Follikelstimulerande hormonreceptor - Follicle-stimulating hormone receptor

FSHR
Struktur för FSH-FSHRED.png
Tillgängliga strukturer
PDB Ortologisökning: PDBe RCSB
Identifierare
Alias FSHR , FSHR1, FSHRO, LGR1, ODG1, follikelstimulerande hormonreceptor
Externa ID: n OMIM : 136435 MGI : 95583 HomoloGene : 117 GenCards : FSHR
Ortologer
Arter Mänsklig Mus
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_000145
NM_181446

NM_013523

RefSeq (protein)

NP_000136
NP_852111

NP_038551

Plats (UCSC) Chr 2: 48,96 - 49,15 Mb Chr 17: 88,98 - 89,2 Mb
PubMed sökning
Wikidata
Visa/redigera människa Visa/redigera mus

Den follikelstimulerande hormonreceptorn eller FSH-receptorn ( FSHR ) är en transmembranreceptor som interagerar med det follikelstimulerande hormonet (FSH) och representerar en G-proteinkopplad receptor (GPCR). Dess aktivering är nödvändig för FSH: s hormonella funktion. FSHR finns i äggstocken , testiklarna och livmodern .

FSHR -gen

Genen för FSHR finns på kromosom 2 p21 hos människor. Gensekvensen för FSHR består av cirka 2 080 nukleotider .

Receptorstruktur

Den sju transmembrana a-helixstrukturen hos en G-proteinkopplad receptor såsom FSHR

FSHR består av 695 aminosyror och har en molekylmassa på cirka 76 kDa. Precis som andra GPCR: er har FSH-receptorn sju membranomspännande domäner eller transmembranhelices .

  • Den extracellulära domänen för receptorn innehåller 11 leucinrika upprepningar och är glykosylerad . Den har två underdomäner, en hormonbindande subdomän följt av en signalspecificitet underdomän. Den hormonbindande underdomänen är ansvarig för hormonbindningen med hög affinitet, och den underordnade signalspecificiteten, som innehåller en sulfaterad tyrosin vid position 335 (sTyr) i en gångjärnsslinga, krävs för hormonaktiviteten.
  • Den transmembrana domänen innehåller två höggradigt konserverade cystein- rester som build disulfidbindningar för att stabilisera receptorstrukturen. Ett mycket konserverat Asp-Arg-Tyr-triplettmotiv finns i GPCR-familjemedlemmar i allmänhet och kan vara av betydelse för att överföra signalen. I FSHR och dess närbesläktade andra glykoproteinhormonreceptormedlemmar (LHR och TSHR ) är detta bevarade trillingmotiv en variation Glu-Arg-Trp-sekvens.
  • Den C-terminala domänen är intracellulär och kort, rik på serin- och treoninrester för eventuell fosforylering .

Ligandbindning och signaltransduktion

Vid initial bindning till LRR -regionen i FSHR omformar FSH sin konformation för att bilda en ny ficka. FSHR sätter sedan in sitt sulfotyrosin från gångjärnsslingan i fickorna och aktiverar den 7-spiralformade transmembrandomänen. Denna händelse leder till en transduktion av signalen som aktiverar G -proteinet som är bundet till receptorn internt. Med FSH kopplad skiftar receptorn konformation och aktiverar således mekaniskt G -proteinet, som lossnar från receptorn och aktiverar cAMP -systemet.

Man tror att en receptormolekyl existerar i en konformationell jämvikt mellan aktiva och inaktiva tillstånd. Bindningen av FSH till receptorn förskjuter jämvikten mellan aktiva och inaktiva receptorer. FSH och FSH-agonister förskjuter jämvikten till förmån för aktiva tillstånd; FSH -antagonister förskjuter jämvikten till förmån för inaktiva tillstånd. För att en cell ska svara på FSH behöver endast en liten andel (~ 1%) av receptorsäten aktiveras.

Fosforylering med cAMP-beroende proteinkinaser

Cykliska AMP-beroende proteinkinaser ( proteinkinas A ) aktiveras av signalkedjan som kommer från G-proteinet (som aktiverades av FSH-receptorn) via adenylatcyklas och cykliskt AMP (cAMP).

Dessa proteinkinaser är närvarande som tetramerer med två reglerande enheter och två katalytiska enheter. Vid bindning av cAMP till regleringsenheterna frisätts de katalytiska enheterna och initierar fosforylering av proteiner, vilket leder till den fysiologiska verkan. De cykliska AMP-reglerande dimererna bryts ned av fosfodiesteras och frigör 5'AMP. DNA i cellkärnan binder till fosforylerade proteiner genom det cykliska AMP -svarselementet (CRE), vilket resulterar i aktivering av gener .

Signalen förstärks genom involvering av cAMP och den resulterande fosforyleringen. Processen modifieras av prostaglandiner . Andra cellulära regulatorer som deltar är den intracellulära kalciumkoncentrationen modifierad av fosfolipas , salpetersyra och andra tillväxtfaktorer.

FSH-receptorn kan också aktivera de extracellulära signalreglerade kinaserna (ERK). I en återkopplingsmekanism fosforylerar dessa aktiverade kinaser receptorn. Ju längre receptorn förblir aktiv, desto fler kinaser aktiveras, desto fler fosforyleras receptorerna.

Handling

I äggstocken är FSH -receptorn nödvändig för follikulär utveckling och uttrycks på granulosa -cellerna .

Hos hanen har FSH -receptorn identifierats på Sertoli -cellerna som är kritiska för spermatogenes .

FSHR uttrycks under lutealfasen i livmoderns sekretoriska endometrium .

FSH -receptorn uttrycks selektivt på ytan av blodkärlen hos ett brett spektrum av cancerframkallande tumörer.

Receptorreglering

Uppreglering

Uppreglering avser ökningen av antalet receptorställen på membranet. Östrogen uppreglerar FSH -receptorplatser. I sin tur stimulerar FSH granulosaceller att producera östrogener . Denna synergistiska aktivitet av östrogen och FSH möjliggör follikeltillväxt och utveckling i äggstocken.

Desensibilisering

FSHR blir avkänslig när den utsätts för FSH under en tid. En nyckelreaktion av denna nedreglering är fosforylering av den intracellulära (eller cytoplasmatiska ) receptordomänen med proteinkinaser . Denna process kopplar bort Gs -protein från FSHR. Ett annat sätt att desensibilisera är att koppla bort de regulatoriska och katalytiska enheterna i cAMP -systemet.

Nedreglering

Nedreglering avser minskningen av antalet receptorsäten. Detta kan åstadkommas genom metabolisering av bundna FSHR -platser. Det bundna FSH-receptorkomplexet bringas genom lateral migration till en "belagd grop", där sådana enheter koncentreras och sedan stabiliseras av en ram av klathriner . En avklämd belagd grop internaliseras och bryts ned av lysosomer . Proteiner kan metaboliseras eller receptorn kan återvinnas. Användning av långtidsverkande agonister kommer att nedreglera receptorpopulationen.

Modulatorer

Antikroppar mot FSHR kan störa FSHR -aktiviteten.

FSH -abnormiteter

Vissa patienter med ovariellt hyperstimuleringssyndrom kan ha mutationer i genen för FSHR, vilket gör dem mer känsliga för gonadotropinstimulering.

Kvinnor med 46 XX gonadal dysgenes upplever primär amenorré med hypergonadotrop hypogonadism . Det finns former av 46 xx gonadal dysgenes där abnormiteter i FSH-receptorn har rapporterats och som antas vara orsaken till hypogonadismen.

Polymorfism kan påverka FSH -receptorpopulationer och leda till sämre svar hos infertila kvinnor som får FSH -medicin mot IVF .

Alternativ splitsning av FSHR -genen kan vara inblandad i subfertilitet hos män

Ligander

Follikelstimulerande hormon (FSH) är en agonist för FSHR.

Små molekyl positiva allosteriska modulatorer av FSHR har utvecklats.

Historia

Alfred G. Gilman och Martin Rodbell fick Nobelpriset i medicin och fysiologi 1994 för upptäckten av G -proteinsystemet.

Se även

Referenser

Vidare läsning

externa länkar