Epilepsi i frontallappen - Frontal lobe epilepsy

Epilepsi i frontallappen
Klassificering och externa resurser
Specialitet	extratemporal epilepsi [*] , fokal epilepsi

Frontalob epilepsi ( FLE ) är en neurologisk sjukdom som kännetecknas av korta, återkommande kramper som uppstår i hjärnans frontala lober , ofta medan patienten sover. Det är den näst vanligaste typen av epilepsi efter temporal lob epilepsi (TLE), och är relaterad till den temporala formen av det faktum att båda formerna kännetecknas av förekomsten av partiella (fokala) anfall. Partiella anfall som uppträder i frontalloberna kan förekomma i en av två olika former: antingen enkla partiella anfall (som inte påverkar medvetenhet eller minne) eller komplexa partiella anfall (som påverkar medvetenhet eller minne antingen före, under eller efter ett anfall). Symtomen och kliniska manifestationerna av epilepsi i frontalloben kan variera beroende på vilket specifikt område på frontalloben som påverkas.

Anfallets anfall kan vara svårt att upptäcka eftersom frontloberna innehåller och reglerar många strukturer och funktioner som det är relativt lite känt om. På grund av bristande kunskap kring funktionerna som är förknippade med frontloberna kan anfall som förekommer i dessa hjärnregioner ge ovanliga symtom som ofta kan diagnostiseras felaktigt som en psykiatrisk störning , icke-epileptisk anfall eller en sömnstörning.

Under anfallet kan patienten uppvisa onormal kroppshållning, sensorisk motorik eller andra avvikelser i motorik . I vissa fall kan okontrollerbart skratt eller gråt uppstå under ett anfall. Drabbade personer kanske eller kanske inte är medvetna om att de beter sig onormalt, beroende på patient och typ av anfall. En kort period av förvirring, känd som ett postiktalt tillstånd, kan ibland följa ett anfall som uppträder i frontloberna. Dessa postiktala tillstånd är emellertid ofta omöjliga att upptäcka och varar i allmänhet inte så länge som förvirringsperioderna efter anfall som inträffar i de temporala loberna.

Det finns många olika orsaker till frontilappsepilepsi, allt från genetik till huvudtrauma som resulterar i lesioner i frontloberna. Även om epilepsi i frontalloben ofta är feldiagnostiserad kan tester som långvarig EEG- övervakning och / eller en MR- undersökning av frontalloberna administreras för att avslöja närvaron av en tumör eller vaskulär missbildning. Till skillnad från de flesta epileptiska EEG, förekommer abnormiteterna i FLE-EEG före anfallets fysiska början och hjälper till att lokalisera anfallets ursprung. Läkemedel som anti-epileptiska läkemedel kan vanligtvis kontrollera uppkomsten av anfall, men om läkemedel är ineffektiva kan patienten genomgå operation för att ta bort fokusområdena i frontallappen.

tecken och symtom

Tecken och symtom på anfall i frontallappen kan inkludera

• Huvud- och ögonrörelser åt ena sidan
• Fullständig eller delvis svarsförmåga eller svårigheter att prata
• Explosiva skrik, inklusive svordomar eller skratt
• Onormal kroppshållning, särskilt stängselposition
• Upprepade rörelser, som gungning, cykelpedal eller bäckenstöt

Epileptiska symtom är ofta produkten av spridningen av överaktivering som sker inom ett centralt fokus som rör sig till laterala hjärnregioner och därigenom orsakar en rad symtom. På grund av den enorma mängden mångfald i både de kognitiva och motoriska funktionerna som förekommer i frontlobberna, finns det en enorm variation i de typer av symtom som kan uppstå vid epileptiska anfall baserat på sidan och topografin av det fokala ursprunget. I allmänhet kan dessa symtom variera var som helst från asymmetrisk och onormal kroppspositionering till repetitiva röstutbrott och repetitiva ryckrörelser. Symtomen kommer vanligtvis i korta skurar som varar mindre än en minut och uppstår ofta medan en patient sover. I de flesta fall kommer en patient att uppleva en fysisk eller känslomässig aura av stickningar, domningar eller spänningar innan ett anfall inträffar. Rädsla förknippas med epilepsier i temporal och frontallapp, men i FLE uttrycks rädslan huvudsakligen i personens ansikte medan i TLE är rädslan subjektiv och inre, inte märkbar för observatören.

Tonisk hållning och klonrörelser är vanliga symtom bland de flesta områdena i frontalloben, därför kallas vanligtvis anfallstyp associerad med frontallappepilepsi tonisk-kloniska anfall . Dystoniska motorrörelser är vanliga för både TLE och FLE, men är vanligtvis det första symptomet i FLE-episoder där de är ganska korta och inte påverkar medvetandet. Krampanfallen är komplexa partiella , enkla partiella , sekundärt generaliserade eller en kombination av de tre. Dessa partiella anfall diagnostiseras ofta felaktigt som psykogena anfall .

Semiologi

Ett brett spektrum av mer specifika symtom uppstår när olika delar av frontal cortex påverkas.

• Kompletterande motorområde (SMA)
  • Anfallets början och lindring är ganska plötsligt.
  • Den toniska hållningen i detta område är ensidig eller asymmetrisk mellan vänster och höger halvklot. En somatosensorisk aura föregår ofta många stora motoriska och vokala symtom och oftast är den drabbade personen lyhörd.
  • Motoriska symtom : Facial grimaserande och komplexa automatik som sparkar och bäckenstöt
  • Vokalsymtom : skratt, skrik eller talstopp.
• Primär motorisk cortex
  • Den primära motoriska cortexen har jacksoniska anfall som sprider sig till angränsande områden i loben som ofta utlöser en andra kretsrunda med ursprung i ett annat kortikalt område. Krampanfallen är mycket enklare än de som har sitt ursprung i SMA och är vanligtvis kloniska eller myokloniska rörelser med talstopp. Någon dystonisk eller kontralateral negativ påverkan kan också vara närvarande.
• Medial frontal, cingulär gyrus , orbitofrontal eller frontopolär region
  • Motoriska symtom på kramper i detta område åtföljs av känslomässiga känslor och viscerosensoriska symptom. Motorisk och vokal agitation liknar den hos SMA med kort repetitiv thrashing, pedaling, thrusting, skrattande, skrikande och / eller gråter.
  • Detta är något av det som kan orsaka feldiagnos av en psykisk störning.
• Dorsolateral cortex
  • Detta område verkar inte ha många motoriska symtom utöver tonisk hållning eller klonrörelser. Kontralaterala eller mindre vanliga ipsilaterala huvudsvängningar och ögonavvikelser är ofta förknippade med detta område också.
• Operculum
  • Många av symtomen som är associerade med detta område involverar huvudet och matsmältningskanalen: sväljning, salivation, mastiktion och eventuellt gustatoriska hallucinationer. Före anfallet är personen rädd och har ofta en epigastrisk aura. Det finns inte mycket fysisk rörelse förutom kloniska ansiktsrörelser. Tal arresteras ofta.

Vanliga feldiagnoser

Episoder som inkluderar komplex hyperaktivitet hos de proximala delarna av armar och ben som leder till ökad total motorisk aktivitet kallas hypermotoriska anfall. I samband med bisarra rörelser och vokaliseringar diagnostiseras dessa anfall ofta felaktigt som pseudosanfall eller andra episodiska rörelsestörningar såsom psykogena rörelsestörningar, familjär paroxysmal dystonisk koreoetos , paroxysmal kinesogen koreoetos eller episodisk ataxi typ 1 . Hypermotoriska anfall hos barn förväxlas ofta med pavor nocturnus (nattskräck). Paroxysmal nattlig dystoni eller hypnogen paroxysmal dystoni är andra namn som ges för att beskriva FLE-symtom men är helt enkelt bara FLE.

Autosomal dominerande nattlig frontallappsepilepsi (ADNFLE) är den bäst förståda formen av frontallappsepilepsi men diagnostiseras ofta som sömnapné . Båda störningarna kännetecknas av att man vaknar under natten vilket leder till sömnighet på dagtid. Vissa symtom på sömnapné överlappar dem med ADNFLE , såsom plötslig uppvaknande åtföljd av en känsla av kvävning och ibland motorisk aktivitet som gör diagnosen svår baserat på symtomen ensamma. Det behövs ibland videoövervakning såväl som EEG för att skilja mellan de två störningarna. Det har rapporterats att sömnapné kan vara förknippad med epilepsi, vilket skulle stå för några av feldiagnoser.

Orsaker

Ursprunget till anfall i frontallappen sträcker sig från tumörer till huvudtrauma till genetik. Tumörer svarar för ungefär en tredjedel av alla fall av epilepsi i frontallappen. Låggradiga tumörer såsom gangliogliomas , low-grade gliomas och epidermoid tumörer är vanligast, men många höggradiga tumörer var troligen en gång involverade i kramper. Andra skador på frontloben, såsom hamartom och nodulära heterotopier, kan också orsaka symtom på frontallappen. Födelseskador som kärlmissbildning är kända för att orsaka kramper, särskilt arteriovenösa missbildningar och kavernösa angiom . Huvudskador orsakar ofta skador på frontloben och kan orsaka kramper direkt eller indirekt genom glios . Kramper som härrör direkt från huvudtrauma uppträder vanligtvis inom några månader, men ibland kan det ta år att manifestera sig. Ibland kan encefalit orsaka krampanfall i frontalloben, men det är oftast förknippat med tidssjukdom. Den huvudsakliga genetiska orsaken till epilepsi i frontallappen är en autosomal dominerande sjukdom som kallas Autosomal Dominant Nocturnal Frontal Lobe Epilepsi , som involverar mutationer i 2 nikotinacetylkolinreceptorgener . En genetisk mutation på kromosom 22 har också associerats med en annan genetisk form av störningen.

Mekanism

På grund av skillnaden i hjärnbearbetning och funktion såväl som olika landanatomi för ytanatomi har frontlobberna traditionellt delats in i två huvudområden som kallas precentral cortex och prefrontal cortex .

Precentral cortex

Den precentrala cortexen är ett område av frontal cortex som ligger direkt framför den centrala sulcusen och inkluderar både den primära motorcortexen och det kompletterande motorområdet . Ingångar som projicerar till båda dessa områden kommer från en mängd olika platser i hjärnan som integrerar sensoriska stimuli inklusive den primära motoriska cortex, thalamus och kortikospinalprojektionerna . Dessa två områden tillsammans med flera andra huvudfunktionsområden styr både förberedelserna för motorisk rörelse såväl som utförandet av rörelser. Dessa huvudsakliga funktionella områden är avgörande för utvecklingen av motorrelaterade symtom associerade med epilepsi i frontallappen fokalt när krampanfall finns inom dessa definierade områden. De viktigaste funktionella områdena inkluderar:

• Primär motorisk cortex
  • Innehåller stora nervceller som projicerar axoner ner till ryggmärgen där de synapsar mot alfamotoriska nervceller. Dessa nervceller är involverade i planeringen av motoriska rörelser och raffinering av motoriska rörelser baserat på sensoriska ingångar som tas emot från lillhjärnan .
• Kompletterande motorområde
  • Område främre mot den primära motoriska cortex som är involverad i planering av komplexa motorrörelser och samordning av rörelser längs båda händerna. Huvudingångarna för detta område tas emot från talamus .
• Frontfält
  • Det främre ögonfältet är en bakre del av den mellersta frontala gyrusen och är involverad i kontrollen av saccadisk , kontralateral och konjugerad ögonrörelse. Detta område får sina huvudsakliga ingångar från både occipital cortex och dorsal thalamus.
• Brocas område
  • Styr motorns rörelser i både tungan och struphuvudet som möjliggör talbildning. Detta område tar emot direktingångar från det primära motorområdet såväl som Wernickes område beläget i den temporala loben.

Prefrontal cortex

Den prefrontala cortexen, den mest främre regionen i hjärnan, består av flera viktiga områden som är särskilt viktiga för högre mentala funktioner som styr olika aspekter av mänsklig personlighet inklusive förväntan och planering, initiativ / bedömning, minne och kontroll av beslutsfattande. Skador eller skador på denna region i hjärnan kan leda till stora förändringar i personlighet. Ett klassiskt exempel är Phineas Gage , som uppvisade en beteendeförändring efter att en eller båda frontloberna förstördes av en stor järnstång av misstag som drevs genom hans huvud (även om Gage, trots konventionella presentationer av hans fall, inte visade aggression, antisocialt beteende eller förlust av impulskontroll som ibland rapporterats hos patienter med liknande skador).

Det finns två huvudregioner i prefrontal cortex som var och en styr olika aspekter av beteende och personlighet:

• Dorsolateral prefrontal cortex
  • Detta område är associerat med försämring av de kognitiva förmågorna som styr och reglerar beteende och långsiktig minnesbildning (särskilt relaterat till procedurmässigt sekvensminne) när antingen hjärnskador eller en lesion är närvarande.
• Orbitofrontal cortex
  • Orbitofrontal cortex har liknande funktioner som den dorsolaterala prefrontal cortex men tros vara huvudsakligen ansvarig för förmågan att göra val och bestämma rätt från fel.

Sociala effekter och livskvalitet

Epilepsi har en väsentlig inverkan på livskvaliteten för individer som drabbas av det. Läkare och forskare kommer att förstå att påverkan på patientens livskvalitet är lika viktig som effekterna av krampanfallen. Livskvalitetsfrågeformulär och andra bedömningsverktyg har skapats för att kvantifiera livskvaliteten för enskilda patienter. De överväger faktorer som fysisk hälsa (inklusive antal och svårighetsgrad av anfall, medicinering biverkningar etc.), mental hälsa, sociala förhållanden, livsstil, rollaktiviteter och livsuppfyllelse. En studie för Center for Disease Control rapporterade att kramper drabbade mer sannolikt att ha lägre utbildningsnivåer, högre arbetslöshet, högre nivåer av smärta, hypersomni / sömnlöshet , ökad psykisk nöd och social isolering / anslutningsproblem. Några av de frågor som påverkar livskvaliteten för personer med epilepsi är: förmåga att köra och resa, förmågan att dejta, gifta sig och få barn, förmågan att ha ett jobb och självständighet, förmågan att utbilda sig och lära sig, och förmågan att ha god hälsa och mental funktion. Framtida forskning behövs för att hitta sätt att inte bara kontrollera anfall i frontalloben utan också att ta itu med de specifika livskvalitetsfrågor som plågar dem med epilepsi i frontalloben.

Kör- och transportbegränsningar

• Kör- och resebegränsningar är en av de största begränsningarna som epileptiska patienter upplever. Lagar som begränsar körprivilegier varierar mycket i USA såväl som över hela världen. I USA kräver 28 stater att en patient ska vara krampfri under fasta tidsperioder från 3–12 månader. Forskning gjord av Johns Hopkins University visade emellertid att det inte fanns någon skillnad i anfallsrelaterade dödliga kraschfrekvenser i stater med 3-månadersrestriktioner kontra stater med 6-12 månaders beslagsfria begränsningar. I 23 stater varierar begränsningarna och beslagsfria perioder beroende på typ av epilepsi och det enskilda fallet och i 13 stater var läkare ansvariga för att avgöra om deras patienter skulle få köra. I 6 av dessa 13 stater kan läkare hållas juridiskt ansvariga för sina beslut angående deras epileptiska patients körförmåga. I många stater kan patienter också vara juridiskt ansvariga för olyckor, skador, skador och dödsfall orsakade av kramprelaterade olyckor.
• Ett av de viktigaste argumenten för att begränsa licensen för epileptiska förare är oro för allmänhetens säkerhet. Johns Hopkins-studien visade emellertid att endast 0,2% av de dödliga krascherna inträffade under en viss tidsram på två år till följd av kramper. Alkoholrelaterade dödsolyckor orsakade 156 gånger fler förardödsfall än kramprelaterade olyckor och unga förare mellan 16 och 24 år var 123 gånger mer benägna att dö i en dödlig krasch orsakad av deras oerfarenhet än att en epileptisk förare skulle dö i en krasch som resultatet av ett anfall.
• Epileptiska anfall i frontalloben, till skillnad från andra epileptiska anfall, skapar symtom som är lika farliga som medvetslöshet och mycket svårare att urskilja från andra problem såsom missbruk , psykiska störningar och olydnad. Ryckande rörelser / avsaknad av motorisk kontroll, trampning, bäckenkörning, bortfall av kognitiv funktion och andra kännetecken på epileptiska anfall i frontloben skapar farligt beteende bakom ratten. Studier har hittills inte gjorts för att bestämma den differentiella risken för förare med epilepsi i frontallappen i förhållande till den allmänna epileptiska populationen.

Hormoner och graviditetsproblem

• Hormonförändringar och graviditet kan förändra krampaktivitet och användning av antiepileptika kan förändra effekten av hormoner och orsaka medfödda missbildningar hos foster. Krampkontroll hos gravida kvinnor är mycket viktigt för både fostrets och moderns välbefinnande. Hormonella skift i puberteten , med preventivmedel och vid klimakteriet kan också orsaka förändringar i frekvensen och svårighetsgraden av anfall och måste följas noggrant. Ökad krampaktivitet rapporteras av 50% av kvinnorna under graviditeten på grund av förändrade nivåer av hormoner, vätskor, salter och absorption och eliminering av läkemedel.

Sysselsättning

• I en rapport från Epilepsistiftelsen konstaterades att arbetslösheten bland personer med epilepsi är 25% och hos patienter vars krampanfall är dåligt kontrollerade hoppar andelen till 50%. Även om personer med epilepsi är skyddade enligt The Americans with Disabilities Act finns det fortfarande diskriminering på arbetsmarknaden och höga arbetslösheter på grund av arbetsgivarnas attityder. En studie i Storbritannien visade att 16% av de tillfrågade arbetsgivarna ansåg att det inte fanns några jobb i deras företag som var lämpliga för personer med epilepsi och att 21% ansåg att det skulle vara en ”stor fråga” att använda en epileptiker. Femtio procent av arbetsgivarna sa att de hade en stor oro över att anställa personer med epilepsi med de flesta som citerar säkerhetsproblem / arbetsplatsolyckor som deras största fråga. Patienter med epilepsi i frontalloben kan vara särskilt benägna att diskrimineras vid anställning och utsättas för högre avslutningsgrader på grund av ovanliga motoriska symtom, tal, röstutbrott och kognitiva / bedömningssymptom som visas vid frontala lobbeslag. Krampanfall i frontalloben tenderar också att komma plötsligt och utvecklas snabbt vilket gör det svårt för en arbetsgivare att kontrollera exponeringen av anfallet för andra.

Utbildning, lärande och kognitiv funktion

• Patienter med epilepsi i frontallappen kommer sannolikt också att uppleva problem med lärande och utbildning. Många faktorer bidrar till dessa frågor inklusive effekten av antikonvulsiva läkemedel. Antikonvulsiva läkemedel får patienter att känna sig "dimmiga" och tröga. Läkemedel som Topiramate orsakar problem som mental trubbning, ordhämtningssvårigheter och irritabilitet. Fenobarbital, Primidon och Vigabatrin kan orsaka depression och självmordstendenser. Stress och sömnbrist under provperioder kan utlösa anfall och många skolsportslag begränsar eller förbjuder personer med epilepsi från sport av säkerhets- och ansvarsskäl. Epilepsipatienter i frontallappen uppvisar också dysfunktionella kognitiva färdigheter och minnesproblem som kan göra inlärning utmanande. Forskning har visat att epilepsi i frontallappen har en större negativ inverkan på kognitiv funktion än andra former av epilepsi. Personer med epilepsi i frontallappen visar minskad kognitiv förmåga inom följande områden: humoruppskattning, igenkänning av känslomässiga uttryck, responsval / initiering och hämning, hyperaktivitet, samvetsgrannhet, besatthet, beroendeframkallande beteende , motorisk koordination och planering, uppmärksamhet, prestationshastighet, kontinuerlig prestanda utan intrångs- och störningsfel, kopiering och återkallelse, konceptbildning, förväntande beteende, minnesområde , arbetsminne , verkställande planering, visuo-rumslig organisation, mental flexibilitet, konceptuell förskjutning, problemlösning, programmering av komplexa motoriska sekvenser, impulskontroll , bedömning och prognos för konsekvenser.

Fysisk hälsa och risk för andra tillstånd

• Patienter med epilepsi löper större risk för olyckor, skador och andra medicinska tillstånd än den allmänna befolkningen. En europeisk studie visade att personer med epilepsi hade större risk för olycksfallsskador relaterade till anfall som hjärnskakning, nötning och sår och rapporterade mer sjukhusvistelser och medicinska åtgärder än allmänheten. Andra studier har visat att personer med epilepsi löper större risk för kramprelaterad drunkning, kvävning, benbrott och brännskador och är mer benägna att dö i en dödlig bilkrasch.
• Epilepsi Ontario rapporterar att personer med epilepsi också är mer benägna att ha andra tillstånd än den allmänna befolkningen som: 30% av autistiska barn har epilepsi, 33% av patienter med cerebral pares har epilepsi, 15-20% av patienter med bräckligt X-syndrom har epilepsi Kommer 50% av barnen med inlärningssvårigheter att ha någon form av epilepsi, 3-10% av patienterna med Lennox-Gastaut syndrom kommer att ha epilepsi, 80% av barnen med Rett syndrom kommer att ha epilepsi och 80% av patienterna med tuberös skleros kommer att ha epilepsi.

Mental och emotionell hälsa

• Epileptiska patienter är mer benägna att drabbas av psykisk och social dysfunktion än individer som inte har epilepsi. De rapporterar högre nivåer av ångest och stress på grund av social isolering, diskriminering, oförutsägbarheten av deras anfall och människors reaktioner på dem samt rädsla för skada, död och hjärnskador från deras anfall. Antikonvulsiva medel kan också leda till lägre funktion, depression , tröghet och självmordstankar. Cirka 20% av personerna med epilepsi är deprimerade och självmordsgraden bland personer med epilepsi är fem gånger högre än i allmänheten.
• Människor med epilepsi i frontallappen upplever betydande sociala effekter eftersom de manifesterade symptomen är mer ovanliga. Symtom som skrik, cykelben, bäckenstöt, hämningskontroll och andra utbrott kan vara särskilt pinsamt och isolerande för patienten.

Behandlingar

Det finns flera olika sätt att behandla epileptiska anfall i frontallappen, men den vanligaste behandlingsformen är genom användning av antikonvulsiva läkemedel som hjälper till att förhindra kramper. I vissa fall, men när mediciner är ineffektiva, kan en neurolog välja att operera patienten för att avlägsna hjärnans fokusområde där krampanfallet förekommer. Andra behandlingar som kan administreras för att hjälpa till att minska förekomsten av anfall innefattar implementeringen av en specifik, regimenterad diet och / eller implantation av en vagusnervstimulator .

Läkemedel

Antikonvulsiva medel är det mest framgångsrika läkemedlet för att minska och förhindra att anfall återkommer. Målet med dessa läkemedel för att kunna reducera återkommande anfall är att kunna begränsa mängden snabb och omfattande avfyrning av neuroner så att ett fokusområde av neuroner inte kan bli överaktiverat och därmed initiera ett anfall. Även om antikonvulsiva medel kan minska mängden anfall som uppstår i hjärnan har hittills ingen medicin upptäckts som kan förhindra utvecklingen av epilepsi efter en huvudskada . Det finns ett brett utbud av antikonvulsiva medel som har både olika verkningssätt och olika förmågor för att förhindra vissa typer av anfall. Några av antiepileptika som förskrivs till patienter i dag är: Oxcarbazepine (Trileptal), Karbamazepin (Tegretol), fenytoin (Dilantin Kapseals), Gabapentin (Neurontin), Levetiracetam (Keppra) Lamotrigin (Lamictal), topiramat (Topamax) Tiagabin ( Gabitril), Zonisamid (Zonegran) och Pregabalin (Lyrica).

Anmärkning om mediciner

Lorazepam, Diazepam och clonazepam är frontlinjebehandling för svåra kramper, som tillhör bensodiazepinklassen av läkemedel.

Kirurgisk behandling

När både anfallens mängd och svårighetsgrad blir okontrollerbar och anfall förblir resistenta mot de olika antikonvulsiva medel, kommer en patient sannolikt att övervägas för epilepsikirurgi såsom en frontal lobektomi . Denna procedur innefattar avlägsnande av fokalregioner i frontalloberna som har identifierats som problematiska för patienten. Det har visat sig att cirka 30% till 50% av patienterna som genomgår en frontal lobektomi för alltid kommer att vara fria från kramper som orsakar medvetslöshet eller orsakar onormala rörelser.

Om krampanfall däremot inträffar i ett område som är för viktigt att ta bort (t.ex. områden som styr motor-, sensoriska eller språkfunktioner), kommer kirurgen att utföra en procedur som kallas en multipel subpial transektion . Denna procedur innebär att man gör en serie nedskärningar som omger fokusområdet där beslagen har sitt ursprung. Genom att göra snitt runt fokalområdet kan kirurgen isolera den specifika delen av hjärnan och förhindra att elektriska impulser kan färdas horisontellt till andra delar av hjärnan.

Det sista kirurgiska ingreppet som kan göras för att förhindra återkommande anfall i frontlobben är att implantera en stimulator på vagusnerven . Enheten är en självaktiverande anordning som sätts in direkt under huden och kan styras direkt av patienten. När en patient känner uppkomsten av en aura kan han / hon aktivera stimulatorn som i sin tur ger stimulering till vänster vagusnerv (vänster vagusnerv används eftersom högernerven spelar en roll i hjärtfunktionen). Även om lite är förstått om den exakta mekanismen för vagal nervstimulering, har det visat sig vara en framgångsrik behandling som ofta kan avsluta kramper innan de börjar.

Diet

Användningen av en regimenterad diet är ett tillvägagångssätt som har visat sig hjälpa till att kontrollera krampanfall hos barn med svår, medicinskt svåråtkomlig epilepsi i frontallappen. Även om användningen av bantning för att förhindra kramper uppstår är en förlorad behandling som har ersatts av användningen av nya typer av krampanfall, men det rekommenderas fortfarande till patienter fram till i dag. En ketogen diet är en diet med hög fetthalt och lågt kolhydratinnehåll som patienter vanligtvis ombeds följa tillsammans med sina antikonvulsiva läkemedel. Denna diet utformades för att efterlikna många av de effekter som svält har på kroppens metaboliska funktion. Genom att begränsa mängden kolhydrater och öka mängden exogena fetter som är tillgängliga för ämnesomsättningen , kommer kroppen att skapa ett överskott av vattenlösliga föreningar som kallas ketonkroppar . Även om verkningsmekanismen fortfarande är okänd, tror man att dessa överdrivna mängder av ketonkroppar blir hjärnans huvudsakliga energikälla och i sin tur kan undertrycka frekvensen av krampanfall.

Epidemiologi

Epilepsi är en relativt vanlig störning som drabbar mellan 0,5-1% av befolkningen och epilepsi i frontallappen står för cirka 1-2% av alla epilepsier. Den vanligaste indelningen av epilepsi är symtomatisk partiell epilepsi, som orsakar enkla partiella anfall , och kan delas vidare i temporär och frontallappsepilepsi. Även om det exakta antalet fall av epilepsi i frontalloben för närvarande inte är känt är det känt att FLE är den mindre vanliga typen av partiell epilepsi, som står för 20-30% av de operativa procedurerna som involverar svårbehandlad epilepsi. Störningen har inte heller köns- eller åldersförskjutning, vilket påverkar män och kvinnor i alla åldrar. I en nyligen genomförd studie var medelåldern med epilepsi i frontallappen 28,5 år och medelåldern för epilepsi för vänster frontal epilepsi var 9,3 år medan den för höger frontal epilepsi var 11,1 år.

Forskning

Under det senaste decenniet har forskare försökt upptäcka mindre invasiva, säkrare och effektivare teknologier som gör det möjligt för kirurger att ta bort epileptogena fokalzoner utan att orsaka skador på närliggande kortikala områden. En sådan teknik som har uppstått och har mycket lovande, är användningen av gammakniv strålkirurgi antingen punkt en hjärntumör eller reparera en kärlmissbildning.

I Gamma Knife-strålkirurgi appliceras korsande gammastrålningsstrålar direkt på tumörstället eller vaskulärt missbildningsställe som hade fastställts med hjälp av neuroavbildning. Även om varje stråle i sig inte är tillräckligt stark för att skada hjärnvävnad, när strålarna skär varandra är de tillräckligt starka för att förstöra den specifika hjärnvävnad som ska skäras ut. Denna process är extremt effektiv och helt icke-invasiv och är därför mycket säkrare än själva neurokirurgin.

Nyligen har både forskare och kirurger börjat använda Gamma Knife radiokirurgi för att behandla fall av epilepsi genom att ta bort tumörer som är ansvariga för att orsaka kramperna. De tidiga framgångsgraden för att kunna lindra anfall verkar likna dem för temporär resektiv kirurgi men Gamma Knife-radiokirurgi har mindre riskfaktorer. Aktuell forskning om detta ämne syftar till att förbättra tekniken för att öka framgångsgraden samt att utveckla icke-invasiva former av fysiologisk övervakning för att bestämma det epileptogena fokuset slutgiltigt.

Referenser

externa länkar

• Epilepsi i frontallappen på Epilepsy.com
• Epilepsifond