Gate control theory - Gate control theory
Den grindstyrteori smärta hävdar att icke-smärtsam ingång stänger nerv "grindar" till smärtsam ingång, vilka förhindrar smärtupplevelse från att resa till det centrala nervsystemet .
Portkontrollsteorin om smärta beskriver hur icke-smärtsamma förnimmelser kan åsidosätta och minska smärtsamma förnimmelser. En smärtsam, nociceptiv stimulans stimulerar primära afferenta fibrer och reser till hjärnan via överföringsceller. Ökande aktivitet hos överföringscellerna resulterar i ökad upplevd smärta. Omvänt minskar minskad aktivitet hos transmissionsceller upplevd smärta. I grindstyrningsteorin beskriver en stängd "grind" när inmatning till överföringsceller blockeras, vilket minskar känslan av smärta. En öppen "grind" beskriver när inmatning till överföringsceller är tillåten, vilket möjliggör känslan av smärta.
Teorin, som först föreslogs 1965 av Ronald Melzack och Patrick Wall , ger en fysiologisk förklaring till den tidigare observerade effekten av psykologi på smärtuppfattningen. Genom att kombinera tidiga begrepp som härrör från teorin om specificitet och periferimönster anses portkontrollteorin vara en av de mest inflytelserika teorierna om smärta. Denna teori gav en neural grund som förenade specificiteten och mönsterteorierna - och i slutändan revolutionerade smärtforskningen.
Även om det finns några viktiga iakttagelser som grindkontrollteorin inte kan förklara tillräckligt, förblir denna teori smärtteorin som mest korrekt redogör för de fysiska och psykologiska aspekterna av smärtuppfattningen.
Willem Noordenbos (1910–1990), en nederländsk forskare vid universitetet i Amsterdam , föreslog 1959 en modell som innehöll interaktion mellan små (omyeliniserade) och tjocka (myeliniserade) fibrer. I den här modellen blockerar de snabba (myeliniserade) fibrerna de långsamma (omyeliniserade) fibrerna: "snabba block långsamma".
Föreslagna mekanismer
När du upplever en negativ känsla, som smärta från en stöta eller en klåda från en bugbett, är en vanlig reaktion ett försök att eliminera känslan genom att gnugga den smärtsamma stöten eller repa den kliande biten. Gate control theory hävdar att aktivering av nerver som inte överför smärtsignaler, som kallas nonnociceptiva fibrer, kan störa signaler från smärtfibrer och därmed hämma smärta. Det föreslås att både små diameter (smärtöverförande) och stor diameter (berörings-, tryck- och vibrationsöverförande) avferenta nervfibrer bär information från skadeplatsen till två destinationer i rygghornet : 1. Överföringsceller som bär smärtsignalen upp till hjärnan och 2. Hämmande nervceller som hindrar överföringscellaktivitet. Aktivering av transmissionsceller sker från både exciterande fibrer med liten diameter och exciterande stor diameter. Aktivering av de hämmande interneuronerna varierar emellertid: fibrer med stor diameter exciterar internuron, vilket i slutändan minskar överföringscellsavfyrning, medan fibrer med liten diameter hämmar den inhiberande interneuron vilket minskar den hämmande insignalen till överföringscellen. Därför känns mindre smärta (via reducerad överföringscellaktivitet) när mer aktivitet i fibrer med stor diameter (berörings-, tryck- och vibrationsöverföring) inträffar relativt aktiviteten i fibrer med liten diameter (smärtöverförande).
Det perifera nervsystemet har centra där smärtstimuli kan regleras. Vissa områden i det dorsala hornet av ryggmärgen som är involverad i att ta emot smärtstimuli från Aδ och C-fibrer, så kallade lameller , också ta emot indata från Ap-fibrer. De icke-receptiva fibrerna hämmar indirekt effekterna av smärtfibrerna och "stänger en grind" för överföring av deras stimuli. I andra delar av lamineringen hämmar smärtfibrer också effekterna av icke-receptiva fibrer som "öppnar grinden". Denna presynaptiska hämning av dorsala nervändar kan inträffa genom specifika typer av GABA A- receptorer (inte genom al GABA A- receptorn och inte genom aktivering av glycinreceptorer som också saknas från dessa typer av terminaler). Sålunda vissa GABA A -receptorundertyper, men inte glycinreceptorer kan presynaptiskt reglera nociception och smärta överföring.
En hämmande koppling kan finnas med Aβ- och C-fibrer, som kan bilda en synaps på samma projektionsneuron . Samma neuroner kan också bilda synapser med en hämmande internuron som också synapsar på projektionsneuronet, vilket minskar risken för att den senare kommer att avfyra och överföra smärtstimuli till hjärnan (bilden till höger). Den hämmande internuronen skjuter spontant. C-fiberns synaps skulle hämma den hämmande internuronen, vilket indirekt ökar projektionsneurons chans att skjuta. Aβ-fibern å andra sidan bildar en excitatorisk anslutning med den hämmande interneuronen, vilket minskar projektionsneuronens chans att skjuta (som C-fibern har Aβ-fibern också en excitatorisk anslutning på själva projektionsneuronen). Beroende på de relativa hastigheterna för avfyrning av C- och Ap-fibrer kan avfyring av den icke-receptiva fibern hämma avfyrningen av projektionsneuronen och överföringen av smärtstimuli.
Historia och arv
Gate control theory hävdar att aktivering av nerver som inte överför smärtsignaler, som kallas nonnociceptiva fibrer, kan störa signaler från smärtfibrer och därmed hämma smärta. Afferent smärtmottagande nerver, de som ger signaler till hjärnan, innefattar minst två typer av fibrer - en snabb, relativt tjock, myeliniserad "Aδ" -fiber som bär meddelanden snabbt med intensiv smärta och en liten, omyeliniserad, långsam "C "fiber som bär den långsiktiga dunkande och kroniska smärtan . Aβ-fibrer med stor diameter är icke-receptiva (överför inte smärtstimuli) och hämmar effekterna av avfyring av Aδ- och C-fibrer.
När det först föreslogs 1965 möttes teorin med stor skepsis. Trots att man måste genomgå flera ändringar förblir den grundläggande uppfattningen oförändrad.
Ronald Melzack och Patrick Wall introducerade sin "gate control" -teori om smärta i vetenskapens artikel "Pain Mechanisms: A New Theory" från 1965 . Författarna föreslog att både tunna (smärta) och stora diameter (beröring, tryck, vibrationer) nervfibrer bär information från skadeplatsen till två destinationer i ryggmärgen: överföringsceller som bär smärtsignalen upp till hjärnan och hämmande internuroner som hindrar överföringscellaktivitet. Aktivitet i både tunna och stora diameterfibrer exciterar transmissionsceller. Tunn fiberaktivitet hindrar de hämmande cellerna (tenderar att tillåta överföringscellen att avfyra) och fiberaktivitet med stor diameter exciterar de hämmande cellerna (tenderar att hämma överföringscellaktiviteten). Så ju större fiber (beröring, tryck, vibration) aktivitet i förhållande till tunn fiberaktivitet vid den hämmande cellen, desto mindre känns smärtan. Författarna hade ritat ett neuralt "kretsschema" för att förklara varför vi gnuggar. De avbildade inte bara en signal som reser från skadeplatsen till hämmande celler och överföringsceller och upp ryggmärgen till hjärnan, utan också en signal som reser från skadeplatsen direkt upp i sladden till hjärnan (förbi hämmande och överföring celler) där det, beroende på hjärnans tillstånd, kan utlösa en signal tillbaka ner i ryggmärgen för att modulera hämmande cellaktivitet (och så smärtintensitet). Teorin erbjöd en fysiologisk förklaring till den tidigare observerade effekten av psykologi på smärtuppfattningen.
1968, tre år efter introduktionen av gate control theory, konstaterade Ronald Melzack att smärta är ett flerdimensionellt komplex med många sensoriska, affektiva, kognitiva och utvärderande komponenter. Melzacks beskrivning har anpassats av International Association for the Study of Pain i en samtida definition av smärta. Trots brister i sin presentation av neural arkitektur är teorin om gate-kontroll för närvarande den enda teorin som mest exakt redogör för de fysiska och psykologiska aspekterna av smärta.
Portkontrollteorin försökte avsluta en sekelgammal debatt om huruvida smärta representeras av specifika neurala element ( specificitetsteori ) eller av mönstrad aktivitet ( mönsterteori ) inom ett konvergerande somatosensoriskt delsystem. Även om det nu anses vara förenklat med brister i presentationen av neural arkitektur, stimulerade gate control-teorin många studier inom smärtforskning och förbättrade vår förståelse av smärta betydligt.
Terapeutiska användningar
Mekanismen för grindstyrningsteori kan användas terapeutiskt. Gate-kontrollteorin förklarar alltså hur stimulans som bara aktiverar nonnociceptiva nerver kan hämma smärta. Smärtan verkar minskas när området gnuggas eftersom aktivering av icke-receptiva fibrer hämmar avfyrandet av nociceptiva i laminerna. Vid transkutan elektrisk nervstimulering (TENS) stimuleras icke-receptiva fibrer selektivt med elektroder för att producera denna effekt och därmed minska smärtan.
Ett område av hjärnan som är involverat i minskning av smärtsensation är den periaqueductal grå substans som omger den tredje ventrikeln och den cerebrala akvedukten i det ventrikulära systemet . Stimulering av detta område producerar analgesi (men inte total bedövande) genom att aktivera fallande vägar som direkt och indirekt hämmar nociceptorer i ryggmärgslaminat. Fallande vägar aktiverar också delar av ryggmärgen som innehåller opioidreceptorer .
Afferent vägar stör varandra konstruktivt, så att hjärnan kan kontrollera graden av smärta som uppfattas, baserat på vilken smärtstimuli som ska ignoreras för att sträva efter potentiella vinster. Hjärnan avgör vilka stimuli som är lönsamma att ignorera över tiden. Således kontrollerar hjärnan uppfattningen av smärta ganska direkt och kan "tränas" för att stänga av smärtformer som inte är "användbara". Denna förståelse fick Melzack att hävda att smärta finns i hjärnan .
Gate control theory påverkade utvecklingen av mindfulness-based pain management (MBPM).