Systemisk inflammation - Systemic inflammation
Kronisk systemisk inflammation (SI) är resultatet av frisättning av proinflammatoriska cytokiner från immunrelaterade celler och kronisk aktivering av det medfödda immunsystemet . Det kan bidra till utvecklingen eller utvecklingen av vissa tillstånd som hjärt- och kärlsjukdomar , cancer , diabetes mellitus , kronisk njursjukdom , alkoholfri fet leversjukdom , autoimmuna och neurodegenerativa sjukdomar och kranskärlssjukdom .
Mekanismer
Frisättning av proinflammatoriska cytokiner och aktivering av det medfödda immunsystemet kan vara resultatet av antingen externa (biologiska eller kemiska agenser) eller interna (genetiska mutationer/variationer) faktorer. Cytokinet Interleukin 6 och C-reaktivt protein är vanliga inflammatoriska markörer som används för att diagnostisera risk för systemisk inflammation. Baslinjen C-reaktiva proteinnivåer avviker på grund av naturlig genetisk variation, men betydande ökningar kan bero på riskfaktorer som rökning, fetma, livsstil och högt blodtryck.
Systemisk kronisk inflammation ökar med åldern (även känd som inflammatorisk ) på grund av olöst akut inflammation och en individs exposom . Åldersrelaterad systemisk kronisk inflammation är associerad med flera cytokiner, inklusive CXCL9 , TRAIL , interferon gamma , CCL11 och CXCL1 , och en föreslagen mätning av kronisk systemisk inflammation baserad på dessa cytokiner (iAge) korrelerar med immunosenescens och förutsäger risk för hjärt-kärlsjukdom , bräcklighet syndrom och multimorbiditet .
Komorbiditeter
Det är fast etablerat att systemiska markörer för inflammation förutsäger komplikationer av kranskärlssjukdomar med eller utan existerande hjärtsjukdom. Inflammation spelar också en roll för diabetesrisken och ny forskning fortsätter att stödja denna slutsats.
Forskning tyder på att kronisk inflammation spelar en viktig roll i sjukdomen COVID-19 . I allvarliga fall orsakar COVID-19 en cytokinstorm som bidrar till överdriven och okontrollerad inflammation i organ, särskilt andningsvävnader. Om den inte behandlas kan denna ökade inflammation resultera i minskat immunsvar, lunginflammation , lymfoid vävnadsskada och död. Individer med onormal cytokinproduktion, till exempel personer med fetma eller systemisk kronisk inflammation, har sämre hälsoutfall från COVID-19. Förhöjd cytokinproduktion förändrar det medfödda immunsvaret som leder till onormal T-cell och B-cellfunktion som minskar kontrollen av viral replikation och värdförsvar. Antivirala terapeutiska läkemedel som också minskar inflammation verkar vara den mest effektiva behandlingen, men forskning pågår fortfarande. Reaktiva syrearter uppregleras under inflammation som en del av immunsvaret för att försvara sig mot patogener. Överdriven inflammation orsakar emellertid farliga nivåer av reaktiva syrearter som orsakar oxidativ stress för vävnader. Immunsystemet producerar naturligt antioxidantföreningar för att reglera och avgifta reaktiva syrearter. Anti-oxidativ behandling med kosttillskott som vitamin C , vitamin E , Curcumin eller Baicalin spekuleras för att minska infektionsgraden vid COVID-19, men tidigare forskning har inte funnit att tillskott av antioxidanter är effektivt för att förebygga andra sjukdomar. Att byta från den typiska västerländska kosten till en medelhavskost eller växtbaserad kost kan förbättra COVID-19-hälsoresultaten genom att minska förekomsten av komorbiditeter (dvs. fetma eller hypertoni), minska intaget av proinflammatoriska livsmedel och öka konsumtionen av antiinflammatoriska och antioxidant näringsämnen.
Forskning
Även om SI kan induceras av flera yttre faktorer, tyder forskning på att bristande kontroll av tolerogena dendritiska celler och T-regulatoriska celler (Treg) möjligen är den primära riskfaktorn för utvecklingen av SI. Vid fungerande immunsvar aktiveras T-hjälpar och T-cytotoxiska celler genom antigenpresentation av antigenpresenterande celler (APC). Huvud bland dessa är dendritiska celler (DC). När en DC presenterar ett antigen för en Treg-cell skickas en signal till DC: s kärna, vilket resulterar i produktion av Indoleamine 2,3-Dioxygenase (IDO). IDO hämmar T -cellsvar genom att tömma tryptofan och producera kynurenin , vilket är giftigt för cellen.
Individer som är mottagliga för att utveckla kronisk systemisk inflammation verkar sakna korrekt funktion av Treg -celler och TDC. Hos dessa individer resulterar bristande kontroll av inflammatoriska processer i flera kemiska intoleranser och livsmedelsintolerans, autoimmuna sjukdomar.
Se även
|
|