Koronär vasospasm - Coronary vasospasm

Koronär vasospasm hänvisar till när en kranskärl plötsligt genomgår antingen fullständig eller sub-total tillfällig ocklusion.

1959, Prinzmetal et al. beskrev en typ av bröstsmärtor till följd av koronar vasospasm, med hänvisning till den som en variant av klassisk angina pectoris. Följaktligen har denna angina kommit att rapporteras och kallas i litteraturen för Prinzmetal angina. En efterföljande studie skilde ut denna typ av angina från klassisk angina pectoris ytterligare genom att visa normala kranskärl vid hjärtkateterisering. Denna upptäckt skiljer sig från de typiska fynden i klassisk angina pectoris, som vanligtvis visar aterosklerotiska plack vid hjärtkateterisering.

När kranskärlspasm uppstår producerar ocklusion tillfälligt ischemi . Ett brett spektrum av symtom eller presentationer kan följa: allt från asymptomatisk hjärtinfarkt, ibland kallad tyst ischemi, till hjärtinfarkt och till och med plötslig hjärtdöd.

tecken och symtom

Koronar vasospasm producerar klassiskt bröstsmärtor i vila, även känd som vasospastisk angina . Bröstsmärta är vanligare vid vissa tider på dagen, vanligtvis från sen natt till tidigt på morgonen. Dessa episoder kan åtföljas av illamående, kräkningar, kallsvettning och till och med synkope. Koronär vasospasm är också associerad med symtom på trötthet och trötthet, dyspné och hjärtklappning. Dessa kan ibland vara de primära symptomen, men de kan också förekomma i samband med bröstsmärtor.

Det finns fall av koronar vasospasm som uppträder utan några symtom alls, vilket leder till episoder av tyst eller asymptomatisk myokardisk ischemi.

Komplikationer

Beroende på hur länge ocklusionen varar kan ett spektrum av olika myokardiska ischemiska syndrom förekomma. Kortare episoder av ocklusion kan leda till vad som kallas tyst hjärtinfarkt på grund av dess asymptomatiska natur. Dessa avsnitt kan också åtföljas av arytmier. Längre episoder av ocklusion kan leda till stabil eller instabil angina, hjärtinfarkt och plötslig hjärtdöd.

Riskfaktorer

Till skillnad från klassisk angina pectoris anses traditionella kardiovaskulära riskfaktorer inte vara signifikant associerade med koronar vasospasm. Undantaget från detta är rökning, som är känd för att vara en modifierbar riskfaktor för vasospastisk angina.

Det finns flera riskfaktorer som antas fälla ut, eller utlösa, episoder av kranskärlspasm. Många av dessa faktorer fungerar genom att utöva effekter på det autonoma nervsystemet. En av de mekanismer genom vilka detta sker är via ökande sympatiska nervsystemaktivitet. Det resulterande ökade sympatiska utflödet leder till vasokonstriktiva effekter på blodkärlen. Till exempel kan kokainanvändning utlösa vasospasm i kranskärl genom dess verkan på adrenerga receptorer som orsakar vasokonstriktion. Motion, kallt väder, fysisk aktivitet eller ansträngning, mental stress, hyperventilation är ytterligare utfällande faktorer.

Patofysiologi

Den exakta patofysiologin bakom koronar vasospasm har inte belysts. Istället har en kombination av olika faktorer föreslagits för att bidra till kranskärlsspasm. Generellt tros det att en abnormitet i en kranskärl gör att den blir hyperreaktiv mot vasokonstriktorstimuli. Denna abnormitet kan lokaliseras i ett segment av kranskärlen, eller så kan den vara diffus och närvarande genom hela artären. Om och när vasokonstriktorstimuli verkar på det hyperreaktiva segmentet i artären, kan vasospasm uppstå. I slutändan, när stora kransartärer genomgår vasospasm, kan detta leda till antingen fullständig eller övergående ocklusion av blodflödet i artären. Som ett resultat kan ischemi i vävnaderna som serveras av artären förekomma. Symtom på grund av ischemi kan följa.

Några av de faktorer som har föreslagits för att bidra till kranskärlsspasmer inkluderar följande:

  • Endotel dysfunktion
    • Vissa vasodilaterande medel utövar sina effekter genom att arbeta via endotelet , cellerna som utgör blodkärlets foder. Specifikt fungerar dessa medel genom att förbättra produktionen av kväveoxid från endotel kväveoxidsyntas. Normalt arbetar kväveoxid för att främja vasodilatation i ett blodkärl genom sina egna mekanismer, såsom att hämma frisättningen av medel som orsakar vasokonstriktion.
    • Endotelial dysfunktion där det finns en brist i produktionen av kväveoxid har visat sig associeras med kranskärlspasm i vissa men inte alla fall. Vasodilaterande medel med mekanismer som är beroende av ett funktionellt endotel kväveoxidsyntas kan orsaka vasokonstriktion istället i samband med endoteldysfunktion, vilket leder till kranskärlsspasmer.
  • Kronisk inflammation
    • Olika markörer för låggradig kronisk inflammation har hittats i fall av koronar vasospasm.
    • Utöver detta är en av riskfaktorerna för koronar vasospasm rökning. Kronisk inflammation på grund av rökning har visat sig skada endotelcellsfunktionen.
  • Oxidativ stress
    • Syrefria radikaler bidrar till patogenesen av koronär vasospasm genom deras skadliga effekter på vaskulära endotelceller och nedbrytande kväveoxid, ett viktigt vasodilaterande medel.
  • Smooth Muscle Hypercontractility
    • På cellulär nivå främjar vägar som leder till förbättrad fosforylering av myosin lätt kedja vasokonstriktion. Ökad aktivitet av Rho-kinas som leder till förbättrad fosforylering av myosin i lätt kedja har varit inblandad i patogenesen av koronar vasospasm.

Diagnos

Det finns inga fastställda kriterier för att diagnostisera koronar vasospasm. Noggrann historia av en läkare kan hjälpa till med diagnosen koronar vasospasm. I fall där symtom på bröstsmärtor förekommer kan identifiering av egenskaper som skiljer episoder av vasospastisk kärlkramp från traditionell kärlkramp hjälpa till vid diagnosen. Funktioner som bröstsmärtor i vila, en dygnsvariation i träningstolerans med en minskning av tolerans för träning på morgonen och lyhördhet av bröstsmärtor mot kalciumblockerare i motsats till betablockerare kan vara viktiga ledtrådar.

EKG kan ibland användas för att diagnostisera episoder av koronar vasospasm. Att förlita sig på EKG är emellertid inte alltid möjligt på grund av den övergående karaktären hos kranskärlspasmaepisoder. På grund av utmaningen att fånga episoder av koronar vasospasm spontant kan provocerande test för att inducera koronar vasospasm under koronar kateterisering användas för att ställa diagnosen. Provokativ testning bygger på användningen av farmakologiska medel som främjar eller utlöser episoder av vasospasm. Medel som vanligtvis administreras inkluderar ergonovin och acetylkolin . Båda farmakologiska medlen har vasokonstriktiva effekter på kranskärlen. I den kliniska miljön utförs dock inte provokativ testning rutinmässigt. Anledningen till detta beror på de negativa effekterna av dessa farmakologiska medel.

EKG-resultat

När koronar vasospasm orsakar att en artär genomgår fullständig ocklusion kan en EKG visa tecken på ST-segmenthöjning i ledningarna som indikerar den artärens territorium. Övergående ST-segmentdepression kan också förekomma, vanligtvis vid inställning av sub-total ocklusion av en artär.

Ytterligare EKG-fynd i koronär vasospasm inkluderar bevis på arytmier som kan induceras av ischemi: ventrikulära för tidiga sammandragningar, ventrikulär takykardi, ventrikelflimmer och mer.

Historia

Bröstsmärtor på grund av kranskärlspasm beskrivs i den medicinska litteraturen av Prinzmetal et al. 1959. Denna upptäckt ledde till att denna typ av angina angavs i litteraturen som Prinzmetal angina. En följande studie särskilde ytterligare denna angina från klassisk angina pectoris på grund av det faktum att resultaten visade att patienter med bröstsmärtor på grund av koronar vasospasm saknade bevis för åderförkalkning vid hjärtkateterisering. Angina på grund av koronar vasospasm är också känd som variant angina.

Referenser

Vidare läsning

externa länkar

Klassificering
Externa resurser