Törst - Thirst

Törst (1886), av William-Adolphe Bouguereau

Törst är suget efter drick vätskor, vilket resulterar i grundläggande instinkt av djur för att dricka . Det är en väsentlig mekanism involverad i vätskebalansen . Det härrör från brist på vätska eller en ökning av koncentrationen av vissa osmoliter , såsom natrium . Om kroppens vattenvolym faller under en viss tröskel eller om osmolitkoncentrationen blir för hög, detekterar strukturer i hjärnan förändringar i blodkomponenter och signalerar törst.

Kontinuerlig uttorkning kan orsaka akuta och kroniska sjukdomar, men är oftast förknippad med njur- och neurologiska störningar. Överdriven törst, kallad polydipsi , tillsammans med överdriven urinering, känd som polyuri , kan vara en indikation på diabetes mellitus eller diabetes insipidus .

Det finns receptorer och andra system i kroppen som upptäcker en minskad volym eller en ökad osmolitkoncentration. Vissa källor skiljer "extracellulär törst" från "intracellulär törst", där extracellulär törst är törst som genereras av minskad volym och intracellulär törst är törst som genereras av ökad osmolitkoncentration.

Upptäckt

Det är viktigt för organismer att kunna behålla sina vätskenivåer i mycket snäva områden. Målet är att hålla den interstitiella vätskan, vätskan utanför cellen, i samma koncentration som den intracellulära vätskan, vätskan inuti cellen. Detta tillstånd kallas isotoniskt och uppstår när samma nivåer av lösta ämnen finns på vardera sidan av cellmembranet så att nettovattenrörelsen är noll. Om den interstitiella vätskan har en högre koncentration av lösta ämnen (eller en lägre koncentration av vatten) än den intracellulära vätskan, kommer den att dra ut vatten ur cellen. Detta tillstånd kallas hypertoniskt och om tillräckligt med vatten lämnar cellen kommer det inte att kunna utföra viktiga kemiska funktioner. Djuret blir sedan törstig som svar på efterfrågan på vatten i cellen. Efter att djuret har druckit vatten blir den interstitiella vätskan mindre koncentrerad av lösta ämnen (mer koncentrerad av vatten) än den intracellulära vätskan och cellen kommer att fyllas med vatten när den försöker utjämna koncentrationerna. Detta tillstånd kallas hypotoniskt och kan vara farligt eftersom det kan få cellen att svälla och brista. En uppsättning receptorer som är ansvariga för törst detekterar koncentrationen av interstitiell vätska. Den andra uppsättningen receptorer detekterar blodvolym .

Minskad volym

Detta är en av två typer av törst och definieras som törst orsakad av förlust av blodvolym (hypovolemi) utan att tömma den intracellulära vätskan. Detta kan orsakas av blodförlust, kräkningar och diarré. Denna volymförlust är problematisk eftersom om den totala blodvolymen faller för lågt kan hjärtat inte cirkulera blod effektivt och det slutliga resultatet är hypovolemisk chock. Kärlsystemet reagerar genom att förtränga blodkärlen och därigenom skapa en mindre volym för blodet att fylla. Denna mekaniska lösning har dock bestämda gränser och måste vanligtvis kompletteras med ökad volym. Förlusten av blodvolym detekteras av celler i njurarna och utlöser törst efter både vatten och salt via renin-angiotensinsystemet.

Renin-angiotensinsystem

Hypovolemi leder till aktivering av reninangiotensinsystemet (RAS) och detekteras av celler i njurarna. När dessa celler upptäcker minskat blodflöde på grund av den låga volymen utsöndrar de ett enzym som kallas renin . Renin går sedan i blodet där det katalyserar ett protein som kallas angiotensinogen till angiotensin I . Angiotensin I omvandlas sedan nästan omedelbart av ett enzym som redan finns i blodet till den aktiva formen av proteinet, angiotensin II . Angiotensin II färdas sedan i blodet tills det når den bakre hypofysen och binjurebarken , där det orsakar en kaskadeffekt av hormoner som får njurarna att behålla vatten och natrium, vilket ökar blodtrycket. Det är också ansvarigt för initiering av drickbeteende och saltlust via det subforniska organet .

Andra

Cellulär uttorkning och osmoreceptorstimulering

Osmometrisk törst uppstår när lösningskoncentrationen av interstitiell vätska ökar. Denna ökning drar ut vatten ur cellerna, och de krymper i volym. Den lösta koncentrationen av den interstitiella vätskan ökar genom högt intag av natrium i kosten eller genom minskning av volymen av extracellulära vätskor (såsom blodplasma och cerebrospinalvätska ) på grund av förlust av vatten genom svettning, andning, urinering och avföring. Ökningen av koncentrationen av interstitiell vätskeupplösning får vatten att migrera från kroppens celler, genom deras membran, till det extracellulära facket, genom osmos , vilket orsakar cellulär uttorkning.

Kluster av celler ( osmoreceptorer ) i organum vasculosum i lamina terminalis (OVLT) och subfornical organ (SFO), som ligger utanför blod -hjärnbarriären kan detektera koncentrationen av blodplasma och förekomsten av angiotensin II i blodet. De kan sedan aktivera den mediana preoptiska kärnan som initierar vattensökande och förtärande beteende. Förstörelse av denna del av hypothalamus hos människor och andra djur resulterar i partiell eller total förlust av lust att dricka även med extremt hög saltkoncentration i de extracellulära vätskorna.

Imidazolium salt

Dessutom finns det viscerala osmoreceptorer som skjuter ut till området postrema och nucleus tractus solitarii i hjärnan.

Saltbegär

Eftersom natrium också förloras från plasma vid hypovolemi, ökar kroppens behov av salt proportionellt utöver törst i sådana fall. Detta är också ett resultat av renin-angiotensinsystemets aktivering.

Äldre

Hos vuxna över 50 år minskar kroppens törstkänsla och fortsätter att minska med åldern, vilket sätter denna befolkning i ökad risk för uttorkning . Flera studier har visat att äldre personer har lägre totala vattenintag än yngre vuxna, och att kvinnor löper särskilt stor risk för för lågt intag. År 2009 inkluderade Europeiska myndigheten för livsmedelssäkerhet (EFSA) vatten som makronäringsämne i sina kostreferenser för första gången. Rekommenderade intagsvolymer hos äldre är desamma som för yngre vuxna (2,0 L/dag för kvinnor och 2,5 L/dag för män), trots att lägre energiförbrukning ökar vattenbehovet för denna grupp på grund av minskad koncentrationskapacitet i njurarna .

Törstsläckande

Enligt preliminär forskning sker törstsläckning - den homeostatiska mekanismen för att sluta dricka - via två neurala faser: en "preabsorptiv" fas som signalerar släckt törst många minuter innan vätska absorberas från magen och distribueras till kroppen via cirkulationen, och en "postabsorptiv" fas som regleras av hjärnstrukturer som känner att de avbryter vätskeintaget. Den preabsorptiva fasen förlitar sig på sensoriska insatser i munnen, svalget , matstrupen och övre mag -tarmkanalen för att förutse mängden vätska som behövs, vilket ger snabba signaler till hjärnan för att sluta dricka när den utvärderade mängden har konsumeras. Den postabsorberande fasen sker via blodövervakning för osmolalitet , vätskevolym och natriumbalans, som kollektivt avkänns i hjärnans cirkulära organ som är länkade via neurala nätverk för att avsluta törst när vätskebalansen upprättas.

Törstsläckningen varierar mellan djurarter, med hundar, kameler, får, getter och rådjur som snabbt ersätter vätskeunderskott när det finns vatten, medan människor och hästar kan behöva timmar för att återställa vätskebalansen.

Neurofysiologi

De områden i hjärnan som bidrar till törstkänslan finns främst i mitthjärnan och i bakhjärnan . Specifikt verkar hypothalamus spela en nyckelroll i reglering av törst.

Den area postrema och nucleus tractus solitarii signal till det subfornikala organet och till den laterala parabrachial nucleus . Den senare signalen är beroende av signalsubstansen serotonin . Signalen från den laterala parabrakiala kärnan vidarebefordras till den mediana preoptiska kärnan .

Den mediana preoptiska kärnan och det subforniska organet mottar signaler om minskad volym och ökad osmolitkoncentration. Slutligen tas signalerna emot i cortexområden i framhjärnan där törst uppstår. Den subfornikala organet och Organum vasculosum av lamina termin bidrar till att reglera den totala kroppsvätskebalansen genom att signalera till hypothalamus för att bilda vasopressin , som senare släpps av hypofysen .

Se även

Referenser

Vidare läsning