Skakningar (40%)
• Exoftalmos (utstående av ett eller båda ögonen), periorbitalt ödem (25%)
• Trötthet (70%), viktminskning (60%) med ökad aptit hos unga och dålig aptit hos äldre och andra symtom på hypertyreoidism/ tyrotoxikos
• Värmeintolerans (55%)
• Tremulousness (55%)
• Hjärtklappning (50%)

Två tecken är verkligen "diagnostiska" för Graves sjukdom (dvs. ses inte vid andra hypertyreoida tillstånd): exoftalmos och icke -pitting ödem ( pretibialt myxödem ). Struma är en förstorad sköldkörtel och är av diffus typ (dvs spridd över hela körteln). Diffus struma kan ses med andra orsaker till hypertyreoidism, även om Graves sjukdom är den vanligaste orsaken till diffus struma. En stor struma kommer att vara synlig för blotta ögat, men en liten (mild förstoring av körteln) kan endast detekteras genom fysisk undersökning. Ibland är struma inte kliniskt detekterbar, men kan endast ses med datortomografi eller ultraljudsundersökning av sköldkörteln.

Ett annat tecken på Graves sjukdom är hypertyreoidism; det vill säga överproduktion av sköldkörtelhormonerna T3 och T4. Normala sköldkörtelnivåer ses också, och ibland också hypotyreos , vilket kan hjälpa till att orsaka struma (även om det inte är orsaken till Graves sjukdom). Hypertyreoidism vid Graves sjukdom bekräftas, som med alla andra orsaker till hypertyreoidism, genom att mäta förhöjda blodnivåer av fria (obundna) T3 och T4.

Andra användbara laboratoriemätningar vid Graves sjukdom inkluderar sköldkörtelstimulerande hormon (TSH, vanligtvis odetekterbart vid Graves sjukdom på grund av negativ återkoppling från förhöjda T3 och T4) och proteinbundet jod (förhöjt). Serologiskt upptäckta sköldkörtelstimulerande antikroppar, radioaktivt jodupptag (RAI) eller ultraljud av sköldkörteln med Doppler kan alla oberoende bekräfta en diagnos av Graves sjukdom.

Biopsi för att få histiologiska tester krävs normalt inte, men kan erhållas om tyreoidektomi utförs.

Struma i Graves sjukdom är ofta inte nodulär, men sköldkörtelnoduler är också vanliga. Att skilja vanliga former av hypertyreoidism som Graves sjukdom, enda sköldkörtel adenom och toxisk multinodulär struma är viktigt för att bestämma rätt behandling. Den differentiering mellan dessa enheter har avancerat , som avbildning och biokemiska tester har förbättrats. Att mäta TSH-receptorantikroppar med h-TBII-analysen har visat sig vara effektivt och var det mest praktiska tillvägagångssättet som hittades i en studie.

Ögonsjukdom

Sköldkörtelassocierad oftalmopati (TAO) eller sköldkörtelögonsjukdom (TED) är den vanligaste extratyreoidala manifestationen av Graves sjukdom. Det är en form av idiopatisk lymfocytisk orbital inflammation, och även om dess patogenes inte är helt klarlagda, autoimmun aktivering av omlopps fibroblaster , som i TAO uttrycker TSH-receptorn , tros spela en central roll.

Hypertrofi av de extraokulära musklerna, adipogenes och avsättning av icke -sulfaterade glycoaminoglykaner och hyaluronat, orsakar expansion av orbitalfett och muskelfack, vilket inom ramen för den beniga omloppsbanan kan leda till dysthyroidoptisk neuropati , ökat intraokulärt tryck , proptos, venös trängsel till kemos och periorbitalt ödem, och progressiv ombyggnad av orbitalväggarna. Andra särdrag hos TAO inkluderar lockretraktion, restriktiv myopati, överlägsen limbisk keratokonjunktivit och exponeringskeratopati .

Allvarligheten av ögonsjukdom kan klassificeras enligt mnemonic: "NO SPECS":

• Klass 0: Inga tecken eller symtom
• Klass 1: Endast tecken (begränsad till övre lockets återdragning och stirring, med eller utan lockfördröjning)
• Klass 2: Inblandning av mjukvävnad ( ödem i konjunktiva och ögonlock, konjunktivalinjektion, etc.)
• Klass 3: Proptos
• Klass 4: Extraokulär muskelinvolvering (vanligtvis med diplopi )
• Klass 5: Korneal involvering (främst på grund av lagoftalmos )
• Klass 6: Synförlust (på grund av optisk nervinvolvering)

Normalt följer TAO: s naturhistoria Rundles kurva, som beskriver en snabb försämring under en inledande fas, upp till en topp av maximal svårighetsgrad, och sedan förbättring till en statisk platå utan att dock återgå till ett normalt tillstånd.

Förvaltning

Behandling av Graves sjukdom inkluderar antithyroid -läkemedel som minskar produktionen av sköldkörtelhormon; radiojod (radioaktivt jod I-131 ); och sköldkörtelektomi (kirurgisk excision av körteln). Eftersom det är farligt att operera en uppriktigt hypertyreoid patient, före sköldkörtelektomi ges preoperativ behandling med antithyroid -läkemedel för att göra patienten "euthyroid" (dvs normothyroid). Var och en av dessa behandlingar har fördelar och nackdelar. Ingen behandlingsmetod anses vara den bästa för alla.

Behandling med antithyroidmedicin måste ges i sex månader till två år för att vara effektiv. Även då, när läkemedlen upphör, kan hypertyreoidtillståndet återkomma. Risken för återfall är cirka 40–50%, och livslång behandling med antithyroidmedicin ger vissa biverkningar som agranulocytos och leversjukdom. Biverkningar av antithyroidmedicinerna inkluderar en potentiellt dödlig minskning av nivån av vita blodkroppar. Terapi med radiojod är den vanligaste behandlingen i USA, medan antithyroidläkemedel och/eller tyreoidektomi används oftare i Europa, Japan och i resten av världen.

β-blockerare (t.ex. propranolol ) kan användas för att hämma symtomatiska nervsystemet symptom på takykardi och illamående tills antithyroidbehandlingar börjar träda i kraft. Rena ß-blockerare hämmar inte lock-retraktion i ögonen, som förmedlas av alfa-adrenerga receptorer.

Antithyroid -läkemedel

De viktigaste antithyroidmedicinerna är karbimazol (i Storbritannien), metimazol (i USA) och propylthiouracil /PTU. Dessa läkemedel blockerar bindningen av jod och koppling av jodtyrosiner. Den farligaste biverkningen är agranulocytos (1/250, mer i PTU). Andra inkluderar granulocytopeni (dosberoende, vilket förbättrar när läkemedlet upphör) och aplastisk anemi . Patienter på dessa läkemedel bör uppsöka läkare om de får ont i halsen eller feber. De vanligaste biverkningarna är utslag och perifer neurit. Dessa läkemedel passerar också moderkakan och utsöndras i bröstmjölk. Lugols jod kan användas för att blockera hormonsyntesen före operationen.

En randomiserad kontrollstudie som testade endosbehandling för Graves fann att metimazol uppnådde euthyroid-tillstånd mer effektivt efter 12 veckor än propylthyouracil (77,1% på methimazol 15 mg vs 19,4% i propyltiouracil-grupperna 150 mg).

Ingen skillnad i utfall visades för att tillsätta tyroxin till sköldkörtelmedicin och fortsätta tyroxin jämfört med placebo efter uttag av sköldkörtelmedicin. Men två markörer hittades som kan hjälpa till att förutsäga risken för återfall. Dessa två markörer är en positiv TSHr- antikropp (TSHR-Ab) och rökning. En positiv TSHR-Ab i slutet av behandling mot sköldkörteln ökar risken för återfall till 90% ( känslighet 39%, specificitet 98%), en negativ TSHR-Ab i slutet av behandling mot sköldkörteln är associerad med en 78% chans att kvar i eftergift. Rökning visade sig ha en påverkan oberoende av en positiv TSHR-Ab.

Radiojod

Radiojod (radioaktivt jod-131) utvecklades i början av 1940-talet vid Mallinckrodt General Clinical Research Center . Denna metod är lämplig för de flesta patienter, även om vissa föredrar att använda den främst för äldre patienter. Indikationer för radiojod är misslyckad medicinsk behandling eller kirurgi och där medicinsk eller kirurgisk behandling är kontraindicerad. Hypotyreos kan vara en komplikation av denna behandling, men kan behandlas med sköldkörtelhormoner om den dyker upp. Motivet för radioaktivt jod är att det ackumuleras i sköldkörteln och bestrålar körteln med sin beta- och gammastrålning, cirka 90% av den totala strålningen som avges av beta (elektron) partiklarna. Den vanligaste metoden för behandling av jod-131 är att administrera en specifik mängd i mikrokorrier per gram sköldkörtel baserad på palpation eller radiodiagnostisk avbildning av körteln över 24 timmar. Patienter som får behandlingen måste övervakas regelbundet med sköldkörtelblodprov för att säkerställa att de behandlas med sköldkörtelhormon innan de blir symptomatiskt hypotyreos.

Kontraindikationer mot RAI är graviditet (absolut), oftalmopati (relativ, det kan förvärra ögonsjukdom i sköldkörteln) eller ensamma knölar .

Nackdelar med denna behandling är en hög förekomst av hypotyreos (upp till 80%) som kräver eventuellt tillskott av sköldkörtelhormon i form av dagliga piller. Radiojodbehandlingen verkar långsamt (över månader till år) för att förstöra sköldkörteln, och Graves sjukdom -associerade hypertyreos botas inte hos alla personer av radiojod, men har en återfallshastighet som beror på den dos av radiojod som administreras. I sällsynta fall har strålningsinducerad tyreoidit kopplats till denna behandling.

Kirurgi

Denna metod är lämplig för unga och gravida. Indikationer för tyreoidektomi kan delas in i absoluta indikationer eller relativa indikationer. Dessa indikationer hjälper till att avgöra vilka personer som skulle ha störst nytta av operationen. De absoluta indikationerna är en stor struma (särskilt vid komprimering av luftstrupen ), misstänkta knölar eller misstänkt cancer (för att patologiskt undersöka sköldkörteln) och personer med oftalmopati och dessutom om det är personens föredragna behandlingsmetod eller om man vägrar att genomgå radioaktivt jod behandling. Graviditet rekommenderas att försenas i 6 månader efter radioaktiv jodbehandling.

Både bilateral subtotal tyreoidektomi och Hartley-Dunhill-proceduren (hemytyroidektomi på ena sidan och partiell lobektomi på andra sidan) är möjliga.

Fördelar är omedelbar botning och eventuellt avlägsnande av cancer . Dess risker är skador på den återkommande struphuvudnerven , hypoparatyroidism (på grund av borttagning av bisköldkörteln ), hematom (som kan vara livshotande om det komprimerar luftstrupen), återfall efter medicinsk behandling, infektioner (mindre vanliga) och ärrbildning . Ökningen av risken för nervskada kan bero på ökad vaskularitet hos sköldkörteln parenchym och utvecklingen av länkar mellan sköldkörtelkapseln och de omgivande vävnaderna. Enligt uppgift förekommer 1% förekomst av permanent återkommande laryngeal nervförlamning efter fullständig sköldkörtelektomi. Avlägsnande av körteln gör att fullständig biopsi kan utföras för att ha definitiva bevis på cancer var som helst i sköldkörteln. (Nålbiopsier är inte så exakta när det gäller att förutsäga ett godartat tillstånd i sköldkörteln). Ingen ytterligare behandling av sköldkörteln krävs, såvida inte cancer upptäcks. Radiojodupptagningsstudie kan göras efter operationen för att säkerställa att alla återstående (potentiellt cancerösa) sköldkörtelceller (dvs. nära nerverna till stämbanden) förstörs. Förutom detta kommer den enda återstående behandlingen att vara levotyroxin eller sköldkörtelersättningspiller som ska tas under resten av patientens liv.

En granskningsartikel från 2013 drar slutsatsen att kirurgi verkar vara den mest framgångsrika vid hanteringen av Graves sjukdom, med total sköldkörtelektomi som det föredragna kirurgiska alternativet.

Ögon

Milda fall behandlas med glidmedel eller icke-steroida antiinflammatoriska droppar. Svåra fall som hotar synen (exponering för hornhinnan eller optisk nervkompression) behandlas med steroider eller orbital dekompression. I alla fall är det nödvändigt att sluta röka. Dubbelsyn kan korrigeras med prismaglasögon och kirurgi (det senare endast när processen har varit stabil ett tag).

Svårigheter att stänga ögonen kan behandlas med glidmedel på natten eller med tejp på ögonen för att möjliggöra full, djup sömn.

Orbital dekompression kan utföras för att göra det möjligt för utbuktande ögon att dra sig tillbaka i huvudet. Benet avlägsnas från skallen bakom ögonen, och utrymme görs för musklerna och fettvävnaden att falla tillbaka i skallen.

Ögonlockskirurgi kan utföras på övre och/eller nedre ögonlock för att vända effekterna av Graves sjukdom på ögonlocken. Ögonlocksmusklerna kan bli trånga med Graves sjukdom, vilket gör det omöjligt att stänga ögonen hela vägen. Ögonlockskirurgi innebär ett snitt längs ögonlockets naturliga veck och en skrapning av muskeln som håller ögonlocket öppet. Detta gör muskeln svagare, vilket gör att ögonlocket kan sträcka sig mer effektivt över ögongloben. Ögonlockskirurgi hjälper till att minska eller eliminera symptom på torra ögon.

För behandling av kliniskt aktiv Graves sjukdom, orbitopati (klinisk aktivitetsgrad> 2) med minst mild till måttlig svårighetsgrad, är intravenös glukokortikoider den valda behandlingen, vanligtvis administrerad i form av puls intravenös metylprednisolon. Studier har konsekvent visat att pulsen intravenös metylprednisolon är överlägsen orala glukokortikoider både vad gäller effekt och minskade biverkningar för hantering av Graves orbitopati.

Prognos

Om de inte behandlas kan allvarligare komplikationer uppstå, inklusive fosterskador under graviditeten, ökad risk för missfall , förlust av benmineraler och i extrema fall död. Graves sjukdom åtföljs ofta av en ökning av hjärtfrekvensen, vilket kan leda till ytterligare hjärtkomplikationer, inklusive förlust av normal hjärtrytm (förmaksflimmer), vilket kan leda till stroke. Om ögonen är proptotiska (utbuktande) tillräckligt för att locken inte stänger helt på natten kommer torrhet att uppstå - med risk för en sekundär hornhinnesinfektion, vilket kan leda till blindhet. Tryck på synnerven bakom jordklotet kan också leda till synfältdefekter och synförlust. Långvarig obehandlad hypertyreoidism kan leda till benförlust, vilket kan lösa sig vid behandling.

Epidemiologi

Graves sjukdom förekommer hos cirka 0,5% av människorna. Graves sjukdomsdata har visat att livstidsrisken för kvinnor är cirka 3% och 0,5% för män. Det förekommer cirka 7,5 gånger oftare hos kvinnor än hos män och börjar ofta mellan 40 och 60 år. Det är den vanligaste orsaken till hypertyreoidism i USA (cirka 50 till 80% av fallen).

Historia

Graves sjukdom är skyldig till namnet på den irländska läkaren Robert James Graves , som beskrev ett fall av struma med exoftalmos 1835. Medicinska eponymer är ofta utformade utan att vara i besittning; således är Graves sjukdom och Graves sjukdom varianter av samma term.

Tysken Karl Adolph von Basedow rapporterade oberoende samma konstellation av symtom år 1840. Som ett resultat är det på den europeiska kontinenten att termerna Basedows syndrom, Basedows sjukdom eller Morbus Basedow är vanligare än Graves sjukdom.

Graves sjukdom har också kallats exoftalmisk struma.

Mindre vanligt har det varit känt som Parry sjukdom, Begbie sjukdom, Flajan sjukdom, Flajani -Basedow syndrom och Marsh sjukdom. Dessa namn på sjukdomen härleddes från Caleb Hillier Parry , James Begbie , Giuseppe Flajani och Henry Marsh . Tidiga rapporter, inte allmänt spridda, om fall av struma med exoftalmos publicerades av italienarna Giuseppe Flajani och Antonio Giuseppe Testa 1802 respektive 1810. Innan dessa beskrev Caleb Hillier Parry, en anmärkningsvärd provinsiell läkare i England i slutet av 1700-talet (och en vän till Edward Miller-Gallus ), ett fall 1786. Detta fall publicerades först 1825, som fortfarande var tio år framåt av Graves.

Men rättvisa för den första beskrivningen av Graves sjukdom går till persiska läkaren Sayyid Ismail al-Jurjani från 1100-talet , som noterade sammanslutningen av struma och exoftalmos i sin Thesaurus of the Shah of Khwarazm , sin tids stora medicinska ordbok.

Samhälle och kultur

Anmärkningsvärda fall

• Ayaka , japansk sångare, diagnostiserades med Graves sjukdom 2007. Efter att ha offentliggjort sin diagnos 2009 tog hon en tvåårig paus från musik för att fokusera på behandling.
• Susan Elizabeth Blow , amerikansk pedagog och grundare av det första offentligt finansierade dagiset i USA, tvingades gå i pension och söka behandling för Graves sjukdom 1884.
• George HW Bush , tidigare USA: s president, utvecklade ny förmaksflimmer och diagnostiserades 1991 med hypertyreoidism på grund av sjukdomen och behandlades med radioaktivt jod. Presidentens fru, Barbara Bush , utvecklade också sjukdomen ungefär samtidigt, vilket i hennes fall orsakade allvarlig infiltrativ exoftalmos .
• Rodney Dangerfield , amerikansk komiker och skådespelare
• Gail Devers , amerikansk sprinter: En läkare övervägde att amputera fötterna efter att hon utvecklat blåsor och svullnader efter strålbehandling för Graves sjukdom, men hon återhämtade sig och vann olympiska medaljer.
• Missy Elliott , amerikansk hiphopartist
• Marty Feldman , brittisk komediförfattare, komiker och skådespelare
• Sia Furler , australiensisk sångare och låtskrivare
• Sammy Gravano , italiensk-amerikansk före detta underboss av Gambino-kriminalfamiljen.
• Jim Hamilton , skotsk rugbyspelare, upptäckte att han hade Graves sjukdom kort efter att han gick ur sporten 2017.
• Heino , tysk folksångare, vars mörka solglasögon (bärda för att dölja hans symtom) blev en del av hans varumärkesutseende
• Herbert Howells , brittisk kompositör; den första personen som behandlades med radiuminjektioner
• Yayoi Kusama , japansk konstnär.
• Nadezhda Krupskaya , rysk kommunist och hustru till Vladimir Lenin
• Umm Kulthum var en egyptisk sångare, låtskrivare och filmskådespelerska aktiv från 1920 -talet till 1970 -talet. Hon fick den hedersbetitlade titeln Kawkab al-Sharq. Umm Kulthum var känd för sin sångförmåga och sin unika stil.
• Barbara Leigh , en före detta amerikansk skådespelerska och modemodell, nu talesman för National Graves 'Disease Foundation
• Keiko Masuda , japansk sångare och hälften av duon Pink Lady .
• Yūko Miyamura , japansk röstskådespelerska
• Lord Monckton , tidigare UKIP och konservativ politiker och noterade skeptiker kring klimatförändringar .
• Sophia Parnok , rysk poet
• Sir Cecil Spring Rice , brittisk ambassadör i USA under första världskriget, dog plötsligt av sjukdomen 1918.
• Christina Rossetti , engelsk poet i viktoriansk tid
• Dame Maggie Smith , brittisk skådespelerska
• Mary Webb , brittisk författare och poet
• Wendy Williams , amerikansk tv -programledare
• Act Yasukawa , japansk professionell brottare.

Litteratur

I Italo Svevos roman Zenos samvete utvecklar karaktären Ada sjukdomen.

Forskning

Agenter som fungerar som antagonister vid sköldkörtelstimulerande hormonreceptorer undersöks för närvarande som en möjlig behandling för Graves sjukdom.

Referenser

externa länkar

• "Graves sjukdom" . Genetik hemreferens . US National Library of Medicine.

Klassificering	D ICD - 10 : E05.0 ICD - 9 -CM : 242,0 OMIM : 275000 MeSH : D006111 Sjukdomar DB : 5419 SNOMED CT : 353295004
Externa resurser	Curlie : Graves sjukdom MedlinePlus : 000358 eMedicine : med/929 ped/899