DrDeramus - Glaucoma

Glaukom
Akut vinkelstängningsglaukom.JPG
Akut vinkelstängningsglaukom i personens högra öga (visas till vänster). Observera den medelstora pupillen , som inte reagerade på ljus , och rodnad i den vita delen av ögat .
Specialitet Oftalmologi , optometri
Symtom Synförlust , smärta i ögonen, mellanvidgad pupil , ögonrodnad, illamående
Vanlig start Gradvis eller plötsligt
Riskfaktorer Ökat tryck i ögat , familjehistoria, högt blodtryck
Diagnostisk metod Dilaterad ögonundersökning
Differentialdiagnos Uveit , trauma, keratit , konjunktivit
Behandling Medicinering, laser , kirurgi
Frekvens 6–67 miljoner

DrDeramus är en grupp ögonsjukdomar som leder till skador på synnerven (eller näthinnan) och orsakar synförlust . Den vanligaste typen är öppenvinkel (vidvinkel, kronisk enkel) glaukom , där dräneringsvinkeln för vätska i ögat förblir öppen, med mindre vanliga typer inklusive sluten (smal vinkel, akut kongestiv) glaukom och normal spänning glaukom . Öppenvinkelglaukom utvecklas långsamt över tiden och det finns ingen smärta. Perifer syn kan börja minska, följt av central vision, vilket resulterar i blindhet om den inte behandlas. Stängd vinkelglaukom kan presenteras gradvis eller plötsligt. Den plötsliga presentationen kan innebära svår ögonsmärta, suddig syn, mellanutvidgad pupil , rodnad i ögat och illamående. Synförlust från glaukom är när det har inträffat permanent. Ögon som drabbas av glaukom kallas för glaukom .

Riskfaktorer för glaukom inkluderar ökad ålder, högt tryck i ögat , en familjehistoria av glaukom och användning av steroidmedicin. För ögontryck används ofta ett värde på 21 mmHg eller 2,8 kPa över atmosfärstrycket (760 mmHg), med högre tryck som leder till en större risk. Vissa kan dock ha högt ögontryck i flera år och aldrig utveckla skador. Omvänt kan optisk nervskada uppstå med normalt tryck, kallat normalspänningsglaukom. Mekanismen för öppenvinkelglaukom tros vara långsam utgång av vattenhaltig humor genom det trabekulära nätverket , medan i sluten vinkelglaukom blockerar irisen det trabekulära nätverket. Diagnosen är genom en vidgad ögonundersökning . Ofta visar synnerven en onormal mängd koppning .

Om det behandlas tidigt är det möjligt att bromsa eller stoppa sjukdomsprogressionen med medicinering, laserbehandling eller kirurgi. Målet med dessa behandlingar är att minska ögontrycket. Ett antal olika klasser av glaukommedicinering finns tillgängliga. Laserbehandlingar kan vara effektiva vid både öppen- och slutvinkelglaukom. Ett antal typer av glaukomoperationer kan användas hos personer som inte svarar tillräckligt på andra åtgärder. Behandling av sluten vinkelglaukom är en medicinsk nödsituation.

Omkring 70 miljoner människor har glaukom globalt. Sjukdomen drabbar cirka 2 miljoner människor i USA. Det förekommer vanligare bland äldre. Stängd vinkelglaukom är vanligare hos kvinnor. DrDeramus har kallats "tyst synstjuv", eftersom synförlusten vanligtvis sker långsamt under en lång tidsperiod. Globalt är glaukom den näst ledande orsaken till blindhet efter grå starr . Katarakt orsakade 51% av blindheten 2010, medan glaukom orsakade 8%. Ordet "glaukom" är från forntida grekiska glaukos , som betyder "skimrande". På engelska användes ordet redan 1587 men blev inte vanligt förekommande förrän efter 1850, då utvecklingen av oftalmoskopet tillät människor att se optisk nervskada.

tecken och symtom

Foto som visar konjunktivkärl vidgade vid hornhinnekanten (ciliary flush, circumcorneal flush) och disig hornhinna som är karakteristisk för glaukom med akut vinkelstängning

Öppenvinkelglaukom är vanligtvis smärtfritt utan symtom tidigt i sjukdomsprocessen, så screening via regelbundna ögonkontroller är viktigt. De enda tecknen är gradvis progressiv synfältförlust och optiska nervförändringar (ökat kopp-till-skiva-förhållande vid fundoskopisk undersökning ).

Ungefär 10% av personer med slutna vinklar med akut vinkelstängning som kännetecknas av plötslig okulär smärta, ser gloria runt ljus, röda ögon, mycket högt intraokulärt tryck (> 30 mmHg (4,0 kPa)), illamående och kräkningar, plötsligt nedsatt syn och en fast, mellanvidgad elev. Det är också associerat med en oval elev i vissa fall. Akut vinkelstängning är en nödsituation.

Ogenomskinliga fläckar kan förekomma i linsen vid glaukom, känd som glaukomflecken.

Orsaker

Ett normalt synintervall
Samma syn med avancerad synförlust från glaukom

Av de flera orsakerna till glaukom är okulär hypertoni (ökat tryck i ögat) den viktigaste riskfaktorn för de flesta glaukom, men i vissa populationer har endast 50% av personer med primär öppenvinkelglaukom faktiskt förhöjt okulärt tryck. Okulär hypertoni - ett intraokulärt tryck över det traditionella tröskelvärdet 21 mmHg (2,8 kPa) eller till och med över 24 mmHg (3,2 kPa) - är inte nödvändigtvis ett patologiskt tillstånd men det ökar risken för att utveckla glaukom. En studie fann en omvandlingsfrekvens på 18% inom 5 år, vilket innebär att färre än 1 av 5 personer med förhöjt intraokulärt tryck kommer att utveckla glaukomatisk synfältförlust under den tidsperioden. Det är en debattfråga om varje person med förhöjt intraokulärt tryck ska få glaukombehandling; för närvarande föredrar de flesta ögonläkare behandling av personer med ytterligare riskfaktorer.

Öppenvinkelglaukom står för 90% av glaukomfall i USA. Stängd vinkelglaukom står för mindre än 10% av glaukomfall i USA, men så många som hälften av glaukomfall i andra länder (särskilt östasiatiska länder).

Diet

Inga tydliga bevis tyder på att vitaminbrist orsakar glaukom hos människor. Det följer alltså att oralt vitamintillskott inte är en rekommenderad behandling för glaukom. Koffein ökar det intraokulära trycket hos personer med glaukom, men verkar inte påverka normala individer.

Etnicitet

Många människor av östasiatisk härkomst är benägna att utveckla vinkelstängningsglaukom på grund av grundare djup i främre kammaren, med de flesta fall av glaukom i denna befolkning bestående av någon form av vinkelstängning. Högre glaukom har också rapporterats för inuitpopulationer , jämfört med vita populationer, i Kanada och Grönland.

Genetik

Positiv familjehistoria är en riskfaktor för glaukom. Den relativa risken för primär öppenvinkelglaukom (POAG) ökar ungefär två till fyra gånger för personer som har ett syskon med glaukom. Glaukom, särskilt primär öppenvinkelglaukom, är associerad med mutationer i flera gener , inklusive MYOC , ASB10 , WDR36 , NTF4 , TBK1 och RPGRIP1 , även om de flesta fall av glaukom inte involverar dessa genetiska mutationer. Normalt spänd glaukom, som utgör en tredjedel av POAG, är också associerat med genetiska mutationer (inklusive OPA1- och OPTN- gener).

Olika sällsynta medfödda/genetiska missbildningar i ögonen är associerade med glaukom. Ibland är misslyckande av den normala graviditetsatrofi under tredje trimestern i hyaloidkanalen och tunica vasculosa lentis associerad med andra avvikelser. Vinkelförslutningsinducerad okulär hypertension och glaukomatös optisk neuropati kan också förekomma med dessa avvikelser och har modellerats hos möss.

Övrig

Andra faktorer kan orsaka glaukom, känt som "sekundärt glaukom", inklusive långvarig användning av steroider (steroidinducerat glaukom); tillstånd som allvarligt begränsar blodflödet till ögat, såsom allvarlig diabetisk retinopati och central retinalvenokockulation (neovaskulärt glaukom); okulärt trauma (vinkel-recessionglaukom); och inflammation i det mellersta lagret av den pigmenterade kärlstrukturen ( uveit ), känd som uveitiskt glaukom.

Laser Doppler -avbildning avslöjar reversering av arteriellt blodflöde vid neovaskulärt glaukom. Färgförändringen av Doppler -bilden i den centrala retinalartären under hjärtcykeln indikerar reversering av arteriellt flöde.

Patofysiologi

Mänskligt öga tvärsnittsvy

Den bakomliggande orsaken till öppenvinkelglaukom är fortfarande oklar. Flera teorier finns om dess exakta etiologi. Den största riskfaktorn för de flesta glaukom och behandlingsfokus är dock ökat intraokulärt tryck . Intraokulärt tryck är en funktion av produktionen av flytande vattenhaltig humor genom ögats ciliära processer och dess dränering genom det trabekulära nätverket . Vattenhaltig humor strömmar från ciliära processer in i den bakre kammaren , avgränsad bakom linsen och Zinns zonuler , och främre av iris . Det strömmar sedan genom irisens elev in i den främre kammaren , avgränsad bakom av iris och främre av hornhinnan . Härifrån dränerar det trabekulära nätverket vattenhaltig humor via skleral venös sinus ( Schlemms kanal ) till sklerala plexus och allmän blodcirkulation.

Vid öppet/vidvinkelglaukom reduceras flödet genom det trabekulära nätverket på grund av degenerering och obstruktion av det trabekulära nätverket, vars ursprungliga funktion är att absorbera vattenhumorn. Förlust av vattenhaltig humorabsorption leder till ökat motstånd och därmed en kronisk, smärtfri ansamling av tryck i ögat.

I nära/smalvinkel stängs den iridokorneala vinkeln helt på grund av framåtförskjutning av den slutliga rullen och irisens rot mot hornhinnan, vilket resulterar i att den vattenhaltiga vätskan inte kan strömma från den bakre till den främre kammaren och sedan ut av det trabekulära nätverket. Denna ansamling av vattenhaltig humor orsakar en akut ökning av tryck och smärta.

Degeneration av axoner i retinala ganglioncellerna ( synnerven ) är ett kännetecken för glaukom. Det inkonsekventa sambandet mellan glaukomatös optisk neuropati med ökat intraokulärt tryck har framkallat hypoteser och studier om anatomisk struktur, ögonutveckling, nervkomprimeringstrauma, optiskt nervblodflöde, excitatorisk neurotransmittor, trofisk faktor, retinal ganglioncell/axondegeneration, glialstödscell, immun system, åldringsmekanismer för neuronförlust och avskärning av nervfibrerna vid skleralkanten.

Diagnos

Synsnerven vid avancerad glaukomsjukdom

Screening för glaukom utförs vanligtvis som en del av en vanlig ögonundersökning som utförs av optiker och ögonläkare . Testning för glaukom inkluderar mätningar av intraokulärt tryck via tonometri , främre kammarvinkeln undersökning eller gonioskopi , och undersökning av den optiska nerven för att leta efter någon synlig skada på den, eller förändring i skål till-skiva-förhållande och även fälg utseende och vaskulär förändra. Ett formellt synfältstest utförs. Nätfiberskiktet i näthinnan kan bedömas med avbildningstekniker såsom optisk koherens -tomografi , skanninglaserpolarimetri och/eller skanninglaser oftalmoskopi (Heidelberg retinal tomogram). Synfältförlust är det mest specifika tecknet på tillståndet; det förekommer dock senare i tillståndet.

På grund av känsligheten hos alla metoder för tonometri för hornhinnans tjocklek kan metoder som Goldmann -tonometri förstärkas med pachymetri för att mäta den centrala hornhinnans tjocklek (CCT). En tjockare än genomsnittlig hornhinna kan resultera i en tryckavläsning som är högre än det "sanna" trycket, medan en tunnare än genomsnittlig hornhinna kan ge en lägre tryck än det "sanna" trycket.

Eftersom tryckmätningsfel kan orsakas av mer än bara CCT (dvs. hornhinnens hydrering, elastiska egenskaper, etc.), är det omöjligt att "justera" tryckmätningar endast baserade på CCT -mätningar. Den frekvensdubblings illusionen kan också användas för att detektera glaukom med användning av en frekvensfördubbling teknik omkrets.

Undersökning för glaukom bedöms också med uppmärksamhet åt kön, ras, historia av droganvändning, brytning, arv och familjehistoria.

Glaukomprov
Vad testet undersöker Använd ögondroppar Fysisk kontakt med ögat Procedur
Tonometri Inre ögatryck Kanske Kanske Ögondroppar kan användas för att bedöva ögat. Undersökaren använder sedan en tonometer för att mäta det inre trycket i ögat genom tryck som appliceras av en pust varm luft eller ett litet verktyg.
Oftalmoskopi (vidgad ögonundersökning) Synsnervens form och färg Ja Nej Ögondroppar används för att vidga pupillen. Med hjälp av en liten förstoringsanordning med ett ljus på slutet kan undersökaren undersöka den förstorade optiska nerven.
Perimetri (synfältstest) Komplett synfält Nej Nej Patienten ser rakt fram och uppmanas att ange när ljus passerar patientens perifera synfält. Detta gör att undersökaren kan kartlägga patientens synfält.
Gonioskopi Vinkel i ögat där iris möter hornhinnan Ja Ja Ögondroppar används för att bedöva ögat. En handhållen kontaktlins med en spegel placeras försiktigt på ögat så att undersökaren kan se vinkeln mellan hornhinnan och iris.
Pachymetri Hornhinnans tjocklek Nej Ja Undersökaren placerar en pachymeter försiktigt på ögats framsida för att mäta dess tjocklek.
Nervfiberanalys Tjockleken på nervfiberlagret Kanske Kanske Med hjälp av en av flera tekniker undersöks nervfibrerna.

Glaukom har klassificerats i specifika typer:

Primär glaukom och dess varianter

Primärt glaukom (H40.1-H40.2)

  • Primär öppenvinkelglaukom, även känd som kronisk öppenvinkelglaukom, kroniskt enkelt glaukom, glaukom simplex
  • Högspänningsglaukom
  • Lågspänningsglaukom
  • Primärvinkelstängningsglaukom, även känd som primär slutenvinkelglaukom, smalvinkelglaukom, pupillblockglaukom, akut kongestiv glaukom
  • Akut vinkelstängningsglaukom ( aka AACG)
  • Kronisk vinkelstängningsglaukom
  • Intermittent vinkelstängningsglaukom
  • Överlagras på kroniskt glaukom med öppen vinkel ("kombinerad mekanism"-ovanligt)

Varianter av primär glaukom

Primärvinkelstängningsglaukom orsakas av kontakt mellan iris och trabekulärt nätverk, vilket i sin tur hindrar utflödet av vattenhaltig humor från ögat. Denna kontakt mellan iris och trabekulärt nätverk (TM) kan gradvis skada nätverkets funktion tills det inte håller jämna steg med vattenhaltig produktion och trycket stiger. I över hälften av alla fall orsakar långvarig kontakt mellan iris och TM bildning av synekier (effektivt "ärr").

Dessa orsakar permanent obstruktion av vattenhaltigt utflöde. I vissa fall kan trycket snabbt byggas upp i ögat och orsaka smärta och rodnad (symptomatisk eller så kallad "akut" vinkelstängning). I denna situation kan synen bli suddig och halor kan ses runt starkt ljus. Medföljande symtom kan vara huvudvärk och kräkningar.

Diagnosen ställs på grund av fysiska tecken och symtom: elever som är halvt vidgade och inte reagerar på ljus, hornhinnan ödematös (grumlig), nedsatt syn, rodnad och smärta. De flesta fallen är emellertid asymptomatiska. Före den mycket allvarliga synförlusten kan dessa fall endast identifieras genom undersökning, vanligtvis av en ögonvårdspersonal.

När alla symptom har kontrollerats är den första linjen (och ofta definitiv) behandling laseriridotomi . Detta kan utföras med antingen Nd: YAG- eller argonlasrar, eller i vissa fall genom konventionell snittoperation. Målet med behandlingen är att vända och förhindra kontakt mellan iris och trabekulärt nätverk. I tidiga till måttligt avancerade fall lyckas iridotomi öppna vinkeln i cirka 75% av fallen. I de andra 25%kan laseriridoplastik, medicinering (pilokarpin) eller snittoperation krävas.

Primärt öppet vinkelglaukom är när optisk nervskada resulterar i en progressiv förlust av synfältet. Detta är förknippat med ökat tryck i ögat. Inte alla personer med primär öppenvinkelglaukom har ett övertryck som är högre än normalt, men minskat ögontryck har visat sig stoppa utvecklingen även i dessa fall.

Det ökade trycket orsakas av trabekulärt nätverk. Eftersom de mikroskopiska gångarna blockeras, byggs trycket upp i ögat och orsakar omärklig mycket gradvis synförlust. Perifer syn påverkas först, men så småningom kommer hela synen att gå förlorad om den inte behandlas.

Diagnosen ställs genom att leta efter koppning av synnerven. Prostaglandinagonister fungerar genom att öppna uveosklerala passager. Betablockerare, såsom timolol, verkar genom att minska vattenhaltig bildning. Kolsyraanhydrashämmare minskar bikarbonatbildningen från ciliära processer i ögat, vilket minskar bildandet av vattenhaltig humor. Parasympatiska analoger är läkemedel som verkar på det trabekulära utflödet genom att öppna upp passagen och förtränga eleven. Alpha 2 -agonister ( brimonidin , apraklonidin ) minskar både vätskeproduktionen (via hämning av AC) och ökar dräneringen.

Utvecklingsglaukom

Utvecklingsglaukom (Q15.0)

  • Primärt medfött glaukom
  • Infantilt glaukom
  • DrDeramus associerad med ärftliga eller familjesjukdomar

Sekundär glaukom

Sekundär glaukom (H40.3-H40.6)

  • Inflammatorisk glaukom
  • Uveit av alla slag
  • Fuchs heterokrom iridocyklit
  • Fakogen glaukom
  • Vinkelförslutningsglaukom med mogen grå starr
  • Fakoanafylaktiskt glaukom sekundärt till bristning av linskapsel
  • Fakolytiskt glaukom på grund av fakotoxiskt nätverkstopp
  • Subluxation av linsen
  • Glaukom sekundärt till intraokulär blödning
  • Hyphema
  • Hemolytiskt glaukom, även känt som erytroklastiskt glaukom
  • Traumatiskt glaukom
  • Vinkelsglaukom: Traumatisk lågkonjunktur i främre kammarvinkel
  • Posturgiskt glaukom
  • Afakiskt pupillblock
  • Ciliary block glaukom
  • Neovaskulärt glaukom (se nedan för mer information)
  • Läkemedelsinducerad glaukom
  • Kortikosteroidinducerad glaukom
  • Alfa-chymotrypsin-glaukom. Postoperativ okulär hypertension från användning av alfa -chymotrypsin.
  • Glaukom av diverse ursprung
  • Associerad med intraokulära tumörer
  • Förknippas med näthinneavlossningar
  • Sekundär till allvarliga kemiska brännskador i ögat
  • Tillhör essensiell irisatrofi
  • Giftigt glaukom

Neovaskulärt glaukom , en ovanlig typ av glaukom, är svår eller nästan omöjlig att behandla, och orsakas ofta av proliferativ diabetisk retinopati (PDR) eller central retinal venocklusion (CRVO). Det kan också utlösas av andra tillstånd som resulterar i ischemi i näthinnan eller ciliarkroppen . Individer med dåligt blodflöde till ögat löper stor risk för detta tillstånd.

Neovaskulärt glaukom uppstår när nya, onormala kärl börjar utvecklas i ögonvinkeln som börjar blockera dräneringen. Patienter med ett sådant tillstånd börjar snabbt tappa synen. Ibland uppträder sjukdomen mycket snabbt, särskilt efter kataraktoperationer. En ny behandling för denna sjukdom, som först rapporterades av Kahook och kollegor, innebär användning av en ny grupp läkemedel som kallas anti-VEGF-medel . Dessa injicerbara läkemedel kan leda till en dramatisk minskning av bildandet av nya kärl och kan, om de injiceras tillräckligt tidigt i sjukdomsprocessen, leda till normalisering av det intraokulära trycket. För närvarande finns det inga kontrollerade studier av hög kvalitet som visar en fördelaktig effekt av anti-VEGF-behandlingar för att sänka IOP hos personer med neovaskulärt glaukom.

Toxiskt glaukom är öppenvinkelglaukom med en oförklarlig signifikant ökning av intraokulärt tryck efter okänd patogenes. Intraokulärt tryck kan ibland nå 80 mmHg (11 kPa). Det manifesterar sig karakteristiskt som ciliär kroppsinflammation och massivt trabekulärt ödem som ibland sträcker sig till Schlemms kanal. Detta tillstånd skiljer sig från malignt glaukom genom närvaron av en djup och klar främre kammare och brist på vattenhaltig felriktning. Hornhinnans utseende är inte lika disigt. En minskning av synskärpan kan inträffa efter neuroretinal nedbrytning.

Tillhörande faktorer inkluderar inflammation, läkemedel, trauma och intraokulär kirurgi, inklusive kataraktkirurgi och vitrektomi. Gede Pardianto (2005) rapporterade om fyra patienter som hade toxiskt glaukom. En av dem genomgick fakoemulsifiering med små partikelkärndroppar. Vissa fall kan lösas med medicinering, vitrektomiprocedurer eller trabekulektomi. Ventileringsprocedurer kan ge en viss lättnad, men ytterligare forskning krävs.

Absolut glaukom

Absolut glaukom (H44.5) är slutstadiet för alla typer av glaukom. Ögat har ingen syn, frånvaro av pupill ljusreflex och pupillrespons och har ett stenigt utseende. Allvarlig smärta finns i ögat. Behandlingen av absolut glaukom är ett destruktivt förfarande som cyklokryapplikation, cyklofotokoagulering eller injektion av 99% alkohol.

Typer

Glaukom är ett paraplybegrepp för ögonsjukdomar som skadar synnerven och som kan leda till synförlust. Huvudorsaken till skada på synnerven är intraokulärt tryck (IOP), överdrivet vätsketryck i ögat, vilket kan bero på olika orsaker, inklusive blockering av dräneringskanaler och förminskning eller stängning av vinkeln mellan iris och hornhinna.

Den primära uppdelningen vid kategorisering av olika typer av glaukom är glaukom med öppen och sluten vinkel (eller vinkelstängning). Vid glaukom med öppen vinkel möter irisen normalt hornhinnan, vilket gör att vätskan inifrån ögat kan rinna, vilket lindrar det inre trycket. När denna vinkel är förminskad eller stängd, ökar trycket med tiden och orsakar skada på synnerven, vilket leder till blindhet.

Primär öppenvinkelglaukom (även primärglaukom , kroniskt glaukom ) hänvisar till långsam igensättning av dräneringskanalerna vilket resulterar i ökat ögontryck som orsakar progressiv optisk nervskada. Detta manifesteras som en gradvis förlust av synfältet, som börjar med en förlust av perifer syn , men så småningom kommer hela synen att gå förlorad om den inte behandlas. Detta är den vanligaste typen av glaukom, som står för 90% av fallen i USA, men färre i asiatiska länder. Starten är långsam och smärtfri och synförlusten sker gradvis och oåterkallelig.

Vid smalvinkelglaukom (även slutenvinkelglaukom ) böjer irisen framåt, förminskar vinkeln som dränerar ögat, vilket ökar trycket i ögat. Om det inte behandlas kan det leda till den medicinska nödsituationen för glaukom med vinkelstängning.

I trångvinkelglaukom (också stängd vinkelglaukom , primärt trångvinkelglaukom , akut glaukom ) iris böjer framåt och orsakar fysisk kontakt mellan iris och det trabekulära nätverket, vilket blockerar utflödet av kammarvatten från inuti ögat. Denna kontakt kan gradvis skada nätverkets tömningsfunktion tills den inte håller jämna steg med vattenhaltig produktion och det intraokulära trycket stiger. Symptomen börjar plötsligt och orsakar smärta och andra symptom som är märkbara; det behandlas som en medicinsk nödsituation. Till skillnad från öppenvinkelglaukom är vinkelstängningsglaukom ett resultat av vinkeln mellan iris och hornhinnan. Detta tenderar att inträffa hos de framsynta , som har mindre än normalt främre kammare, vilket gör fysisk kontakt mellan iris och trabekulärt nätverk mer sannolikt. Det finns en mängd olika tester för att upptäcka personer som riskerar att stängas av vinkel.

Normalspänningsglaukom (även NTG , lågspänningsglaukom , normaltrycksglaukom ) är ett tillstånd där synnerven är skadad även om intraokulärt tryck (IOP) ligger inom det normala området (12 till 22 mmHg (1,6 till 2,9 kPa)) . Individer med en familjehistoria av NTG, de med japansk härkomst, de som har en historisk hjärtsjukdom och de med Flammer syndrom löper en högre risk än genomsnittet att utveckla NTG. Orsaken till NTG är okänd.

Sekundär glaukom avser alla fall där en annan sjukdom, trauma, läkemedel eller ingrepp orsakar ökat ögontryck, vilket resulterar i optisk nervskada och synförlust, och kan vara mild eller svår. Det kan bero på en ögonskada, inflammation, en tumör eller avancerade fall av grå starr eller diabetes. Det kan också orsakas av vissa läkemedel som steroider. Behandlingen beror på om det är glaukom med öppen vinkel eller vinkelstängning.

Vid pseudoexfolieringsglaukom (även PEX , exfolieringsglaukom ) beror trycket på ackumulering av mikroskopiska granulära proteinfibrer, som kan blockera normal dränering av vattenhaltig humor. PEX förekommer i Skandinavien, främst hos personer över 70 år, och vanligare hos kvinnor.

Pigmentär glaukom (även pigmentärt dispersionssyndrom) orsakas av pigmentceller som släpar ut från irisens baksida och flyter runt i vattenhumorn. Med tiden kan dessa pigmentceller ackumuleras i den främre kammaren på ett sådant sätt att det kan börja täppa till det trabekulära nätverket. Det är ett sällsynt tillstånd som förekommer mest bland kaukasier, främst män i mitten av 20-40-talet, och de flesta är närsynta.

Primärt juvenilt glaukom är en nyfödd eller ung avvikelse där okulär hypertension är uppenbar vid födseln eller kort därefter och orsakas av abnormiteter i den främre kammarens vinkelutveckling som blockerar utflödet av den vattenhaltiga humorn.

Uveitic glaukom beror på uveit, svullnad och inflammation i uvea , det mellersta lagret i ögat. Uvea ger det mesta av blodtillförseln till näthinnan. Ökat ögontryck vid uveit kan bero på själva inflammationen eller från steroiderna som används för att behandla den.

Synfältdefekter vid glaukom

Se även: Synfält
Bjerrumsområde och typer av skotom på synfältet

Vid glaukom uppstår synfältdefekter på grund av skador på retinala nervfiberlagret . Fältdefekter ses främst vid primär öppenvinkelglaukom. På grund av RNFL: s unika anatomi ses många märkbara mönster i synfältet. De flesta av de tidiga glaukomatiska förändringarna ses inom det centrala synfältet, främst i Bjerrums område, 10-20 ° från fixering.

Följande är de vanliga glaukomatiska fältdefekterna:

  • Generaliserad depression : Generaliserad depression ses i tidiga stadier av glaukom och många andra tillstånd. Mild sammandragning av det centrala och perifera synfältet på grund av isoptersammandragning kommer under generaliserad depression. Om alla isoptrar visar liknande depression till samma punkt, kallas det då en sammandragning av synfält. Relativa paracentrala skotom är de områden där patienten inte visualiserar mindre och svagare mål. Större och ljusare mål syns. Små paracentrala depressioner, främst superonasala, ses vid normal spänningsglaukom (NTG). Den generaliserade depressionen av hela fältet kan också ses i grå starr.
  • Blottning av blindpunkt : Stängning av blindpunkt innebär uteslutning av blindpunkt från det centrala fältet på grund av inåtgående kurva för den yttre gränsen för 30 ° mittfält. Det är bara en tidig icke-specifik synfältförändring, utan mycket diagnostiskt värde vid glaukom.
  • Små vingformade Paracentral scotoma : Små wing-formade Paracentral scotoma inom Bjerrum område är den tidigaste kliniskt signifikanta fältdefekt som ses vid glaukom. Det kan också vara associerat med nasala steg. Scotoma kan ses ovanför eller under blindpunkten.
  • Siedels seglformade scotoma : Paracentral scotoma förenas med den blinda fläcken för att bilda Seidel-tecknet .
  • Arcuate eller Bjerrum's scotoma :
    Arcuate scotoma
    Det bildas vid senare stadier av glaukom genom förlängning av Seidels skotom i ett område antingen ovanför eller under fixeringspunkten för att nå den horisontella linjen. Perifert genombrott kan uppstå på grund av skador på nervfibrer.
  • Ring- eller dubbelbågformat skotom : Två bågformade skotom går ihop för att bilda ett ring- eller dubbelbågformat skotom. Denna defekt ses i avancerade stadier av glaukom.
  • Roennes centrala nasala steg : Det skapas när två bågformade skotom springer i olika bågar för att bilda en rätvinklad defekt. Detta ses också i avancerade stadier av glaukom.
  • Perifera fältdefekter : Perifera fältdefekter kan uppstå i tidiga eller sena stadier av glaukom. Roennes perifera nasala steg uppstår på grund av sammandragning av perifer isopter.
  • Tubular vision :
    Tubulär syn
    Eftersom makulära fibrer är de mest motståndskraftiga mot glaukomatösa skador förblir den centrala synen opåverkad ända fram till slutet av glaukom. Tubulär syn eller tunnelsyn är förlusten av perifer syn med bibehållande av central syn, vilket resulterar i ett sammandraget cirkulärt tunnelliknande synfält. Det ses i slutskedet av glaukom. Retinitis pigmentosa är en annan sjukdom som orsakar tubulär syn.
  • Temporal vision island : Det ses också i slutskedet av glaukom. Tidsöarna ligger utanför det centrala 24 till 30 ° synfältet, så det kanske inte är synligt med vanliga centrala fältmätningar vid glaukom.

Undersökning

Den USA Preventive Services Task Force anges som 2013, att det inte fanns tillräckliga bevis för att rekommendera för eller emot screening för glaukom. Därför finns det inget nationellt screeningprogram i USA. Screening rekommenderas dock från 40 års ålder av American Academy of Ophthalmology.

Det finns ett glaukom screeningprogram i Storbritannien. De som är i riskzonen rekommenderas att göra en vidgad ögonundersökning minst en gång om året.

Behandling

De moderna målen för glaukomhantering är att undvika glaukomskador och nervskador och bevara synfält och total livskvalitet för patienter, med minimala biverkningar. Detta kräver lämpliga diagnostiska tekniker och uppföljningsundersökningar och ett klokt urval av behandlingar för den enskilda patienten. Även om intraokulärt tryck (IOP) bara är en av de största riskfaktorerna för glaukom, är sänkning av det via olika läkemedel och/eller kirurgiska tekniker för närvarande grundpelaren i glaukombehandling. En genomgång av personer med primär öppenvinkelglaukom och okulär hypertension drog slutsatsen att medicinsk IOP-sänkande behandling bromsade utvecklingen av synfältförlust.

Vaskulärt flöde och neurodegenerativa teorier om glaukomatös optisk neuropati har föranlett studier om olika neuroprotektiva terapeutiska strategier, inklusive näringsföreningar, varav några kan ses av läkare som säkra att använda nu, medan andra prövas. Psykisk stress betraktas också som en följd och orsak till synförlust vilket innebär att träning av stresshantering, autogen träning och andra tekniker för att hantera stress kan vara till hjälp.

Medicin

Huvudartikel: DrDeramusmedicin

Intraokulärt tryck kan sänkas med medicinering, vanligtvis ögondroppar. Flera medicinklasser används för att behandla glaukom, med flera mediciner i varje klass.

Var och en av dessa läkemedel kan ha lokala och systemiska biverkningar. Att följa medicineringsprotokoll kan vara förvirrande och dyrt; om biverkningar uppstår måste patienten vara villig att antingen tolerera dem eller att kommunicera med den behandlande läkaren för att förbättra läkemedelsregimen. Inledningsvis kan glaukomfall rimligen startas i endera eller i båda ögonen. Torka ögat med en absorberande kudde efter administrering av ögondroppar kan resultera i färre biverkningar, som tillväxt av ögonfransar och hyperpigmentering i ögonlocket.

Dålig efterlevnad av mediciner och uppföljningsbesök är en viktig orsak till synförlust hos patienter med glaukom. En studie från 2003 av patienter i en HMO fann att hälften misslyckades med att fylla i sina recept första gången, och en fjärdedel misslyckades med att fylla på sina recept en andra gång. Patientutbildning och kommunikation måste pågå för att upprätthålla framgångsrika behandlingsplaner för denna livslånga sjukdom utan tidiga symptom.

De möjliga neuroskyddande effekterna av olika topiska och systemiska läkemedel undersöks också.

Laser

Argon laser trabeculoplasty (ALT) kan användas för att behandla öppenvinkelglaukom, men detta är en tillfällig lösning, inte ett botemedel. En 50 µm argonlaserpunkt är riktad mot det trabekulära nätverket för att stimulera öppningen av nätet för att möjliggöra mer utflöde av vattenhaltig vätska. Vanligtvis behandlas hälften av vinkeln åt gången. Traditionell laser trabeculoplasty använder en termisk argon laser i en argon laser trabeculoplasty procedur.

Nd: YAG laser perifer iridotomy (LPI) kan användas hos patienter som är mottagliga för eller påverkas av vinkelstängningsglaukom eller pigmentdispersionssyndrom . Under laser-iridotomi används laserenergi för att göra en liten öppning med full tjocklek i iris för att utjämna trycket mellan irisens fram- och baksida, vilket korrigerar eventuell onormal utbuktning av iris. Hos människor med trånga vinklar kan detta avslöja det trabekulära nätverket. I vissa fall av intermittent eller kortvarig vinkelstängning kan detta sänka ögontrycket. Laseriridotomi minskar risken för att utveckla en attack av akut vinkelstängning. I de flesta fall minskar det också risken för att utveckla kronisk vinkelstängning eller vidhäftning av iris till det trabekulära nätverket.

Diodlasercykloablering sänker IOP genom att minska vattenutsöndring genom att förstöra sekretoriskt ciliärt epitel.

Kirurgi

Konventionell kirurgi för att behandla glaukom gör en ny öppning i det trabekulära nätverket , vilket hjälper vätska att lämna ögat och sänker det intraokulära trycket.
Huvudartikel: DrDeramusoperation

Både laser och konventionella operationer utförs för att behandla glaukom. Kirurgi är den primära behandlingen för dem med medfödd glaukom. I allmänhet är dessa operationer en tillfällig lösning, eftersom det ännu inte finns något botemedel mot glaukom.

Kanaloplastik

Canaloplasty är ett icke -penetrerande förfarande med mikrokateterteknik . För att utföra en kanalplastik görs ett snitt i ögat för att få tillgång till Schlemms kanal på ett liknande sätt som en viskokanalostomi. En mikrokateter kommer att kringgå kanalen runt iris och förstora huvuddräneringskanalen och dess mindre uppsamlingskanaler genom injektion av ett sterilt, geliknande material som kallas viskoelastiskt. Katetern avlägsnas sedan och en sutur placeras inuti kanalen och dras åt.

Genom att öppna kanalen kan trycket inuti ögat lindras, även om orsaken är oklar, eftersom kanalen (av Schlemm) inte har någon signifikant vätskebeständighet i glaukom eller friska ögon. Långsiktiga resultat är inte tillgängliga.

Trabekulektomi

Den vanligaste konventionella operationen för glaukom är trabekulektomi . Här görs en flik med partiell tjocklek i ögats sklerala vägg, och en fönsteröppning görs under fliken för att ta bort en del av det trabekulära nätverket. Skleralfliken sys sedan löst tillbaka på plats för att låta vätska rinna ut ur ögat genom denna öppning, vilket resulterar i sänkt intraokulärt tryck och bildandet av en bleb eller vätskebubbla på ögats yta.

Ärrbildning kan uppstå runt eller över fliköppningen, vilket gör att den blir mindre effektiv eller förlorar effektivitet helt och hållet. Traditionellt appliceras kemoterapeutiska adjuvanser, såsom mitomycin C (MMC) eller 5-fluorouracil (5-FU), med blötläggda svampar på sårbädden för att förhindra filtrering av blebs från ärrbildning genom att hämma fibroblastproliferation. Samtida alternativ för att förhindra ärrbildning i nätverksöppningen inkluderar den enda eller kombinativa implementeringen av icke -kemoterapeutiska adjuvanser, såsom Ologen -kollagenmatrisen, vilket kliniskt har visat sig öka framgångsgraden för kirurgisk behandling.

Kollagenmatris förhindrar ärrbildning genom att randomisera och modulera fibroblastproliferation förutom att mekaniskt förhindra sammandragning och vidhäftning av sår.

Glaukom dräneringsimplantat

Huvudartikel: Glaukomventil

Det första glaukomdräneringsimplantatet utvecklades 1966. Sedan dess har flera typer av implantat följt upp från originalet: Baerveldt -rörshunten eller de ventilerade implantaten, till exempel Ahmed -glaukomventilimplantatet eller ExPress Mini Shunt och den senare generationen tryckryggen Molteno -implantat. Dessa är indicerade för glaukompatienter som inte svarar på maximal medicinsk behandling, med tidigare misslyckad skyddad filtreringskirurgi (trabekulektomi). Flödesröret sätts in i ögats främre kammare och plattan implanteras under konjunktiva för att tillåta ett flöde av vattenhaltig vätska ut ur ögat in i en kammare som kallas bleb .

  • Första generationens Molteno och andra icke-ventilerade implantat kräver ibland ligering av röret tills den bildade bleb är milt fibrös och vattentät. Detta görs för att minska postoperativ hypotoni - plötsliga fall i postoperativt intraokulärt tryck.
  • Ventilerade implantat, såsom Ahmed glaukomventilen, försöker kontrollera postoperativ hypotoni med hjälp av en mekanisk ventil.
  • Ab interno-implantat, såsom Xen Gel Stent, är transsklerala implantat genom en ab interno-procedur för att kanalisera vattenhaltig humor in i den icke-dissekerade Tenons utrymme, vilket skapar ett subkonjunktivalt dräneringsområde som liknar en bleb. Implantaten är transklerala och skiljer sig från andra ab interno -implantat som inte skapar en transskleral dränering, till exempel iStent, CyPass eller Hydrus.

Den pågående ärrbildningen över shuntens konjunktivavledningssegment kan bli för tjock för att den vattenhaltiga humorn ska filtrera igenom. Detta kan kräva förebyggande åtgärder med hjälp av antifibrotiska läkemedel, såsom 5-fluorouracil eller mitomycin-C (under proceduren), eller andra icke-antifibrotiska läkemedelsmetoder, såsom kollagenmatrisimplantat eller biologiskt nedbrytbart distansmedel, eller senare skapa en nödvändighet för revisionsoperation med den enda eller kombinerade användningen av donatorplåstransplantat eller kollagenmatrisimplantat. Och för glaukomatösa smärtsamma blinda ögon och vissa fall av glaukom kan cyklokryoterapi för ciliary body ablation övervägas att utföras.

Laserassisterad icke penetrerande djup sklerektomi

Det vanligaste kirurgiska tillvägagångssättet som för närvarande används för behandling av glaukom är trabekulektomi, där sclera punkteras för att lindra intraokulärt tryck.

Icke -genomträngande djup sklerektomi (NPDS) kirurgi är en liknande, men modifierad, procedur, där istället för att punktera skleralsängen och trabekulärt nätverk under en skleralflik skapas en andra djup skleralflik med ytterligare procedurer för att avlägsna Schlemms kanal på vilken perkolering av vätska från det inre ögat uppnås och därmed lindrar det intraokulära trycket utan att tränga in i ögat. NPDS har visat sig ha betydligt färre biverkningar än trabekulektomi. NPDS utförs dock manuellt och kräver högre kompetensnivå som kan hjälpa till med instrument. För att förhindra vidhäftning av sår efter djup skleral excision och för att upprätthålla bra filtreringsresultat utförs ibland NPDS som med andra icke-penetrerande procedurer med olika biokompatibla distanser eller anordningar, såsom Aquaflow-kollagenveken, ologen Collagen Matrix eller Xenoplast glaukomimplantat.

Laserassisterat NPDS utförs med användning av ett CO 2- lasersystem. Det laserbaserade systemet är självavslutande när den erforderliga sklerala tjockleken och tillräcklig dränering av den intraokulära vätskan har uppnåtts. Denna självregleringseffekt uppnås då CO 2- lasern väsentligen slutar ablera så snart den kommer i kontakt med den intraokulära perkolerade vätskan, vilket sker så snart lasern når den optimala kvarvarande intakta skikttjockleken.

Linsuttag

För personer med kroniskt sluten vinkelglaukom kan linsutdrag lindra blocket som skapas av eleven och hjälpa till att reglera det intraokulära trycket.

Prognos

Vid öppenvinkelglaukom tar den typiska utvecklingen från normal syn till fullständig blindhet cirka 25 år till 70 år utan behandling, beroende på vilken uppskattningsmetod som används. Det intraokulära trycket kan också ha en effekt, med högre tryck som reducerar tiden till blindhet.

Epidemiologi

Handikappjusterat livår för glaukom per 100 000 invånare 2004
  inga data
  färre än 20
  20–43
  43–66
  66–89
  89–112
  112–135
  135–158
  158–181
  181–204
  204–227
  227–250
  mer än 250

Från och med 2010 fanns det 44,7 miljoner människor i världen med öppenvinkelglaukom. Samma år var det 2,8 miljoner människor i USA med öppenvinkelglaukom. År 2020 beräknas prevalensen öka till 58,6 miljoner världen över och 3,4 miljoner i USA.

Både internationellt och i USA är glaukom den näst ledande orsaken till blindhet . Globalt är grå starr en vanligare orsak. Glaukom är också den främsta orsaken till blindhet hos afroamerikaner, som har högre frekvenser av primär öppenvinkelglaukom. Bilateral synförlust kan påverka rörligheten negativt och störa körningen.

En metaanalys som publicerades 2009 visade att personer med primär öppenvinkelglaukom inte har ökad dödlighet eller ökad risk för kardiovaskulär död.

Historia

Föreningen mellan förhöjt intraokulärt tryck (IOP) och glaukom beskrevs först av engelsmannen Richard Bannister 1622: "... att ögat ska växa mer fast och hårt, då borde det naturligtvis vara ...". Vinkelstängningsglaukom behandlades med kataraktekstraktion av John Collins Warren i Boston redan 1806. Uppfinningen av oftalmoskopet av Hermann Helmholtz 1851 gjorde det möjligt för ögonläkare för första gången att identifiera det patologiska kännetecknet för glaukom, utgrävningen av synnerven huvud på grund av förlust av retinal ganglionceller. Det första tillförlitliga instrumentet för att mäta intraokulärt tryck uppfanns av den norska ögonläkaren Hjalmar August Schiøtz 1905. Ungefär ett halvt sekel senare utvecklade Hans Goldmann i Bern, Schweiz, sin applikationstonometer som fortfarande - trots många nya innovationer inom diagnostik - anses vara den guldstandard för att bestämma denna avgörande patogena faktor. I slutet av 1900 -talet upptäcktes ytterligare patomekanismer bortom förhöjt IOP och blev föremål för forskning som otillräcklig blodtillförsel - ofta förknippad med lågt eller oregelbundet blodtryck - till näthinnan och synnerven. Det första läkemedlet för att minska IOP, pilokarpin , introducerades på 1870 -talet; andra stora innovationer inom farmakologisk glaukombehandling var introduktionen av betablockerare ögondroppar på 1970-talet och prostaglandinanaloger och topiska (lokalt administrerade) kolsyraanhydrashämmare i mitten av 1990-talet. Tidiga kirurgiska tekniker som iridektomi och fistuleringsmetoder har nyligen kompletterats genom mindre invasiva ingrepp som små implantat, kallas en rad alternativ nu allmänt för MIGS (mikroinvasiv glaukomoperation).

Etymologi

Ordet "glaukom" kommer från det antika grekiska γλαύκωμα, ett derivat av γλαυκóς, som ofta beskrev ögonfärg som inte var mörkt (dvs. blå, grön, ljusgrå). Ögon som beskrivs som γλαυκóς på grund av sjukdom kan ha haft en grå grå starr under den hippokratiska eran, eller, i den tidiga gemensamma eran, den grönaktiga pupilltonen som ibland ses vid glaukom med vinkelstängning.

Forskning

Forskare spårar ögonrörelser hos glaukompatienter för att kontrollera nedsatt syn under körning

Rho kinashämmare

Rho kinashämmare , såsom ripasudil , verkar genom inhibering av aktinkytoskelet, vilket resulterar i de morfologiska förändringarna i det trabekulära nätverket och ökat vattenhaltigt utflöde. Fler föreningar i denna klass undersöks i fas 2- och fas 3 -försök.

Neuroskyddande medel

En 2013 Cochrane Systematic Review jämförde effekten av brimonidin och timolol för att bromsa utvecklingen av öppenvinkelglaukom hos vuxna deltagare. Resultaten visade att deltagare som tilldelats brimonidin visade mindre synfältprogression än de som tilldelades timolol, även om resultaten inte var signifikanta, med tanke på den stora förlusten att följa upp och begränsade bevis. Det genomsnittliga intraokulära trycket för båda grupperna var liknande. Deltagare i brimonidingruppen hade en högre förekomst av biverkningar orsakade av medicinering än deltagare i timololgruppen.

Cannabis

Studier på 1970 -talet rapporterade att användning av cannabis kan sänka det intraokulära trycket. I ett försök att avgöra om marijuana eller läkemedel som härrör från dem kan vara effektiva som glaukombehandling stödde US National Eye Institute forskningsstudier från 1978 till 1984. Dessa studier visade att vissa derivat av marijuana sänkte det intraokulära trycket när de administrerades oralt, intravenöst. , eller genom att röka, men inte när det appliceras lokalt på ögat.

År 2003 släppte American Academy of Ophthalmology ett ståndpunktsuttalande om att cannabis inte var mer effektivt än receptbelagda läkemedel. Dessutom har inga vetenskapliga bevis hittats som visar ökade fördelar och/eller minskade risker med cannabisanvändning för att behandla glaukom jämfört med det stora utbudet av farmaceutiska medel som nu finns tillgängliga.

År 2010 publicerade American Glaucoma Society ett ståndpunktspapper som diskrediterar användningen av cannabis som en legitim behandling för förhöjt intraokulärt tryck, bland annat av kort varaktighet och biverkningar som begränsar många dagliga aktiviteter.

Referenser

externa länkar

Klassificering
Externa resurser