Underkortisk ischemisk depression - Subcortical ischemic depression

Subkortikal ischemisk depression , även känd som vaskulär depression , är ett medicinskt tillstånd som oftast ses hos äldre personer med allvarlig depressiv sjukdom . Subkortikal ischemisk depression avser vaskulär depression speciellt på grund av lesioner och begränsat blodflöde, känd som ischemi , i vissa delar av hjärnan. Störningen beskrivs emellertid typiskt som vaskulär depression i litteraturen.

Det finns ingen formell och accepterad definition av vaskulär depression och hypotesen kräver ytterligare forskning för att stödja orsakssambandet mellan dessa vaskulära lesioner och depression . Således är det svårt att avgöra om vaskulär depression kan betraktas som en distinkt undertyp av major depressiv sjukdom (MDD). Men med nuvarande kriterier uppskattar vissa studier att vaskulär depression kan stå för över hälften av fallen av MDD hos äldre.

Diagnos

Vaskulär depression diagnostiseras vanligtvis med antingen Magnetic Resonance Imaging (MRI) eller kliniskt definierade kriterier. MR-definierad vaskulär depression kallas oftare som subkortisk ischemisk depression (SID) och betonar sambandet mellan MR-identifiering av lesioner i hjärnan och depressiva symtom. En alternativ definition är depression executive dysfunction (DED) syndrom och fokuserar på kopplingen mellan kliniska symtom på kardiovaskulär risk och depressiva symtom. Båda dessa konkurrerande definitioner stöds i litteraturen och ger en strategi för att diagnostisera vaskulär depression.

Kriterierna för MR-definierad vaskulär depression fokuserar på närvaron och svårighetsgraden av antingen djupa vita substansskador , ofta kallade vita substanser hyperintensiteter , eller subkortiska grå substansskador . Den allvarligaste lesionen hos en individ görs baserat på fördefinierade kriterier och anses i kombination med två mått på depressiv symptomologi. Dessa vita substansskador tros störa emotionell och kognitiv funktion.

Alternativt inkluderar kliniskt definierade kriterier som ursprungligen föreslagits av Alexopoulos och kollegor (1997) dimensioner av depressiva symtom, funktionshinder och kognitiv funktionsnedsättning. Specifikt har DED-syndromet karaktäriserats av förlust av intresse för aktiviteter, psykomotorisk retardation , paranoia och kognitiv försämring inom områdena språklig flyt och visuell namngivning.

Aizenstein och kollegor (2016) föreslog diagnostiska kriterier för vaskulär depression som innehåller delar av både kliniska och MR-definitioner. Dessa diagnostiska kriterier är:

  1. Bevis på vaskulär patologi hos äldre personer med eller utan kognitiv försämring
  2. Frånvaro av tidigare depressiva episoder före uppenbar cerebrovaskulär sjukdom
  3. Förekomst av cerebrovaskulära riskfaktorer
  4. Samtidig incidens av depression med cerebrovaskulära riskfaktorer
  5. Kliniska symtom som är karakteristiska för vaskulär depression, såsom exekutiv dysfunktion , minskad behandlingshastighet och slöhet
  6. Neuroimaging data som bekräftar cerebrovaskulär sjukdom

Studier har ännu inte genomförts med denna uppsättning kriterier, så det är oklart om det ger en fördel jämfört med nuvarande standarder. Vissa aspekter av kriterierna är inte alltid nödvändiga för att diagnostisera individer. En studie fann till exempel att sena depressioner, verkställande dysfunktion och subkortikala gråskador hos individer var användbara för att identifiera vaskulär depression, men endast närvaron av djupa vita substansskador var nödvändig för att klassificera individer som hade störningen.

Skillnad från allvarlig depression

Det finns otillräckliga bevis för att stödja vaskulär depression som en distinkt subtyp av major depressiv sjukdom på grund av blandade resultat. Specifikt är det svårt att skilja en diagnos av vaskulär depression från liknande diagnoser, såsom post-stroke eller sen-life depression . Vissa forskare föreslår att vaskulär depression kan vara för begränsad i definitionen och föreslagen etiologi .

Det finns dock vissa bevis på intern validitet av vaskulär depression som ger initialt stöd för dess klassificering som en unik subtyp. De mest distinkta symptomen på vaskulär depression jämfört med icke-vaskulär depression inkluderar ökad kognitiv och verkställande försämring, som föreslås associeras med cerebrovaskulära riskfaktorer. Dessutom har studier rapporterat att jämfört med individer med icke-vaskulär depression, de som diagnostiserats med vaskulär depression tenderar att vara äldre, har en lägre familjehistoria av psykisk sjukdom och har en historia av högt blodtryck . Individer med vaskulär depression tenderar också att ha fler underskott i självinitiering och koncentration, högre hjärtsjukdomar och cerebrovaskulära riskfaktorer, kognitiv försämring (som förknippas med svårighetsgraden av vita substansskador i hjärnan) och ökad behandlingsresistens. De med vaskulär depression har också rapporterat ökad trötthet, vilket beskrivs som en svårighet att komma igång på morgonen och kan vara relaterad till trötthet .

En ytterligare studie visade att individer med vaskulär depression rapporterade större verkningsfull dysfunktion och apati jämfört med både icke-deprimerade individer med kärlsjukdom och friska kontrolldeltagare. Detta ger stöd för att dessa symtom kan vara ett resultat av vaskulär depression specifikt och inte enbart individens vaskulära sjukdom.

Orsak

Föreslagen mekanism för vaskulär depression anpassad från Aizenstein et al., 2016

Forskare antar att vaskulär depression stör processer i vissa delar av hjärnan för att utsätta individer för att utveckla depression. Två primära mekanismer har föreslagits: en associerar vita substansskador (tillskrivs kardiovaskulär börda) och cerebrovaskulära riskfaktorer. Dessa två mekanismer är parallella med skillnaderna mellan MRT och kliniskt definierad vaskulär depression, men representerar inte nödvändigtvis motstridiga mekanismer. Dessa hjärnförändringar tros återspeglas i de vita substansskador som identifierats av MR. Cerebrovaskulära riskfaktorer för vaskulär depression inkluderar högt blodtryck , diabetes mellitus , hyperlipidemi , kranskärlssjukdom och tobaksrökning . Dessa faktorer tar dock inte hänsyn till alla cerebrovaskulära förändringar hos individer, eftersom genetik också kan spela en stor roll.

Forskning har visat att skador på vita ämnen är särskilt viktiga för att förutsäga framtida depression. Ökande svårighetsgrad, eller storleken, av dessa lesioner förutsäger en ökning av depression över tid (som studerats hos individer som redan var deprimerade). Dessutom visar lesioner som klassificerats som '' allvarliga '' den starkaste sambandet med depression. Dessa vita substansskador förutsäger också framtida depressionrisk hos individer som för närvarande inte är deprimerade: icke-deprimerade deltagare med identifierade vita substansskador var åtta gånger mer benägna att utveckla depression inom de närmaste tre åren jämfört med de utan dessa lesioner. Även om platsen för dessa lesioner har studerats i samband med sen-life depression, behövs mer forskning för att bestämma platsens roll i presentationen av vaskulär depression.

Förvaltning

Flera studier visar att lesionerna i samband med vaskulär depression är kopplade till dåliga resultat för depression. En begränsning av dessa studier är att de saknar ett mått på cerebrovaskulära riskfaktorer före och efter experimentella ingrepp. Därför är det okänt om dessa behandlingar riktar in sig specifikt på dessa faktorer eller den mer generella kategoriseringen av sen debut geriatrisk depression.

Med tanke på detta har transkraniell magnetisk stimulering (TMS), nimodipin , citalopram och carotis stentplaceringar visat sig vara effektiva behandlingar för vissa individer med vaskulär depression. Individer som behandlats med TMS har rapporterat minskade depressiva symtom. I en av dessa studier baserades resultaten dock på kliniskt definierad vaskulär depression. När deltagarna jämfördes enligt MR-definierad vaskulär depression fanns det ingen skillnad i antidepressiva resultat mellan de som passade denna definition och de som inte passade.

Kontrovers

Det finns flera kritiker angående teorin om vaskulär depression. En kritik gäller skillnaden mellan tillräckliga och nödvändiga orsaker till vaskulär depression. En orsak anses vara tillräcklig om dess närvaro är tillräcklig för att leda till vaskulär depression, men det anses nödvändigt om det krävs att utveckla vaskulär depression. Viss forskning hävdar att vaskulär hjärnsjukdom är tillräcklig (men inte nödvändig) för utveckling av depression, men andra har funnit att ischemisk sjukdom kanske inte ens är en tillräcklig orsaksfaktor.

En andra kritik av vaskulär depression hänför sig till tvetydigheten kring kausalriktningen mellan riskfaktorer och depressiva symtom. Det är mycket svårt att avgöra om cerebrovaskulära riskfaktorer orsakar depressiva symtom eller om depressiva symtom istället leder till en försämring av dessa riskfaktorer, och det kan sannolikt vara båda. Skador på vita ämnen, som föreslås vara en kausal riskfaktor, är vanliga hos äldre och är associerade med ålder. Depression och cerebrovaskulära riskfaktorer är också vanliga senare i livet. Dessa faktorer gör det svårt att bestämma vad som är kausalfaktorn och att reta normal funktion från onormal hos äldre befolkningen.

En sista utmaning inför hypotesen om vaskulär depression är bristen på formell definition. Detta gör sjukdomen i grunden svårare att studera, särskilt med tanke på att det fortfarande inte finns någon överenskommelse om diagnostiska kriterier. Dessutom har vissa forskare funnit att det inte finns någon depressionssymptomsprofil som är specifik för de med kärlriskfaktorer, vilket ifrågasätter vaskulär depression skillnad från andra depressiva störningar.

Historia

Vaskulär depression definierades 1997 av Alexopoulos och kollegor, som teoretiserade att cerebrovaskulär sjukdom kan sätta individer i riskzonen för utveckling eller ökning av depressiva symtom hos äldre vuxna.

Referenser

  1. ^ a b c d e f g h i Aizenstein, HJ; Baskys, A; et al. (3 november 2016). "Konsensusrapport om vaskulär depression - en kritisk uppdatering" . BMC-medicin (redaktionellt). 14 (1): 161. doi : 10.1186 / s12916-016-0720-5 . PMC  5093970 . PMID  27806704 .
  2. ^ a b Alexopoulos, GS; Meyers, BS; Young, RC; Campbell, S; Silbersweig, D; Charlson, M (oktober 1997). " " Vaskulär depression "hypotes". Arkiv för allmän psykiatri . 54 (10): 915–22. doi : 10.1001 / archpsyc.1997.01830220033006 . PMID  9337771 .
  3. ^ a b c d e f g h i Baldwin, RC (januari 2005). "Är vaskulär depression en distinkt sub-typ av depressiv sjukdom? En genomgång av orsaksspår". International Journal of Geriatric Psychiatry . 20 (1): 1–11. doi : 10.1002 / gps.1255 . PMID  15578670 . S2CID  19083813 .
  4. ^ Alexopoulos, George S .; Kiosses, Dimitris N .; Klimstra, Sibel; Kalayam, Balkrishna; Bruce, Martha L. (januari 2002). "Klinisk presentation av" depression-verkställande dysfunktionssyndrom "i slutet av livet" . American Journal of Geriatric Psychiatry . 10 (1): 98–106. ISSN  1064-7481 . PMID  11790640 .
  5. ^ a b c Brunoni, AR; Benseñor, IM; Alves, TC (december 2011). "Terapeutiska ingrepp för vaskulär depression: en systematisk översikt" . Revista Brasileira de Psiquiatria . 33 (4): 400–9. doi : 10.1590 / S1516-44462011000400015 . PMID  22189931 . fri tillgång
  6. ^ Alexopoulos, GS, Meyers, BS, Young, RC, Kakuma, T., Silbersweig, D., & Charlson, M. (1997). Kliniskt definierad vaskulär depression. American Journal of Psychiatry , 154 (4), 562–565. https://doi.org/10.1176/ajp.154.4.562
  7. ^ a b Naarding, P., Tiemeier, H., Breteler, MMB, Schoevers, RA, Jonker, C., Koudstaal, PJ, & Beekman, ATF (2007). Kliniskt definierad vaskulär depression i allmänheten. Psykologisk medicin , 37 (3), 383–392. https://doi.org/10.1017/S0033291706009196
  8. ^ Bella, R., Ferri, R., Cantone, M., Pennisi, M., Lanza, G., Malaguarnera, G., ... Pennisi, G. (2011). Motorcortex excitabilitet vid vaskulär depression. International Journal of Psychophysiology , 82 (3), 248–253.
  9. ^ Dufouil, C .; de Kersaint-Gilly, A .; Besançon, V .; Levy, C .; Auffray, E .; Brunnereau, L .; Alpérovitch, A .; Tzourio, C. (2001-04-10). "Longitudinal study of blood pressure and white matter hyperintensities: the EVA MRI Cohort" . Neurologi . 56 (7): 921–926. doi : 10.1212 / wnl.56.7.921 . ISSN  0028-3878 . PMID  11294930 .
  10. ^ Krishnan, K. Ranga Rama; Taylor, Warren D .; McQuoid, Douglas R .; MacFall, James R .; Payne, Martha E .; Provenzale, James M .; Steffens, David C. (2004-02-15). "Kliniska egenskaper hos magnetisk resonansbildningsdefinierad subkortisk ischemisk depression" . Biologisk psykiatri . 55 (4): 390–397. doi : 10.1016 / j.biopsych.2003.08.014 . ISSN  0006-3223 . PMID  14960292 .
  11. ^ Armstrong, Nicole M .; Meoni, Lucy A .; Carlson, Michelle C .; Xue, Qian-Li; Bandeen-Roche, Karen; Gallo, Joseph J .; Gross, Alden L. (maj 2017). "Kardiovaskulära riskfaktorer och risk för incidentdepression under vuxenlivet bland män: Johns Hopkins Precursors Study" . Journal of Affective Disorders . 214 : 60–66. doi : 10.1016 / j.jad.2017.03.004 . ISSN  1573-2517 . PMC  5405441 . PMID  28284097 .
  12. ^ a b Simpson, S., Baldwin, RC, Jackson, A., & Burns, AS (1998). Är subkortikal sjukdom associerad med ett dåligt svar på antidepressiva medel? Neurologiska, neuropsykologiska och neuroradiologiska fynd vid depression i sena livet. Psykologisk medicin , 28 , 1015–1026.
  13. ^ a b Taylor, WD, Steffens, DC, & Krishnan, KR (2006). Psykiatrisk sjukdom på tjugoförsta århundradet: Fallet för subkortisk ischemisk depression. Biologisk psykiatri , 60 (12), 1299–1303. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2006.05.028
  14. ^ a b Jorge, RE, Moser, DJ, Acion, L., & Robinson, RG (2008). Behandling av vaskulär depression med hjälp av repetitiv transkraniell magnetisk stimulering 3. Archives of General Psychiatry , 65 (3), 268–276. https://doi.org/10.1001/archgenpsychiatry.2007.45
  15. ^ Narushima, K., McCormick, LM, Yamada, T., Thatcher, RW, & Robinson, RG (2010). Subgenual Cingulate Theta Activity förutsäger behandlingssvar av upprepad transkraniell magnetisk stimulering hos deltagare med vaskulär depression. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences , 22 (1), 75–84. https://doi.org/10.1176/jnp.2010.22.1.75
  16. ^ Fabre, I., Galinowski, A., Oppenheim, C., Gallarda, T., Meder, JF, de Montigny, C., ... Poirier, MF (2004). Antidepressiv effekt och kognitiva effekter av repetitiv transkraniell magnetisk stimulering vid vaskulär depression: En öppen studie. International Journal of Geriatric Psychiatry , 19 (9), 833–842. https://doi.org/10.1002/gps.1172