Reglering av blodsocker - Blood sugar regulation
Blodsockerreglering är den process genom vilken nivåerna av blodsocker , främst glukos , hålls av kroppen inom ett snävt intervall. Denna strama reglering kallas glukoshomeostas . Insulin , som sänker blodsockret, och glukagon , vilket ökar det, är de mest kända av de involverade hormonerna, men nyare upptäckter av andra glukoregulatoriska hormoner har utökat förståelsen för denna process. Körteln som kallas bukspottkörtel utsöndrar två hormoner och de är ansvarar främst för att reglera glukosnivåerna i blodet.
Mekanismer
Blodsockernivåerna regleras av negativ feedback för att hålla kroppen i balans . Nivåerna av glukos i blodet övervakas av många vävnader, men cellerna i bukspottskörteln är bland de mest väl förstådda och viktiga.
Granulering är ett viktigt glukosberoende steg i mänskligt insulinsekretion som inte fungerar korrekt vid typ 2-diabetes .
Glukagon
Om blodglukosnivån sjunker till farligt låga nivåer (som under mycket tung träning eller brist på mat under längre perioder), de alfaceller i bukspottkörteln frisättnings glukagon , ett hormon som färdas genom blodet till levern, där det binder till glukagon receptorer på ytan av leverceller och stimulerar dem att bryta ner glykogen lagrat inuti cellerna till glukos (denna process kallas glykogenolys ). Cellerna släpper ut glukosen i blodet, vilket ökar blodsockernivån. Hypoglykemi , tillståndet med lågt blodsocker, behandlas genom att återställa blodsockernivån till det normala genom intag eller administrering av dextros eller kolhydratmat . Det är ofta självdiagnostiserat och självmedicinerat oralt genom intag av balanserade måltider. Under mer allvarliga omständigheter behandlas det genom injektion eller infusion av glukagon.
Insulin
När blodsockernivån stiger, oavsett om det är ett resultat av glykogenomvandling eller från matsmältning, frigörs ett annat hormon från betaceller som finns på Langerhans öar i bukspottkörteln. Detta hormon, insulin , får levern att omvandla mer glukos till glykogen (denna process kallas glykogenes ) och tvingar cirka 2/3 av kroppens celler (främst muskel- och fettvävnadsceller) att ta upp glukos från blodet genom GLUT4 transportör, vilket minskar blodsockret. När insulin binder till receptorerna på cellytan kommer vesiklar som innehåller GLUT4 -transportörerna till plasmamembranet och smälter samman genom endocytosprocessen, vilket möjliggör en underlättad diffusion av glukos in i cellen. Så snart glukosen kommer in i cellen, fosforyleras den till glukos-6-fosfat för att bevara koncentrationsgradienten så att glukosen fortsätter att komma in i cellen. Insulin ger också signaler till flera andra kroppssystem och är den främsta regulatorn av metabolisk kontroll hos människor.
Det finns också flera andra orsaker till en ökning av blodsockernivån. Bland dem finns "stress" -hormonerna som adrenalin (även känt som adrenalin), flera av steroiderna, infektioner, trauma och naturligtvis intag av mat.
Diabetes mellitus typ 1 orsakas av otillräcklig eller obefintlig insulinproduktion, medan typ 2 främst beror på minskat svar på insulin i kroppens vävnader ( insulinresistens ). Båda typerna av diabetes, om de inte behandlas, resulterar i att för mycket glukos finns kvar i blodet ( hyperglykemi ) och många av samma komplikationer. Dessutom kan för mycket insulin och/eller träning utan tillräckligt matintag hos diabetiker resultera i lågt blodsocker ( hypoglykemi ).
Hormoner som påverkar blodsockernivån
| Hormon | Ursprungsvävnad | Metabolisk effekt | Effekt på blodsockret |
|---|---|---|---|
| Insulin | Pankreas β -celler | 1) Förbättrar glukosinträde i celler; 2) Förbättrar lagring av glukos som glykogen, eller omvandling till fettsyror; 3) Förbättrar syntesen av fettsyror och proteiner; 4) Undertrycker nedbrytning av proteiner till aminosyror, av fettvävnad till fria fettsyror. | Sänker |
| Amylin | Pankreas β -celler | 1) Undertrycker glukagonutsöndring efter att ha ätit; 2) Saktar gastrisk tömning; 3) Minskar matintaget. | Sänker |
| GLP-1 | Intestinala L -celler | 1) Förbättrar glukosberoende insulinsekretion; 2) Undertrycker glukagonutsöndring efter att ha ätit; 3) Bromsar magtömning; 4) Minskar matintaget. (Fungerar bara medan maten är i tarmen) | Sänker |
| GIP | Intestinala K -celler | 1) Framkalla insulinsekretion 2) Hämmar apoptos av betacellerna i bukspottkörteln och främjar deras spridning 3) Stimulerar glukagonsekretion och fettackumulering | Sänker |
| Glukagon | Bukspottkörteln α -celler | 1) Förbättrar frisättningen av glukos från glykogen ( glykogenolys ); 2) Förbättrar syntesen av glukos ( glukoneogenes ) från aminosyror eller fetter. | Höjer |
| Asprosin | Vit fettvävnad | 1) Förbättrar frisättning av leverglukos under fastan. | Höjer |
| Somatostatin | Pankreas δ -celler | 1) Undertrycker glukagonfrisättning från a -celler (verkar lokalt); 2) Undertrycker frisättning av insulin, hypofysens tropiska hormoner, gastrin och sekretin . | Sänker |
| Epinefrin | Binjuremärgen | 1) Förbättrar frisättningen av glukos från glykogen; 2) Förbättrar utsläpp av fettsyror från fettvävnad. | Höjer |
| Kortisol | Binjurebarken | 1) Förbättrar glukoneogenesen ; 2) Antagoniserar insulin. | Höjer |
| ACTH | Främre hypofysen | 1) Förbättrar frisättningen av kortisol; 2) Förbättrar utsläpp av fettsyror från fettvävnad. | Höjer |
| Tillväxthormon | Främre hypofysen | Antagoniserar insulin | Höjer |
| Tyroxin | Sköldkörteln | 1) Förbättrar frisättningen av glukos från glykogen; 2) Förbättrar absorptionen av socker från tarmen. | Höjer |