Eikosapentaensyra - Eicosapentaenoic acid
|
|
|
|
| Namn | |
|---|---|
|
Föredraget IUPAC -namn
(5 Z , 8 Z , 11 Z , 14 Z , 17 Z ) -Icosa-5,8,11,14,17-pentaensyra |
|
| Andra namn
(5 Z , 8 Z , 11 Z , 14 Z , 17 Z ) -5,8,11,14,17-eikosapentaensyra
|
|
| Identifierare | |
|
3D -modell ( JSmol )
|
|
| 3DMet | |
| 1714433 | |
| ChEBI | |
| CHEMBL | |
| ChemSpider | |
| DrugBank | |
| ECHA InfoCard |
100.117.069 
|
| KEGG | |
|
PubChem CID
|
|
| UNII | |
|
CompTox Dashboard ( EPA )
|
|
|
|
|
|
| Egenskaper | |
| C 20 H 30 O 2 | |
| Molmassa | 302,451 g/mol |
| Faror | |
| GHS -piktogram |
|
| GHS Signalord | Fara |
| H314 | |
| P260 , P264 , P280 , P301+330+331 , P303+361+353 , P304+340 , P305+351+338 , P310 , P321 , P363 , P405 , P501 | |
|
Om inte annat anges, ges data för material i deras standardtillstånd (vid 25 ° C [77 ° F], 100 kPa). |
|
 verifiera ( vad är ?)
  |
|
| Infobox -referenser | |
Eikosapentaensyra ( EPA ; även ikosapentaensyra ) är en omega-3-fettsyra . I fysiologisk litteratur får det namnet 20: 5 (n-3). Det har också det triviala namnet timnodonsyra . I kemisk struktur är EPA en karboxylsyra med en 20- kolkedja och fem cis -dubbelbindningar ; den första dubbelbindningen ligger vid det tredje kolet från omegaänden.
EPA är en fleromättad fettsyra (PUFA) som fungerar som en föregångare för prostaglandin-3 (som hämmar trombocytaggregation ), tromboxan-3 och leukotrien-5 eikosanoider . EPA är både en föregångare och den hydrolytiska nedbrytningsprodukten av eikosapentaenoyletanolamid (EPEA: C 22 H 35 NO 2 ; 20: 5, n-3). Även om studier av fiskolja tillskott, vilka innehåller både dokosahexaensyra (DHA) och EPA, har misslyckats med att stödanspråk i förebygga hjärtattacker eller stroke , en nyligen flerårig studie av Vascepa ( etyl eikosapentaenoat , den etyl -ester av den fria fettsyran ), ett receptbelagt läkemedel som endast innehåller EPA, visade sig minska hjärtinfarkt, stroke och kardiovaskulär död med 25% jämfört med placebo hos patienter med statinresistent hypertriglyceridemi.
Källor
EPA erhålls i människans kost genom att äta fet fisk eller fiskolja , t.ex. torsklever , sill , makrill , lax , menhaden och sardin och olika typer av ätliga alger . Det finns också i human bröstmjölk .
Men fisken kan antingen syntetisera EPA från fettsyror som finns i deras föda eller få det från de alger de konsumerar. Det är tillgängligt för människor från vissa icke-animaliska källor (t.ex. kommersiellt, från Yarrowia lipolytica och från mikroalger som Monodus subterraneus , Chlorella minutissima och Phaeodactylum tricornutum , som utvecklas som en kommersiell källa). EPA finns vanligtvis inte i högre växter, men det har rapporterats i spårmängder i purslan . År 2013 rapporterades att en genetiskt modifierad form av växten camelina producerade betydande mängder EPA.
Människokroppen omvandlar en del av absorberad alfa-linolensyra (ALA) till EPA. ALA är i sig en väsentlig fettsyra, vars lämpliga tillförsel måste säkerställas. Effektiviteten av omvandlingen av ALA till EPA är dock mycket lägre än absorptionen av EPA från livsmedel som innehåller det. Eftersom EPA också är en föregångare till docosahexaensyra (DHA) är det svårare att säkerställa en tillräcklig nivå av EPA på en kost som inte innehåller EPA eller DHA både på grund av det extra metaboliska arbetet som krävs för att syntetisera EPA och på grund av användningen av EPA för att metabolisera till DHA. Medicinska tillstånd som diabetes eller vissa allergier kan avsevärt begränsa människokroppens förmåga att metabolisera EPA från ALA.
Biosyntes av eikosapentaensyra
Biosyntesen av Eikosapentaensyra (EPA) i prokaryoter och eukaryoter involverar polyketidsyntas (PKS). Polyketidvägen inkluderar sex enzymer, nämligen 3-ketoacylsyntas (KS), 2 ketoacyl-ACP-reduktas (KR), dehydras (DH), enoylreduktas (ER), dehydratas/2-trans 3-cos isomeras (DH/2 , 3I), dehydratas/2-trans och 2-cis-isomeras (DH/2,2I). Biosyntesen av EPA varierar i marina arter men de flesta av de marina arternas förmåga att omvandla C18 PUFA till LC-PUFA är beroende av fettacyl-desaturas- och elongase-enzymerna. Molekylbasen för enzymerna bestämmer var dubbelbindningen bildas på den resulterande molekylprodukten.
Här är en översikt över de möjliga biosyntesvägarna för EPA från fettsyrasyntes (FAS). Reaktionerna medieras av desaturasenzym med Δx -specificitet och förlängs av förlängningar av fettsyrakedjor.
Den föreslagna polyketidsyntesvägen för EPA i Shewanella är en repetitiv reaktion av reduktion, uttorkning och kondens som använder acetyl coA och malonyl coA som byggstenar. Mekanismen för α-linolensyra till EPA innefattar kondensering av malonyl-CoA till den redan existerande α-linolensyran av KS. Den resulterande strukturen omvandlas av NADPH -beroende reduktas, KR, för att bilda en mellanprodukt som dehydratiseras av DH -enzymet. Det sista steget är den NADPH-beroende reduktionen av en dubbelbindning i trans-2-enoly-ACP via ER-enzymaktivitet. Processen upprepas för att bilda EPA.
Klinisk signifikans
US National Institute of Health 's MedlinePlus listar medicinska tillstånd för vilka EPA (ensam eller tillsammans med andra ω-3 källor) är känt eller tros vara en effektiv behandling. De flesta av dessa involverar dess förmåga att sänka inflammation .
Intag av stora doser (2,0 till 4,0 g/dag) av långkedjiga omega-3-fettsyror som receptbelagda läkemedel eller kosttillskott krävs generellt för att uppnå signifikant (> 15%) sänkning av triglycerider, och vid dessa doser kan effekterna vara signifikant (från 20% till 35% och till och med upp till 45% hos individer med högre nivåer än 500 mg/dL).
Det verkar som att både EPA och DHA sänker triglycerider; dock verkar DHA höja lågdensitetslipoprotein (varianten som driver åderförkalkning, ibland felaktigt kallat "dåligt kolesterol") och LDL-C- värden (alltid bara en beräknad uppskattning; inte mätt av laboratorier från personens blodprov av tekniska och kostnadsskäl ), medan EPA inte gör det.
EPA- och DHA- etylestrar (alla former) kan absorberas mindre bra och fungerar därför mindre bra när de tas på tom mage eller med en fettsnål måltid.
Omega-3-fettsyror, särskilt EPA, har studerats för deras effekt på autistisk spektrumstörning (ASD). Vissa har teoretiserat att eftersom omega-3-fettsyranivåer kan vara låga hos barn med autism, kan tillskott leda till en förbättring av symtomen. Medan vissa okontrollerade studier har rapporterat förbättringar, har välkontrollerade studier inte visat någon statistiskt signifikant förbättring av symtomen till följd av högdos omega-3-tillskott.
Dessutom har studier visat att omega-3-fettsyror kan vara användbara för behandling av depression .
Referenser
externa länkar
- EPA bundet till proteiner i PDB
- Eikosapentaenoyletanolamid ; Anandamid (20: 5, n-3); EPEA. - PubChem