Neuroplastiska effekter av föroreningar - Neuroplastic effects of pollution
Forskning tyder på att bo i områden med hög förorening har allvarliga hälsoeffekter på lång sikt. Att bo i dessa områden under barndomen och tonåren kan leda till minskad mental förmåga och en ökad risk för hjärnskador . Människor i alla åldrar som bor i områden med höga föroreningar under längre perioder riskerar olika neurologiska störningar . Både luftföroreningar och tungmetallföroreningar har antagits ha negativa effekter på centrala nervsystemet (CNS). Föroreningarnas förmåga att påverka individens neurofysiologi efter att CNS-strukturen har blivit mestadels stabiliserad är ett exempel på negativ neuroplasticitet .
Luftförorening
Luftföroreningar är kända för att påverka små och stora blodkärl i hela kroppen. Höga nivåer av luftföroreningar är förknippade med ökad risk för stroke och hjärtinfarkt . Genom att permanent påverka kärlstrukturer i hjärnan kan luftföroreningar ha allvarliga effekter på neural funktion och neurala ämnen. Hos hundar har luftföroreningar visat sig orsaka skador på CNS genom att förändra blod-hjärnbarriären , orsaka nervceller i hjärnbarken att degenerera, förstöra gliaceller som finns i vit substans och orsaka neurofibrillära trassel . Dessa förändringar kan permanent förändra hjärnans struktur och kemi , vilket resulterar i olika försämringar och störningar. Ibland manifesterar sig effekterna av neural ombyggnad inte under en längre tid.
Effekter hos ungdomar och hundar
En studie från 2008 jämförde barn och hundar som är uppvuxna i Mexico City (en plats som är känd för höga föroreningsnivåer) med barn och hundar som uppvuxits i Polotitlán , Mexiko (en stad vars föroreningsnivåer uppfyller de nuvarande amerikanska nationella luftkvalitetsnormerna ). Enligt denna studie fick barn uppvuxna i områden med högre föroreningar lägre i intelligens (dvs. vid IQ- tester) och visade tecken på lesioner vid MR- skanning av hjärnan. Däremot fick barn från området med låg förorening poäng som förväntat vid IQ-tester och visade inga signifikanta tecken på risken för hjärnskador. Denna korrelation befanns vara statistiskt signifikant och visar att föroreningsnivåer kan relateras till och bidra till hjärnskadebildning och IQ-poäng, vilket i sin tur manifesterar sig som nedsatt intellektuell kapacitet och / eller prestanda. Att bo i områden med höga föroreningar innebär således att ungdomar riskerar för tidig hjärndegeneration och felaktig neural utveckling - dessa resultat kan få betydande konsekvenser för framtida generationer. När det gäller trafikrelaterad luftföroreningar hade barn till mödrar som utsattes för högre nivåer under graviditetens första trimester ökad risk för allergisk sensibilisering vid 1 års ålder.
Effekter hos vuxna
Det finns indikationer på att effekterna av fysisk aktivitet och luftföroreningar på neuroplasticitet motverkar. Fysisk aktivitet är känd för sina hälsofrämjande fördelar, särskilt på det kardiovaskulära systemet, och har också visat fördelar för hjärnans plasticitetsprocesser, kognition och mental hälsa. Den neurotrofina, hjärnhärledda neurotrofiska faktorn (BDNF) tros spela en nyckelroll i träningsinducerade kognitiva förbättringar. Korta anfall av fysisk aktivitet har visat sig öka serumnivåerna av BDNF, men denna ökning kan kompenseras av ökad exponering för trafikrelaterad luftförorening. Under längre perioder av fysisk träning, de kognitiva förbättringar som visades i landsbygden var joggare befunnits vara frånvarande i urbana joggare som var ta del i samma 12-veckors start 2-run utbildningsprogram.
Epilepsi
Forskare i Chile hittade statistiskt signifikanta samband mellan flera luftföroreningar och risken för epilepsi med ett konfidensintervall på 95% . De luftföroreningar som forskarna försökt korrelera med ökad förekomst av epilepsi ingår kolmonoxid , ozon , svaveldioxid , kvävedioxid , stort partikelformigt material, och fina partiklar. Forskarna testade dessa föroreningar i sju städer och, i alla fall utom ett, hittades en korrelation mellan förorenande nivåer och förekomsten av epilepsi. Alla korrelationer som hittades visade sig vara statistiskt signifikanta. Forskarna antog att luftföroreningar ökar risken för epilepsi genom att öka inflammatoriska medlare och genom att tillhandahålla en källa till oxidativ stress . De tror att dessa förändringar så småningom förändrar blod-hjärnbarriärens funktion och orsakar hjärninflammation . Hjärninflammation är känd för att vara en riskfaktor för epilepsi. sålunda ger händelseförloppet en trolig mekanism genom vilken föroreningar kan öka epilepsirisken hos individer som är genetiskt utsatta för sjukdomen.
Dioxinförgiftning
Organiska halogenföreningar , såsom dioxiner , finns vanligtvis i bekämpningsmedel eller skapas som biprodukter från tillverkning eller nedbrytning av bekämpningsmedel . Dessa föreningar kan ha en betydande inverkan på neurobiologin hos exponerade organismer. Vissa observerade effekter av exponering för dioxiner är förändrad astroglial intracellulär kalciumjon (Ca 2+ ), minskade glutationnivåer , modifierad neurotransmittorfunktion i CNS och förlust av pH- underhåll. En studie av 350 anställda vid kemiska anläggningar som exponerats för en dioxinprekursor för syntes av herbicider mellan 1965 och 1968 visade att 80 av de anställda uppvisade tecken på dioxinförgiftning. Av dessa 350 anställda kontaktades 15 igen 2004 för att underkasta sig neurologiska tester för att bedöma om dioxinförgiftningen hade några långsiktiga effekter på neurologiska förmågor. Den tid som gått har gjort det svårt att montera en större kohort , men resultaten från testerna indikerade att åtta av de 15 försökspersonerna uppvisade en viss försämring i centrala nervsystemet, nio visade tecken på polyneuropati och elektroencefalografi (EEG) visade olika grader av strukturella avvikelser. Denna studie föreslog att effekterna av dioxiner inte var begränsade till initial toxicitet . Dioxiner, genom neuroplastiska effekter, kan orsaka långvarig skada som kanske inte manifesterar sig i flera år eller till och med årtionden.
Metall exponering
Exponering av tungmetaller kan leda till en ökad risk för olika neurologiska sjukdomar. Forskning tyder på att de två mest neurotoxiska tungmetallerna är kvicksilver och bly . Effekten som dessa två metaller kommer att ha är mycket beroende av individen på grund av genetiska variationer . Kvicksilver och bly är särskilt neurotoxiska av många anledningar: de korsar lätt cellmembran , har oxidativa effekter på celler, reagerar med svavel i kroppen (vilket leder till störningar i de många funktioner som är beroende av sulfhydrylgrupper ) och minskar glutationnivåerna i cellerna. I synnerhet metylkvicksilver har en extremt hög affinitet för sulfhydrylgrupper . Organiskt kvicksilver är en särskilt skadlig kvicksilverform på grund av dess höga absorberbarhet Bly efterliknar också kalcium, ett mycket viktigt mineral i CNS, och denna efterlikning leder till många negativa effekter. Kvicksilvers neuroplastiska mekanismer fungerar genom att påverka proteinproduktionen . Förhöjda kvicksilvernivåer ökar glutationnivåerna genom att påverka genuttryck , och detta påverkar i sin tur två proteiner (MT1 och MT2) som finns i astrocyter och nervceller. Blyns förmåga att imitera kalcium gör det möjligt att passera blod-hjärnbarriären. Bly uppreglerar också glutation.
Autism
Exponering av tungmetaller, i kombination med vissa genetiska predispositioner , kan placera individer i ökad risk för att utveckla autism . Många exempel på CNS- patofysiologi , såsom oxidativ stress, neuroinflammation och mitokondriell dysfunktion, kan vara biprodukter av miljöstressorer såsom föroreningar. Det har rapporterats om autismutbrott som inträffat på specifika platser. Eftersom dessa fall av autism är relaterade till geografisk plats, är innebörden att något i miljön kompletterar en riskgenotyp för att orsaka autism hos dessa utsatta individer. Kvicksilver och bly bidrar båda till inflammation, vilket får forskare att spekulera i att dessa tungmetaller kan spela en roll i autism. Dessa resultat är emellertid kontroversiella, men många forskare tror att ökande autismhastigheter är en följd av mer noggrann screening och diagnostiska metoder och inte beror på någon form av miljöfaktor .
Accelererat neuralt åldrande
Neuroinflammation är associerad med ökad neurodegeneration . Inflammation tenderar att öka naturligt med åldern. Genom att underlätta inflammation orsakar föroreningar som luftpartiklar och tungmetaller CNS att åldras snabbare. Många sena sjukdomar orsakas av neurodegeneration. Multipel skleros , Parkinsons sjukdom , amyotrof lateral skleros (ALS) och Alzheimers sjukdom antas alla förvärras av inflammatoriska processer, vilket resulterar i att individer uppvisar tecken på dessa sjukdomar vid en tidigare ålder än vad som vanligtvis förväntas.
Multipel skleros uppstår när kronisk inflammation leder till kompromiss av oligodendrocyter , vilket i sin tur leder till förstörelse av myelinhöljet . Sedan börjar axoner uppvisa tecken på skada, vilket i sin tur leder till neurondöd. Multipel skleros har korrelerats med att bo i områden med höga partiklar i luften.
I Parkinsons sjukdom kommer inflammation som leder till utarmning av antioxidantbutiker i slutändan leda till dopaminerg neurondegeneration, vilket orsakar brist på dopamin och bidrar till bildandet av Parkinsons sjukdom. Kronisk glialaktivering till följd av inflammation orsakar motorisk neurondöd och äventyrar astrocyter, dessa faktorer leder till symtomen på amyotrof lateral skleros (ALS, aka Lou Gehrigs sjukdom).
I fallet med Alzheimers sjukdom leder inflammatoriska processer till neurondöd genom att hämma tillväxten vid axoner och aktivera astrocyter som producerar proteoglykaner . Denna produkt kan endast deponeras i hippocampus och cortex , vilket indikerar att detta kan vara anledningen till att dessa två områden uppvisar de högsta nivåerna av degeneration vid Alzheimers sjukdom. Luftburna metallpartiklar har visat sig komma direkt till och påverka hjärnan genom doftvägar , vilket gör att en stor mängd partiklar når blod-hjärnbarriären.
Dessa fakta, i kombination med luftföroreningars koppling till neurofibrillära trassel och de observerade subkortiska vaskulära förändringarna som observerats hos hundar, innebär att de negativa neuroplastiska effekterna av föroreningar kan leda till ökad risk för Alzheimers sjukdom och kan också innebära föroreningar som en orsak till tidig debut. Alzheimers sjukdom genom flera mekanismer. Den allmänna effekten av föroreningar är ökade nivåer av inflammation. Som ett resultat kan föroreningar avsevärt bidra till olika neurologiska störningar som orsakas av inflammatoriska processer.