Fördröjd sömnfasstörning - Delayed sleep phase disorder

Fördröjd sömnfasstörning
Andra namn	Fördröjd sömn -vakna fasstörning, försenad sömnfassyndrom, försenad typ av sömnfas
Jämförelse av standard (grön) och DSPD (blå) dygnsrytm
Specialitet	Psykiatri , sömnmedicin

Fördröjd sömnfasstörning ( DSPD ), oftare känd som fördröjd sömnfassyndrom och även som fördröjd sömnvaksfasstörning , är en kronisk dysreglering av en persons dygnsrytm (biologisk klocka), jämfört med befolkningen i allmänhet och samhällsnormer . Sjukdomen påverkar tidpunkten för sömn , högsta varningsperiod, kroppstemperatur , rytm, hormonella och andra dagliga cykler. Personer med DSPD somnar vanligtvis några timmar efter midnatt och har svårt att vakna på morgonen. Personer med DSPD har förmodligen en dygnsperiode betydligt längre än 24 timmar. Beroende på svårighetsgraden kan symtomen hanteras i större eller mindre grad, men inget botemedel är känt, och forskning tyder på ett genetiskt ursprung för sjukdomen.

Berörda människor rapporterar ofta att medan de inte somnar förrän tidigt på morgonen, somnar de ungefär samma tid varje dag. Om de inte har en annan sömnstörning som sömnapné utöver DSPD kan patienter sova gott och ha ett normalt sömnbehov. De tycker dock att det är väldigt svårt att vakna i tid för en typisk skola eller arbetsdag. Om de får följa sina egna scheman, t.ex. att sova från 4:00 till 13:00, förbättras deras sömn och de kan inte uppleva överdriven sömnighet på dagtid . Att försöka tvinga sig in i dagssamhällets schema med DSPD har jämförts med att ständigt leva med jetlag ; DSPD har kallats "social jetlag".

Forskare 2017 kopplade DSPD till minst en genetisk mutation. Syndromet utvecklas vanligtvis i tidig barndom eller tonår . En ungdomsversion kan försvinna i slutet av tonåren eller tidig vuxen ålder; annars är DSPD ett livslångt tillstånd. Den bästa uppskattningen av prevalens bland vuxna är 0,13–0,17% (1 av 600). Förekomsten bland ungdomar är så mycket som 7–16%.

DSPD beskrevs först formellt 1981 av Elliot D. Weitzman och andra vid Montefiore Medical Center . Den ansvarar för 7–13% av patientens klagomål om kronisk sömnlöshet . Men eftersom många läkare inte är bekanta med tillståndet går det ofta obehandlat eller behandlas olämpligt; DSPD diagnostiseras ofta som primär sömnlöshet eller som ett psykiatriskt tillstånd. DSPD kan behandlas eller hjälp i vissa fall genom noggranna dagliga sömnmetoder , morgon ljusterapi , kvälls mörk terapi , tidigare träning och måltider och mediciner som aripiprazol , melatonin , och modafinil ; melatonin är en naturligt neurohormone delvis ansvarig för den mänskliga kroppen klockan . När det är allvarligast och oflexibelt är DSPD ett funktionshinder . En viktig svårighet att behandla DSPD är att upprätthålla ett tidigare schema efter det att det har fastställts, eftersom patientens kropp har en stark tendens att återställa sömnschemat till dess inneboende sena tider. Personer med DSPD kan förbättra sin livskvalitet genom att välja karriärer som tillåter sena sömntider, snarare än att tvinga sig att följa ett vanligt 9 till 5-arbetsschema.

Presentation

Komorbiditet

Depression

I de DSPD -fall som rapporterats i litteraturen har ungefär hälften av patienterna lidit av klinisk depression eller andra psykologiska problem, ungefär samma andel som bland patienter med kronisk sömnlöshet. Enligt ICSD:

Även om någon grad av psykopatologi förekommer hos ungefär hälften av vuxna patienter med DSPD, verkar det inte finnas någon särskild psykiatrisk diagnostisk kategori som dessa patienter faller in i. Psykopatologi är inte särskilt vanligare hos DSPD -patienter jämfört med patienter med andra former av "sömnlöshet". ... Om DSPD leder direkt till klinisk depression, eller vice versa, är okänt, men många patienter uttrycker stor förtvivlan och hopplöshet över att sova normalt igen.

En direkt neurokemisk relation mellan sömnmekanismer och depression är en annan möjlighet.

Det kan tänkas att DSPD har en roll för att orsaka depression eftersom det kan vara en så stressande och missförstådd sjukdom. En studie från 2008 från University of California, San Diego fann ingen koppling mellan bipolär sjukdom (maniens historia) med DSPD, och det står att

det kan finnas beteendemässigt medierade mekanismer för komorbiditet mellan DSPD och depression. Till exempel kan förseningen av DSPD -fall och deras ovanliga timmar leda till socialt uppror och avslag, vilket kan vara deprimerande.

Det faktum att hälften av DSPD -patienterna inte är deprimerade indikerar att DSPD inte bara är ett symptom på depression. Sömnforskaren Michael Terman har föreslagit att de som följer sina inre dygnsur kan vara mindre benägna att drabbas av depression än de som försöker leva på ett annat schema.

DSPD -patienter som också lider av depression kan bäst tjänas genom att söka behandling för båda problemen. Det finns vissa bevis för att effektiv behandling av DSPD kan förbättra patientens humör och göra antidepressiva läkemedel mer effektiva.

D -vitaminbrist har kopplats till depression. Eftersom det är ett tillstånd som beror på bristande exponering för solljus, kan alla som inte får tillräckligt med solljus exponering under dagsljus (cirka 20 till 30 minuter tre gånger i veckan, beroende på hudton, latitud och tid på året) vara i riskzonen, utan tillräckliga kostkällor eller kosttillskott.

Uppmärksamhetsunderskott hyperaktivitetsstörning

DSPD är genetiskt kopplat till uppmärksamhetsunderskott hyperaktivitetsstörning genom fynd av polymorfism i gener gemensamt mellan de som tydligen är involverade i ADHD och de som är involverade i dygnsrytmen och en hög andel av DSPD bland dem med ADHD.

Övervikt

En studie från Boston från 2019 visade ett samband mellan kvällskronotyper och större social jetlag med större kroppsvikt / fetma hos tonåriga flickor, men inte pojkar, oberoende av sömnens varaktighet.

Tvångssyndrom

Personer med tvångssyndrom diagnostiseras också med DSPD i mycket högre takt än allmänheten.

Mekanism

DSPD är en störning i kroppens tidssystem - den biologiska klockan. Personer med DSPD kan ha en ovanligt lång dygnscykel , kan ha ett minskat svar på dagsljusets återställningseffekt på kroppsklockan och/eller reagera alltför mycket på fördröjningseffekterna av kvällsljus och för lite på ljusets framstegseffekt tidigare på dagen. Till stöd för den ökade känsligheten för kvällsljushypotes har "andelen melatoninundertryckning genom ett starkt ljusstimulans på 1 000 lux administrerat 2 timmar före melatonintoppen rapporterats vara större hos 15 DSPD -patienter än i 15 kontroller."

Det förändrade fasförhållandet mellan tidpunkten för sömn och dygnsrytmen för kroppens kärntemperatur har tidigare rapporterats hos DSPD -patienter som studerats under medhållna förhållanden. Att en sådan förändring också har observerats i tidsmässig isolering (frilöpande klocka) stöder tanken att etiologin för DSPD går utöver bara en minskad förmåga att uppnå och upprätthålla det lämpliga fasförhållandet mellan sömntiming och 24-timmarsdagen. Störningen kan snarare också återspegla en grundläggande oförmåga hos det endogena dygnsrygghetssystemet att upprätthålla normala interna fasförhållanden mellan fysiologiska system och korrekt justera dessa interna relationer inom 24-timmarsgränserna. I normala ämnen, fasförhållandet mellan sömn och temperaturförändringar i tidsmässig isolering i förhållande till det som observeras under medhållna förhållanden: isolerat tenderar tmin att inträffa i början av sömnen, medan under medhållna förhållanden sker tmin mot slutet av sömnperioden - en förändring av fasvinkeln på flera timmar; DSPD -patienter kan ha en minskad kapacitet att uppnå en sådan förändring i fasvinkel som svar på medföljande .

Möjligen som en följd av dessa förändrade interna fasrelationer, att sömnkvaliteten i DSPD kan vara väsentligt sämre än den hos vanliga personer, även när sänggåendet och väckningstiderna väljs själv. Ett DSPD -ämne uppvisade en genomsnittlig sömndebattens latens dubbelt så mycket som hos de tre kontrollämnena och nästan dubbelt så mycket vakenhet efter sömnstart (WASO) som kontrollpersoner, vilket resulterade i betydligt sämre sömneffektivitet. Tidsfördelningen av långsam vågsömn förändrades också signifikant hos DSPD -ämnet. Denna upptäckt kan föreslå att, förutom onormal dygnsrytmfunktion, kan DSPD också kännetecknas av förändringar i den homeostatiska sömnregleringen. Specifikt kan hastigheten med vilken process S utarmas under sömnen saktas ner. Detta kan tänkbart bidra till överdriven sömntröghet vid uppvaknande som ofta rapporteras av DSPD -drabbade. Det har också antagits att på grund av den förändrade fasvinkeln mellan sömn och temperatur som observerats i DSPD, och tendensen till längre sömnperioder, kan dessa individer helt enkelt sova genom fasförskjutningsdelen av det ljusa Kina. Men ganska begränsad när det gäller det totala antalet DSPD patienter studerade sådana uppgifter tycks motsäga uppfattningen att DSPD är bara en störning i sömn timing , snarare än en störning i sömnsystemet.

Personer med normala dygnsrygghetssystem kan i allmänhet somna snabbt på natten om de sov för lite natten innan. Att somna tidigare hjälper i sin tur automatiskt till att flytta sina dygnsur på grund av minskad ljusexponering på kvällen. Däremot har personer med DSPD svårt att somna före sin vanliga sömntid, även om de är sömnberövade. Sömnbrist återställer inte dygnsuret för DSPD -patienter, som det gör med vanliga människor.

Personer med sjukdomen som försöker leva på ett normalt schema kan inte somna vid en "rimlig" timme och har extrema svårigheter att vakna eftersom deras biologiska klockor inte är i fas med det schemat. Icke -DSPD -personer som inte anpassar sig bra till att arbeta nattskift har liknande symptom (diagnostiseras som sömnstörningar i skiftarbete ).

I de flesta fall är det inte känt vad som orsakar abnormiteten i de biologiska klockorna hos DSPD -patienter. DSPD tenderar att köra i familjer , och en växande mängd bevis tyder på att problemet är associerat med genen hPer3 (human period 3) och CRY1 -genen. Det har förekommit flera dokumenterade fall av DSPD och icke-24-timmars sömnväckningsstörning som utvecklats efter traumatisk huvudskada . Det har förekommit fall av DSPD som utvecklats till icke-24-timmars sömnväckningsstörning, en svår och försvagande störning där individen sover senare varje dag.

Diagnos

DSPD diagnostiseras genom en klinisk intervju, aktigrafisk övervakning och/eller en sömndagbok som patienten för i minst två veckor. När polysomnografi också används är det främst i syfte att utesluta andra sjukdomar som narkolepsi eller sömnapné .

DSPD diagnostiseras ofta eller avvisas. Det har utsetts till en av de sömnstörningar som oftast diagnostiseras som en primär psykiatrisk störning . DSPD förväxlas ofta med: psykofysiologisk sömnlöshet; depression ; psykiatriska störningar som schizofreni , ADHD eller ADD ; andra sömnstörningar; eller skolvägran . Utövare av sömnmedicin påpekar den dåligt låga graden av korrekt diagnos av sjukdomen och har ofta bett om bättre läkarutbildning om sömnstörningar.

Definition

Enligt International Classification of Sleep Disorders , Revised (ICSD-R, 2001), delar dygnsrytmens sömnstörningar en gemensam underliggande kronofysiologisk grund:

Huvuddragen i dessa störningar är en felaktig inriktning mellan patientens sömn-väckningsmönster och det mönster som önskas eller betraktas som samhällsnormen ... I de flesta dygnsrytms sömnstörningar är det underliggande problemet att patienten inte kan sova när sömn är önskas, behövs eller förväntas.

Införande av mindre uppdateringar (ICSD-3, 2014) är de diagnostiska kriterierna för fördröjd sömnfasstörning:

1. En svår fördröjning i fasen av den stora sömnperioden inträffar i förhållande till den önskade klocktiden, vilket framgår av en kronisk eller återkommande (i minst tre månader) klagomål om oförmåga att somna vid en önskad konventionell klockslag tillsammans med oförmågan att vakna vid en önskad och socialt acceptabel tid.
2. När det inte krävs för att upprätthålla ett strikt schema, uppvisar patienterna förbättrad sömnkvalitet och varaktighet för sin ålder och upprätthåller en försenad fas av medföljande till lokal tid.
3. Patienter har få eller inga rapporterade svårigheter att behålla sömnen när sömnen har börjat.
4. Patienterna har en relativt allvarlig till absolut oförmåga att avancera sömnfasen till tidigare timmar genom att genomdriva konventionella sömn- och väckningstider.
5. Sömn -vakna loggar och/eller aktigrafi -övervakning i minst två veckor dokumenterar ett konsekvent vanligt mönster av sömnutbrott, vanligtvis senare än 02:00 och långa sömn.
6. Ibland kan icke -dygnsdagar inträffa (dvs sömnen "hoppas" över en hel dag och natt plus en del av följande dag), följt av en sömnperiod som varar 12 till 18 timmar.
7. Symtomen uppfyller inte kriterierna för någon annan sömnstörning som orsakar oförmåga att initiera sömn eller överdriven sömnighet.
8. Om någon av följande laboratoriemetoder används måste den visa en betydande fördröjning av tidpunkten för den vanliga sömnperioden: 1) 24-timmars polysomnografisk övervakning (eller två på varandra följande polysomnografiska nätter och ett ingripande test med flera sömnlatenser), 2) Kontinuerlig temperaturövervakning visar att tiden för den absoluta temperaturen nadir fördröjs in i andra halvan av den vanliga (fördröjda) sömnepisoden.

Vissa personer med tillståndet anpassar sina liv till den fördröjda sömnfasen och undviker morgontider så mycket som möjligt. ICSD: s allvarlighetskriterier är:

• Mild: Två timmars fördröjning (i förhållande till önskad sömntid) i samband med liten eller mild försämring av social eller yrkesmässig funktion.
• Måttlig: Tre timmars försening i samband med måttlig försämring.
• Allvarlig: Fyra timmars försening i samband med allvarlig försämring.

Några funktioner i DSPD som skiljer det från andra sömnstörningar är:

• Personer med DSPD har minst en normal - och ofta mycket större än normalt - förmåga att sova under morgonen, och ibland även på eftermiddagen. Däremot har de med kronisk sömnlöshet inte mycket lättare att sova på morgonen än på natten.
• Personer med DSPD somnar mer eller mindre vid samma tid varje natt, och sömnen kommer ganska snabbt om personen går och lägger sig nära den tid de vanligtvis somnar. Små barn med DSPD motstår att gå och lägga sig innan de är sömniga, men sänggåendet försvinner om de får stanna uppe tills de brukar somna.
• DSPD -patienter sover vanligtvis bra och regelbundet när de kan följa sitt eget sömnschema, t.ex. på helger och under semestrar.
• DSPD är ett kroniskt tillstånd. Symtomen måste ha funnits i minst tre månader innan en diagnos av DSPD kan ställas.

Ofta klarar personer med DSPD bara några timmars sömn per natt under arbetsveckan och kompenserar sedan genom att sova till eftermiddagen på helgerna. Att sova sent på helgerna och/eller ta långa tupplurar under dagen kan ge personer med DSPD -lättnad från sömnighet på dagtid, men kan också fortsätta den sena sömnfasen.

Personer med DSPD kan kallas " nattugglor ". De känner sig piggaste och säger att de fungerar bäst och är mest kreativa på kvällen och natten. Personer med DSPD kan inte helt enkelt tvinga sig att sova tidigt. De kan kasta och vända i timmar i sängen, och ibland inte sova alls, innan de rapporterar till jobbet eller skolan. Mindre extrema och mer flexibla nattugglor är inom det normala kronotypspektrumet .

När de som har DSPD söker medicinsk hjälp har de vanligtvis försökt många gånger att ändra sitt sovplan. Misslyckad taktik för att sova vid tidigare tillfällen kan innefatta upprätthållande av korrekt sömnhygien , avslappningstekniker , tidiga sänggåenden, hypnos , alkohol , sömntabletter, tråkig läsning och huskurer . DSPD -patienter som har försökt använda lugnande medel på natten rapporterar ofta att medicinen får dem att känna sig trötta eller avslappnade, men att de inte kan framkalla sömn. De har ofta bett familjemedlemmar att hjälpa dem att väcka dem på morgonen, eller så har de använt flera väckarklockor . Eftersom störningen uppträder i barndomen och är vanligast under tonåren, är det ofta patientens föräldrar som börjar söka hjälp, efter stora svårigheter att väcka sitt barn i tid till skolan.

Det nuvarande formella namnet som fastställdes i den tredje upplagan av International Classification of Sleep Disorders (ICSD-3) är fördröjd sömn-vakna fasstörning . Tidigare, och fortfarande vanliga, namn inkluderar fördröjd sömnfasstörning (DSPD), fördröjd sömnfassyndrom (DSPS) och dygnsrytm sömnstörning, fördröjd sömnfas typ (DSPT).

Förvaltning

Behandling, en uppsättning hanteringstekniker, är specifik för DSPD. Det skiljer sig från behandling av sömnlöshet och känner igen patienternas förmåga att sova bra på sina egna scheman, samtidigt som det tar upp tidsproblemet. Framgång, om någon, kan vara partiell; till exempel kan en patient som normalt vaknar vid middagstid endast uppnå en vakningstid på 10 eller 10:30 med behandling och uppföljning. Att vara konsekvent med behandlingen är av största vikt.

Innan man börjar DSPD -behandling ombeds patienterna ofta att sova minst en vecka regelbundet, utan att sova, vid de tillfällen då patienten är bekvämast. Det är viktigt för patienter att påbörja utvilad behandling.

Icke-farmakologisk

En behandlingsstrategi är ljusterapi (fototerapi), med antingen en ljus vit lampa som ger 10 000 lux på ett visst avstånd från ögonen eller en bärbar LED -enhet som ger 350–550 lux på ett kortare avstånd. Solljus kan också användas. Ljuset är normalt tidsinställt i 30–90 minuter vid patientens vanliga tid för spontant uppvaknande, eller strax före (men inte långt innan), vilket är i enlighet med fasresponskurvan (PRC) för ljus. Endast experimenterande, helst med specialisthjälp, visar hur stor framsteg som är möjlig och bekväm. För underhåll måste vissa patienter fortsätta behandlingen på obestämd tid; vissa kan minska den dagliga behandlingen till 15 minuter; andra kan använda lampan, till exempel bara några dagar i veckan eller bara var tredje vecka. Huruvida behandlingen är framgångsrik är mycket individuellt. Ljusterapi kräver vanligtvis att lägga till lite extra tid till patientens morgonrutin. Patienter med en familjehistoria av makuladegenerering rekommenderas att konsultera en ögonläkare. Användning av exogen melatoninadministration (se nedan) i samband med ljusterapi är vanligt.

Ljus restriktion på kvällen, ibland kallat mörker terapi eller scototherapy, är en annan behandlingsstrategi. Precis som starkt ljus vid uppvaknandet bör främja ens sömnfas, fördröjer starkt ljus på kvällen och natten det (se Kina). Det misstänks att DSPD -patienter kan vara alltför känsliga för kvällsljus. Fotopigmentet av de retinala ljuskänsliga ganglioncellerna , melanopsin , exciteras av ljus främst i den blå delen av det synliga spektrumet (absorptionstoppar vid ~ 480 nanometer).

En tidigare populär behandling, fasfördröjningskronoterapi , är avsedd att återställa dygnet runt genom att manipulera sänggåendet. Det består av att gå och lägga sig två eller flera timmar senare varje dag i flera dagar tills önskad sänggåendet har uppnåtts, och det måste ofta upprepas varannan vecka eller månad för att bibehålla resultaten. Dess säkerhet är osäker, särskilt för att den har lett till utvecklingen av icke-24-timmars sömn-vakna rytmstörning , en mycket allvarligare sjukdom.

En modifierad kronoterapi kallas kontrollerad sömnbrist med fasframsteg, SDPA. Man håller sig vaken en hel natt och dag för att sedan lägga sig 90 minuter tidigare än vanligt och behålla den nya sänggåendet i en vecka. Denna process upprepas varje vecka tills önskad läggdags har uppnåtts.

Tidigare tränings- och måltider kan också hjälpa till att främja tidigare sömntider.

Farmakologisk

Aripiprazol (varumärke Abilify) är ett atypiskt antipsykotiskt läkemedel som har visat sig vara effektivt vid behandling av DSPD genom att öka sömnstart, sömn mittpunkt och sömnkompensation vid relativt låga doser.

Melatonin som tagits någon timme innan den vanliga sänggåendet kan orsaka sömnighet. Tagen så sent påverkar det inte i sig själva dygnsrytmen, men en minskning av exponeringen för ljus på kvällen är till hjälp för att upprätta ett tidigare mönster. I enlighet med dess fasreaktionskurva (PRC) kan en mycket liten dos melatonin också, eller istället, tas några timmar tidigare som ett hjälpmedel för att återställa kroppsklockan; den måste då vara tillräckligt liten för att inte framkalla överdriven sömnighet.

Biverkningar av melatonin kan inkludera sömnstörningar, mardrömmar , sömnighet under dagen och depression, även om den nuvarande tendensen att använda lägre doser har minskat sådana besvär. Stora doser melatonin kan till och med vara kontraproduktivt: Lewy et al. ge stöd till "tanken på att för mycket melatonin kan spilla över på fel zon av melatoninfas-svarskurvan." De långsiktiga effekterna av melatoninadministration har inte undersökts. I vissa länder är hormonet endast tillgängligt på recept eller inte alls. I USA och Kanada finns melatonin på hyllan på de flesta apotek och växtbaserade butiker. Det receptbelagda läkemedlet Rozerem ( ramelteon ) är en melatoninanalog som selektivt binder till melatonin MT ₁ och MT ₂ receptorer och har därmed möjlighet att vara effektiv vid behandling av DSPD.

En granskning av US Department of Health and Human Services fann liten skillnad mellan melatonin och placebo för de flesta primära och sekundära sömnstörningar. Det enda undantaget, där melatonin är effektivt, är DSPD "dygnsdiagnos". En annan systematisk granskning fann inkonsekventa bevis för melatonins effekt vid behandling av DSPD hos vuxna och noterade att det var svårt att dra slutsatser om dess effekt eftersom många nya studier om ämnet var okontrollerade.

Modafinil (varumärke Provigil) är en stimulans som är godkänd i USA för behandling av skiftarbete sömnstörning, som delar vissa egenskaper med DSPD. Ett antal kliniker ordinerar det för DSPD-patienter, eftersom det kan förbättra en sömnberövad patients förmåga att fungera adekvat under socialt önskvärda timmar. Det rekommenderas i allmänhet inte att ta modafinil efter kl. modafinil är ett relativt långverkande läkemedel med en halveringstid på 15 timmar, och att ta det under senare delen av dagen kan göra det svårare att somna vid sänggåendet.

Vitamin B ₁₂ föreslogs på 1990 -talet som ett botemedel mot DSPD och rekommenderas fortfarande av vissa källor. Flera fallrapporter publicerades. En granskning för American Academy of Sleep Medicine 2007 drog dock slutsatsen att ingen fördel uppnåddes av denna behandling.

Prognos

Risk för återfall

Ett strikt schema och god sömnhygien är avgörande för att upprätthålla alla goda effekter av behandlingen. Med behandling kan vissa personer med mild DSPD sova och fungera bra med ett tidigare sömnschema. Koffein och andra stimulerande läkemedel för att hålla en person vaken under dagen kanske inte är nödvändiga och bör undvikas på eftermiddagen och kvällen, i enlighet med god sömnhygien. En viktig svårighet att behandla DSPD är att upprätthålla ett tidigare schema efter att det har fastställts. Oundvikliga händelser i det normala livet, som att vara uppe sent för en fest eller en deadline, eller att behöva ligga i sängen med en sjukdom, tenderar att återställa sovplanen till dess inneboende sena tider.

Långsiktiga framgångar för behandling har sällan utvärderats. Erfarna kliniker erkänner dock att DSPD är extremt svårt att behandla. En studie av 61 DSPD -patienter, med en genomsnittlig sömnstart cirka 3:00 och en genomsnittlig vakningstid på cirka 11:30, följdes med frågeformulär till försökspersonerna efter ett år. God effekt sågs under sex veckors behandling med en stor daglig dos melatonin. Efter att användningen av melatonin upphört hade över 90% återkommit till sömnmönster före behandlingen inom året, 29% rapporterade att återfallet inträffade inom en vecka. De milda fallen behöll förändringar betydligt längre än de allvarliga fallen.

Anpassning till sena sömntider

Att arbeta kvälls- eller nattskiftet eller arbeta hemma gör DSPD mindre av ett hinder för vissa. Många av dessa människor beskriver inte sitt mönster som en "störning". Vissa DSPD -individer sover, till och med tar 4-5 timmars sömn på morgonen och 4–5 på kvällen. DSPD-vänliga karriärer kan inkludera säkerhetsarbete, underhållningsindustrin, gästfrihetsarbete på restauranger, teatrar, hotell eller barer, callcenterarbete, tillverkning, sjukvård eller akutmedicin, kommersiell städning , taxi- eller lastbilskörning, media och frilansskrivning, översättning, IT -arbete eller medicinsk transkription . Några andra karriärer med tonvikt på arbetstid tidigt på morgonen, som bagare, kaffebaristor, piloter och flygbesättningar, lärare, brevbärare, avfallshämtning och jordbruk, kan vara särskilt svåra för människor som naturligt sover senare än vanligt. Vissa karriärer, till exempel lastbilschaufförer över hela vägen, brandmän, brottsbekämpning, omvårdnad, kan vara lämpliga för både personer med försenat sömnfassyndrom och personer med motsatt tillstånd, avancerad sömnfasstörning , eftersom dessa arbetstagare behövs både mycket tidigt på morgonen och även sent på kvällen.

Vissa personer med sjukdomen kan inte anpassa sig till tidigare sömntider, även efter många års behandling. Sömnforskare Dagan och Abadi har föreslagit att förekomsten av obehandlade fall av DSPD formellt ska erkännas som en "sömn-vaken schema störning (SWSD) funktionshinder", ett osynligt funktionshinder .

Rehabilitering för DSPD -patienter inkluderar acceptans av tillståndet och val av en karriär som tillåter sena sömntider eller att driva ett hemföretag med flexibla timmar. På några få skolor och universitet har studenter med DSPD kunnat ordna att ta tentor vid dygnet när deras koncentrationsnivåer kan vara bra.

Patienter som lider av SWSD -funktionshinder bör uppmuntras att acceptera att de lider av ett permanent funktionshinder och att deras livskvalitet bara kan förbättras om de är villiga att genomgå rehabilitering. Det är absolut nödvändigt att läkare känner igen det medicinska tillståndet för SWSD -funktionshinder hos sina patienter och meddelar det till de offentliga institutionerna som ansvarar för yrkesmässig och social rehabilitering.

I USA kräver lagen om handikappade amerikaner att arbetsgivare ska göra rimliga boenden för anställda med sömnstörningar. När det gäller DSPD kan detta kräva att arbetsgivaren tar emot senare arbetstider för jobb som normalt utförs enligt ett "9 till 5" arbetsschema. Stadgan definierar "funktionshinder" som en "fysisk eller psykisk funktionsnedsättning som väsentligt begränsar en eller flera större livsaktiviteter", och avsnitt 12102 (2) (a) specificerar sömn som en "större livsaktivitet".

Påverkan på patienter

Bristande allmänhetens medvetenhet om sjukdomen bidrar till de svårigheter som människor med DSPD upplever, som vanligtvis stereotypiseras som odisciplinerade eller lata. Föräldrar kan bli straffade för att inte ge sina barn acceptabla sömnmönster, och skolor och arbetsplatser tål sällan kroniskt sena, frånvarande eller sömniga elever och arbetare, utan att se att de har en kronisk sjukdom.

När DSPD -drabbade får en korrekt diagnos har de ofta diagnostiserats felaktigt eller märkts som lata och inkompetenta arbetstagare eller studenter i åratal. Felaktig diagnos av sömnstörningar i dygnsrytmen eftersom psykiatriska tillstånd orsakar stor oro för patienter och deras familjer och leder till att vissa patienter blir olämpligt förskrivna psykoaktiva läkemedel . För många patienter är diagnosen DSPD i sig ett livsförändrande genombrott.

Eftersom DSPD är så litet känt och så missförstått kan kamratstöd vara viktigt för information, självacceptans och framtida forskningsstudier.

Personer med DSPD som tvingar sig att följa en normal 9–5 arbetsdag "är inte ofta framgångsrika och kan utveckla fysiska och psykiska besvär under vakna timmar, t.ex. sömnighet, trötthet, huvudvärk, minskad aptit eller deprimerat humör. Patienter med dygnsrytmssömn störningar har ofta svårt att upprätthålla vanliga sociala liv, och några av dem förlorar sina jobb eller går inte i skolan. "

Epidemiologi

Det har gjorts flera studier som har försökt uppskatta förekomsten av DSPD. Resultaten varierar på grund av skillnader i metoder för datainsamling och diagnostiska kriterier. En särskild fråga är var gränsen går mellan extrema kvällskronotyper och klinisk DSPD. Med hjälp av ICSD-1 diagnostiska kriterier (nuvarande utgåva ICSD-3) uppskattade en telefonstudieundersökning 1993 av 7 700 slumpmässigt utvalda vuxna (18–67 år) i Norge prevalensen av DSPD till 0,17%. En liknande studie 1999 av 1 525 vuxna (15–59 år) i Japan uppskattade dess förekomst till 0,13%. En något högre prevalens på 0,7% hittades i en San Diego -studie 1995. En studie från 2014 av 9100 vuxna i Nya Zeeland (20–59 år) som använde en modifierad version av München Chronotype Questionnaire fann en DSPD -prevalens på 1,5% till 8,9% beroende på striktheten i den använda definitionen. En studie från 2002 av äldre vuxna (ålder 40–65) i San Diego fann att 3,1% hade klagomål om svårigheter att somna på natten och vakna på morgonen, men tillämpade inte formella diagnostiska kriterier. Aktimetriavläsningar visade att endast en liten del av detta prov hade förseningar i sömntimingen.

En markant fördröjning av sömnmönster är ett normalt inslag i utvecklingen av ungdomar. Enligt Mary Carskadon bidrar både dygnsfas och homeostas (ackumulering av sömntryck under kölvattnet) till ett DSPD-liknande tillstånd i post-puberteten jämfört med före puberteten. Ungefärlig sömnfasfördröjning "är närvarande både över kulturer och över däggdjursarter" och "det verkar vara relaterat till pubertetsstadiet snarare än ålder." Som ett resultat är diagnosbar DSPD mycket vanligare bland ungdomar. med uppskattningar från 3,4% till 8,4% bland gymnasieelever.

Se även

Referenser

externa länkar

Klassificering	D ICD - 10 : G47.2 ICD - 9 -CM : 327,31 MeSH : D021081
Externa resurser	eMedicine : neuro/655