Carotis kropp - Carotid body
Carotis kropp | |
---|---|
Detaljer | |
Nerv | gren av glossofaryngeal nerv till halspulsådern |
Identifierare | |
Latin | glomus caroticum |
Maska | D002344 |
TA98 | A12.2.04.007 |
TA2 | 3886 |
FMA | 50095 |
Anatomisk terminologi |
Den carotid kroppen är ett litet kluster av chemoreceptor celler , och stödja sustentacular celler . Halspulskroppen är belägen i adventitia , i bifurcation (gaffel) av den gemensamma halspulsådern , som löper längs båda sidorna av nacken .
Karotidkroppen detekterar förändringar i sammansättningen av arteriellt blod som strömmar genom den, främst partiellt tryck av arteriellt syre , men också av koldioxid . Det är också känsligt för förändringar i blodets pH och temperatur .
Strukturera
Hals kropp består av två typer av celler, som kallas glomus celler : glomus typ I-celler är perifera chemoreceptors och glomus typ II celler sustentacular stödjande celler.
- Glomus typ I -celler härrör från den neurala kammen . De frigör en mängd olika signalsubstanser , inklusive acetylkolin , ATP och dopamin som utlöser EPSP i synapserade neuroner som leder till andningscentret . De innerveras av axoner i glossofaryngealnerven som tillsammans kallas carotis sinusnerven.
- Glomus typ II -celler liknar glialceller , uttrycker glialmarkören S100 och fungerar som stödjande celler.
Fungera
Fungerar karotid kropps som en sensor: den svarar på ett stimulus, i första hand O 2 partialtryck, som detekteras av typ I (glomus) celler, och utlöser en aktionspotential genom de afferenta fibrer av tung- och svalgnerv , som vidarebefordrar den information till centrala nervsystemet.
Stimulans
De perifera kemoreceptorerna i halspulspulsen är främst känsliga för minskningar av syrgadialtrycket (P O 2 ). Detta står i kontrast till de centrala kemoreceptorerna i medulla oblongata som främst är känsliga för förändringar i pH och P CO 2 (en minskning av pH och en ökning av P CO 2 ). Halskroppens kemoreceptorer är också känsliga för pH och P CO 2 , men bara i andra hand. Mer specifikt, till känsligheten hos carotid kropps kemoreceptorer minskade P O 2 är större när pH minskas och P CO 2 ökas.
Impulsfrekvensen för halspulsåderkroppar är särskilt känslig för förändringar i arteriell PO2 i intervallet 60 ner till 30 mm Hg, ett intervall där hemoglobinmättnad med syre minskar snabbt.
Utsignalen från hals kroppar är låg vid ett syredeltrycket över ca 100 mm Hg (13,3 k Pa ) (vid normalt fysiologiskt pH), men lägre än 60mmHg aktiviteten av typ I (glomus) celler ökar snabbt på grund av en minskning i hemoglobin-syremättnad under 90%.
Upptäckt
Mekanismen för att detektera minskningar i P O 2 har ännu inte identifierats, kan det finnas multipla mekanismer och kunde variera mellan arter. Hypoxiavkänning har visat sig bero på ökad vätesulfidgenerering som produceras av cystationin gamma-lyas då hypoxidetektering reduceras hos möss där detta enzym slås ut eller farmakologiskt inhiberas. Processen för detektering involverar interaktionen mellan cystationin gamma-lyas och hemeoxygenas-2 och produktion av kolmonoxid . Men vissa studier visar att den fysiologiska koncentrationen av vätesulfid kanske inte är tillräckligt stark för att utlösa sådana svar.
Andra teorier tyder på att det kan innefatta mitokondriella syresensorer och de hemokalhaltiga cytokromer som genomgår reversibel en-elektronreduktion under oxidativ fosforylering. Haem binder reversibelt O 2 med en affinitet som liknar halspulsåderns kropp, vilket tyder på att heminnehållande proteiner kan ha en roll i O 2 , eventuellt kan detta vara ett av komplexen som är involverade i oxidativ fosforylering. Detta leder till ökningar av reaktiva syrearter och stiger i intracellulärt Ca 2+ . Huruvida hypoxi leder till en ökning eller minskning av reaktiva syrearter är dock okänt. Rollen av reaktiva syrearter i hypoxiavkänning är också ifrågasatt.
Det syreberoende enzymet hem-oxidas har också presenterats som en hypoxisensor. Vid normoxi genererar hem-oxygenas kolmonoxid (CO), CO aktiverar den kalciumaktiverade kaliumkanalen BK med stor konduktans. Fall i CO som uppstår som en följd av hypoxi skulle leda till att denna kaliumkanal stängs och detta skulle leda till membrandepolarisering och konsekvensaktivering av halspulsådern. En roll för "energisensorn" AMP-aktiverat proteinkinas (AMPK) har också föreslagits vid hypoxiavkänning. Detta enzym aktiveras under tider av netto energianvändning och metabolisk stress, inklusive hypoxi. AMPK har ett antal mål och det verkar som om det i halspulspulsen, när AMPK aktiveras av hypoxi, leder till kaliumkanalstängning nedströms av både O 2 -sentiva TASK -liknande och BK -kanaler
Ett ökat P CO 2 detekteras eftersom CO 2 diffunderar in i cellen, där det ökar koncentrationen av kolsyra och därmed protoner . Den exakta mekanismen för CO 2- avkänning är okänd, men det har visats att CO 2 och lågt pH hämmar en TASK-liknande kaliumkonduktans, vilket minskar kaliumströmmen. Detta leder till depolarisering av cellmembranet som leder till Ca 2+ inträde, excitation av glomusceller och därmed frigörande av neurotransmittor.
Arteriell acidos (antingen metabolisk eller från förändrad P CO 2 ) inhiberar syra-bas-transportörer (t.ex. Na + -H + ), som höjer intracellulära pH , och aktiverar transportörer (t.ex. Cl - -HCO 3 - ) som minskar den. Förändringar i protonkoncentration orsakad av acidos (eller motsatsen till alkalos ) inuti cellen stimulerar samma vägar som är involverade i P CO 2 -avkänning.
En annan mekanism är genom syrekänsliga kaliumkanaler. En minskning av upplöst syre leder till att dessa kanaler stängs vilket resulterar i depolarisering. Detta leder till frigöring av neurotransmittorn dopamin i glossofaryngeal och vagus afferente till det vasomotoriska området.
Agerande potential
Typ I (glomus) -cellerna i halspulsådern (och aortakropparna) härrör från neuroektoderm och är därmed elektriskt exciterbara. En minskning av syrepartialtrycket, en ökning av koldioxidpartialtrycket och en minskning av arteriellt pH kan alla orsaka depolarisering av cellmembranet , och de påverkar detta genom att blockera kaliumströmmar . Denna minskning av membranpotentialen öppnar spänningsstyrda kalciumkanaler , vilket orsakar en ökning av intracellulär kalciumkoncentration. Detta orsakar exocytos av vesiklar som innehåller en mängd olika signalsubstanser , inklusive acetylkolin , noradrenalin , dopamin , adenosin , ATP , substans P och met-enkefalin . Dessa verkar på receptorer på de afferenta nervfibrerna som ligger i anslutning till glomuscellen för att orsaka en aktionspotential.
Relä
Återkopplingen från halspulsåderkroppen skickas till kardiorespiratoriska centra i medulla oblongata via de afferenta grenarna av glossofaryngealnerven . De efferenta fibrerna i aortakroppens kemoreceptorer förmedlas av vagusnerven . Dessa centra reglerar i sin tur andning och blodtryck, med hypoxi som orsakar ökad ventilation.
Klinisk signifikans
Paragangliom
Ett paragangliom är en tumör som kan involvera halspulsåderkroppen och är vanligtvis godartad . Sällan kan ett malignt neuroblastom härröra från halspulsådern.
Referenser
externa länkar
- Javier Villadiego, Reposo Ramírez-Lorca, Fernando Cala, José L Labandeira-García, Mariano Esteban, Juan J Toledo-Aral, José López-Barneo: Är Carotid Body Infection ansvarig för tyst hypoxemi hos COVID-19-patienter? . I: Function, Volume 2, Issue 1, 2021. Oxford Academic. Publicerad: 23 november 2020. zqaa032 doi: 10.1093/function/zqaa032 . Längs:
- En skrämmande ny förklaring till brist på syre i blodet hos många COVID-19-patienter . På: SciTechDaily. 29 december 2020. Källa: University of Sevilla
- En förklaring till bristen på syresättning i blodet som upptäcks hos många COVID-19-patienter . På: EurekAlert! 29-dec-2020. Källa: University of Sevilla