Överkänslighet av typ IV - Type IV hypersensitivity

Överkänslighet av typ IV
Andra namn Försenad typ av överkänslighet
Specialitet Immunologi  Redigera detta på Wikidata

Överkänslighet av typ IV kallas ofta fördröjd överkänslighet eftersom reaktionen tar flera dagar att utvecklas. Till skillnad från andra typer är det inte antikroppsmedierat utan snarare en typ av cellmedierat svar. Detta svar involverar interaktionen mellan T-celler, monocyter och makrofager.

Denna reaktion orsakas när CD4 + T h 1 hjälpar-T-celler känner igen främmande antigen i ett komplex med MHC klass II på ytan av antigenpresenterande celler . Dessa kan vara makrofager som utsöndrar IL-12 , vilket stimulerar proliferationen av ytterligare CD4 + Th1- celler. CD4 + T-celler utsöndrar IL-2 och interferon-gamma (IFN-γ), inducering av ytterligare frisättning av andra T h 1 cytokiner , vilket således mediera immunsvaret. Aktiverade CD8 + T-celler förstör målceller vid kontakt, medan aktiverade makrofager producerar hydrolytiska enzymer och, vid presentation med vissa intracellulära patogener , omvandlas till multinukleära jätteceller .

Överreaktionen av hjälpar T-celler och överproduktion av cytokiner skadar vävnader, orsakar inflammation och celldöd. Överkänslighet av typ IV kan vanligtvis lösas med topikala kortikosteroider och utlösande undvikande.

Formulär

Sjukdom Målantigen Effekter
Allergisk kontaktdermatit Miljökemikalier, som urushiol (från giftig murgröna och giftig ek ), metaller (t.ex. nickel ), topisk medicinering epidermal nekros , inflammation , hudutslag och blåsor
Autoimmun myokardit Tunga kedjan från myosin protein Kardiomyopati
Diabetes mellitus typ 1 Pankreatiska beta-cellproteiner (eventuellt insulin , glutamatdekarboxylas ) Insulit , förstörelse av betaceller
Granulom Olika, beroende på underliggande sjukdom Walled off lesion innehållande makrofager och andra celler
Några perifera neuropatier Schwann- cellantigen Neurit , förlamning
Hashimotos tyreoidit tyroglobulin -antigen Hypotyreoidism , hård struma , follikulär tymit
Inflammatorisk tarmsjukdom Enteriska mikrobiota och / eller självantigener Hyperaktivering av T-celler, frisättning av cytokiner, rekrytering av makrofager och andra immunceller, inflammation
Multipel skleros Myelinantigener (t.ex. myelinbasiskt protein) Myelinförstörelse, inflammation
Reumatism Eventuellt kollagen och / eller citrullinerade självproteiner Kronisk artrit, inflammation, förstörelse av ledbrosk och ben
Tuberkulinreaktion ( Mantoux-test ) Tuberkulin Induration och erytem runt injektionsstället indikerar tidigare exponering

Ett exempel på en tuberkulosinfektion (TB) som kommer under kontroll: M. tuberculosis- celler uppslukas av makrofager efter att ha identifierats som främmande, men på grund av en immunutflyttningsmekanism som är speciell för mykobakterier kan TB-bakterier blockera fusionen av deras omsluta fagosom med lysosomer som skulle förstöra bakterierna. Därigenom kan TB fortsätta att replikera inom makrofager. Efter flera veckor, immunsystemet på något sätt [mekanism som ännu oförklarlig] ramper upp och, på stimulering med y-IFN , makrofagerna blir förmåga att döda M. tuberculosis genom formnings fagolysosomer och kväveoxidradikaler . De hyperaktiverade makrofagerna utsöndrar TNF-a som rekryterar flera monocyter till infektionsstället. Dessa celler differentieras till epiteloidceller som väggar bort de infekterade cellerna, men resulterar i betydande inflammation och lokal skada.

Några andra kliniska exempel:

Se även

Referenser

externa länkar

Klassificering