Östlig hästencefalit - Eastern equine encephalitis

Östlig hästencefalit
Specialitet Smittsam sjukdom Redigera detta på Wikidata
Symtom hög feber, muskelsmärta, förändrad mental status, huvudvärk, meningeal irritation, fotofobi och anfall
Orsaker Eastern equine encephalitis virus
Riskfaktorer Personer över 50 år eller yngre än 16 år löper störst risk att utveckla svår sjukdom.
Diagnostisk metod Undersökning av hjärnvävnad
Prognos ≈33% risk för dödsfall

Eastern equine encephalitis ( EEE ), vanligen kallad Triple E eller sömnsjuka (får inte förväxlas med afrikansk trypanosomiasis ), är en sjukdom som orsakas av en zoonotisk myggvektorerad Togavirus som finns i Nord-, Central- och Sydamerika och Karibien. EEE erkändes först i Massachusetts , USA, 1831, då 75 hästar dog mystiskt av viral encefalit . Epizootier hos hästar har fortsatt att förekomma regelbundet i USA. Det kan också identifieras hos åsnor och zebror. På grund av sjukdomens sällsynthet kan dess förekomst orsaka ekonomiska effekter utöver kostnaden för hästar och fjäderfä. EEE finns idag i den östra delen av USA och är ofta associerat med kustslätter. Det kan oftast hittas i östkusten och Gulf Coast -staterna. I Florida rapporteras ungefär ett till två mänskliga fall om året, även om över 60 fall av hästencefalit rapporteras. Under år under vilka förhållandena är gynnsamma för sjukdomen är antalet hästfall över 200. Att diagnostisera hästencefalit är utmanande eftersom många av symptomen delas med andra sjukdomar och patienter kan vara symptomfria. Bekräftelser kan kräva ett prov av cerebral spinalvätska eller hjärnvävnad, även om CT -skanningar och MR -skanningar används för att upptäcka encefalit. Detta kan vara en indikation på att behovet av att testa EEE är nödvändigt. Om en biopsi av cerebral spinalvätska tas, skickas den till ett specialiserat laboratorium för testning.

Eastern equine encephalitis virus (EEEV) är nära besläktat med venezuelanskt equine encephalitis virus och western equine encephalitis virus .

tecken och symtom

Inkubationstiden för Eastern Equine encephalitis virus (EEEV) sjukdom varierar från 4 till 10 dagar. Sjukdomen kan utvecklas antingen systematiskt eller encefalitiskt, beroende på personens ålder. Encefalitisk sjukdom innebär svullnad i hjärnan och kan vara asymptomatisk, medan den systemiska sjukdomen uppstår mycket plötsligt. De med systemisk sjukdom återhämtar sig vanligtvis inom 1-2 veckor. Medan encefalit är vanligare bland spädbarn, hos vuxna och barn, manifesteras det vanligtvis efter att ha upplevt den systemiska sjukdomen. Symtomen inkluderar hög feber , muskelsmärta , förändrad mental status , huvudvärk , meningeal irritation, fotofobi och anfall , som inträffar 3-10 dagar efter biten av en infekterad mygga . På grund av virusets effekt på hjärnan kan patienter som överlever stå kvar med psykiska och fysiska funktionsnedsättningar, till exempel personlighetsstörningar, förlamningar, anfall och intellektuell funktionsnedsättning.

Orsak

Virus

Eastern equine encephalitis virus
Färgad TEM -mikroskop av en myggspottkörtel: Viruspartiklarna (virioner) är röda. (83 900 x förstoring)
Colourised TEM mikrofotografi av en mygga spottkörtel : Viruspartiklarna (virioner) är färgade rött. (83 900 x förstoring)
Virusklassificering e
(orankad): Virus
Rike : Riboviria
Rike: Orthornavirae
Provins: Kitrinoviricota
Klass: Alsuviricetes
Beställa: Martellivirales
Familj: Togaviridae
Släkte: Alphavirus
Arter:
Eastern equine encephalitis virus

Det orsakande medlet, som senare identifierades som ett togavirus , isolerades först från infekterade hästhjärnor 1933. År 1938 identifierades de första bekräftade mänskliga fallen när 30 barn dog av encefalit i nordöstra USA. Dessa fall sammanföll med utbrott hos hästar i samma regioner. Dödligheten hos människor är 33%, och för närvarande är inget botemedel känt för mänskliga infektioner. Detta virus har fyra variationer i släkttyperna. Den vanligaste för den mänskliga sjukdomen är grupp 1, som anses vara endemisk i Nordamerika och Karibien, medan de andra tre släktlinjerna, grupperna IIA, IIB och III, vanligtvis finns i Central- och Sydamerika och orsakar sjukdom hos hästar. .

Dessa två klader kan faktiskt vara distinkta virus. De nordamerikanska stammarna verkar vara monotypiska med en mutationshastighet på 2,7 × 10 -4 substitutioner/plats/år (s/s/y). Det verkar ha avvikit från de andra stammarna 922 till 4 856 år sedan. De andra stammarna är uppdelade i två huvudklader och en tredje mindre. De två huvudkladerna divergerade mellan 577 och 2927 år sedan. Mutationshastigheten i genomet har uppskattats till 1,2 × 10 −4 s/s/y.

Livscykel

EEEV kan infektera ett brett spektrum av djur, inklusive däggdjur , fåglar , reptiler och amfibier . Viruset bibehålls i naturen genom en fågel - mygga cykel. Två myggarter är främst inblandade i denna del av cykeln; de är Culiseta melanura och Culiseta morsitans  [ Wikidata ] . Dessa myggor livnär sig på fåglarnas blod. Frekvensen av viruset som finns i naturen ökar under sommaren när fler fåglar och fler mygg blir smittade.

Överföring av EEEV till däggdjur (inklusive människor) sker via andra myggarter, som livnär sig på blod från både fåglar och däggdjur. Dessa andra myggar kallas "brovektorer" eftersom de bär viruset från fågelvärden till andra typer av värdar, särskilt däggdjur. Brovektorerna inkluderar Aedes taeniorhynchus , Aedes vexans , Coquillettidia perturbans , Ochlerotatus canadensis och Ochlerotatus sollicitans . Ochlerotatus canadensis biter också ofta sköldpaddor.

Människor, hästar och de flesta andra infekterade däggdjur cirkulerar inte tillräckligt med virus i blodet för att infektera ytterligare mygg. Vissa fall av EEE har drabbats genom laboratorieexponeringar eller exponering av ögon, lungor eller hudskador för hjärna eller ryggmärgsämnen från infekterade djur.

Förebyggande

Sjukdomen kan förebyggas hos hästar med användning av vaccinationer , som vanligtvis ges med vaccinationer mot andra sjukdomar, oftast western equine encephalitis virus , Venezuelan equine encephalitis virus och stelkramp . De flesta vaccinationer för EEE består av det dödade viruset. För människor finns inget vaccin för EEE tillgängligt; förebyggande innebär att risken för exponering minskar. Att använda insektsmedel, bära skyddskläder och minska mängden stående vatten är det bästa sättet att förebygga.

Behandling och prognos

Magnetresonansbilder (MRI) och datortomografi (CT) neuroradiografer som visar skador i hjärnan hos tre barn med östlig equinefalit: A) Resultat av icke -kontrast CT -skanning av hjärnan hos patient 12 på sjukhusdag 2; neuroradiografen visar subtil hypoattenuation av vänster caudathuvud (pil) och diencephalic region. B) Axialvätskedämpad inversionsåterställningsbild från hjärnans MR -skanning av patient 14 på sjukhusdag 2; bilden visar onormala T2 hyperintensiva regioner i de bimesiala temporala regionerna (tjocka pilar) med åtföljande onormala T2 hyperintensiva regioner i dorsala pontomesencephaliska regioner (tunna pilar). C, D) FLAIR -bilder från hjärnans MRI -skanning av patient 15 på sjukhusdag 3. C) Onormala T2 hyperintensiva caudat- och talamkärnor, mest framträdande till höger (pil). D) Onormala hyperintensiva T2 -regioner är mest framträdande i rätt parietotemporal grå substans (pil) och subkortikal vit substans men ses också spridda överallt.

Inget botemedel mot EEE har hittats. Behandlingen består av kortikosteroider , antikonvulsiva medel och stödjande åtgärder (behandling av symptom) såsom intravenösa vätskor, trakeal intubation och febernedsättande . Cirka 4% av människor som är kända för att vara smittade utvecklar symtom, med totalt cirka sex fall per år i USA. En tredjedel av dessa fall dör och många överlevande drabbas av permanent hjärnskada.

Epidemiologi

Förenta staterna

En sjukdomsförekomstskarta för mänskliga fall av EEE, 1964–2010

Flera stater i nordöstra USA har ökat virusaktiviteten sedan 2004. Mellan 2004 och 2006 rapporterades minst tio mänskliga fall av EEE i Massachusetts. År 2006 behandlades cirka 500 000 hektar (2000 km 2 ) i sydöstra Massachusetts med myggvuxenmedel för att minska risken för att människor drabbas av EEE. Flera mänskliga fall rapporterades också i New Hampshire.

Den 19 juli 2012 identifierades viruset i en mygg av arten Coquillettidia perturbans i Nickerson State Park på Cape Cod, Massachusetts . Den 28 juli 2012 hittades viruset i myggor i Pittsfield, Massachusetts .

Från och med september 2019 utbröt en anmärkningsvärd ökning av fallen i New England och Michigan, vilket fick några hälsoavdelningar att förklara ett utbrott. Den 31 oktober 2019 dog fem personer i Michigan, tre personer dog i Connecticut, en person dog i Rhode Island, en person dog i Alabama, en person dog i Indiana och tre personer dog i Massachusetts. Viruset hittades också hos getter, hos kalkoner, hos rådjur och hos hästar.

Från och med den 9 september 2020 fanns det fem bekräftade mänskliga fall mellan Massachusetts och Wisconsin. Den 9 oktober 2020 dog en person i Michigan och en person dog i Wisconsin.

Europa

I oktober 2007 blev en medborgare i Livingston, West Lothian , Skottland det första europeiska offret för denna sjukdom. Mannen hade besökt New Hampshire under sommaren 2007, på en fiskesemester, och fick diagnosen EEE den 13 september 2007. Han insjuknade i sjukdomen den 31 augusti 2007, bara en dag efter att ha flygt hem, och föll senare in i en koma. Han vaknade senare av koma med svåra hjärnskador.

Biologiskt vapen

EEEV var en av mer än ett dussin agenter som USA undersökte som potentiella biologiska vapen innan nationen avbröt sitt biologiska vapenprogram 1969, några år innan de undertecknade (1972) och sedan ratificerade (1975) konventionen om biologiska vapen .

Andra djur

Efter inokulering av vektorn reser viruset via lymfatiker till lymfkörtlar och replikerar i makrofager och neutrofiler, vilket resulterar i lymfopeni, leukopeni och feber. Efterföljande replikation sker i andra organ, vilket leder till viremi. Symtom hos hästar uppträder 1-3 veckor efter infektion och börjar med feber som kan nå upp till 41 ° C. Febern varar vanligtvis i 24–48 timmar.

Nervösa tecken uppträder under febern som inkluderar känslighet för ljud, perioder av spänning och rastlöshet. Hjärnskador uppträder och orsakar dåsighet, hängande öron, cirklar, mållös vandring, huvudpressning , oförmåga att svälja och onormal gång. Förlamning följer, vilket gör att hästen har svårt att höja huvudet. Hästen drabbas vanligtvis av fullständig förlamning och död 2–4 dagar efter att symtomen uppträder. Dödligheten bland hästar med den östra stammen varierar från 70 till 90%.


Referenser

Vidare läsning

externa länkar

Klassificering