Alcuroniumklorid - Alcuronium chloride
 | |
 | |
| Kliniska data | |
|---|---|
| AHFS / Drugs.com | Internationella läkemedelsnamn |
| ATC-kod | |
| Farmakokinetiska data | |
| Ämnesomsättning | metaboliseras inte |
| Exkretion | 70–90% oförändrad i urin 1,3 ml / kg / min t1 / 2 2–4 timmar |
| Identifierare | |
| |
| CAS-nummer | |
| PubChem CID | |
| IUPHAR / BPS | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| ChEBI | |
| CompTox Dashboard ( EPA ) | |
| ECHA InfoCard |
100.035.648 
|
| Kemiska och fysiska data | |
| Formel | C 44 H 50 N 4 O 2 +2 |
| Molmassa | 666,910 g · mol −1 |
| 3D-modell ( JSmol ) | |
| |
| |
  (vad är det här?) (verifiera)
| |
Alcuroniumklorid är ett neuromuskulärt blockerande medel (NMB), alternativt kallat ett skelettmuskulaturavslappnande medel . Det är en halvsyntetisk substans framställd av C- toxiferin I, en bis- kvaternär alkaloid erhållen från Strychnos toxifera . C- toxiferin I har testats med avseende på dess farmakologiska verkan och har noterats vara ett mycket långverkande neuromuskulärt blockerande medel. För en formell definition av varaktigheterna för åtgärder associerade med NMB-medel, se sidan gantacurium . Ersättningen av båda N- metylgrupperna med N- allyldelar gav N, N- diallyl- bis- nortoxiferin, nu känd som alkuronium (och marknadsfördes på en gång som det patentskyddade medlet kallat Alloferin).
Inkludering av de allyliska funktionerna presenterade ett förbättrat potentiellt område för biotransformation, och därmed observeras att alcuronium har en mycket kortare varaktighet av neuromuskulär blockerande verkan än dess förälder C-toxiferin I. Det har också en snabbare verkan och är ~ 1,5 gånger så potent som tubokurarin . Den farmakologiska effekten av alkuronium vänds lätt av neostigmin, och det gav liten histaminfrisättning. Den största nackdelen med alkuronium är att det framkallar en vagolytisk effekt som produceras av en selektiv atropinliknande blockad av hjärtmuskarinreceptorer.
Effekter
- Kardiovaskulärt system: frisättning av histamin och blockering av de sympatiska ganglierna inklusive binjure medulla kan orsaka hypotoni
- Andningsvägar: apné på grund av frenisk blockering men bronkokonstriktion kan uppstå från histaminfrisättningen
- Centrala nervsystemet: ingen effekt på intraockulärt tryck
- Autonom ganglionblockad kan orsaka minskad tarmrörlighet
Särskilda poäng
- Verkningstid förlängd i tillstånd med lågt kalium, kalcium och protein, även i tillstånd med högt magnesium och acidos.
- Farmaceutiskt oförenligt med tiopenton
- Infusion kan orsaka fixerade utvidgade pupiller
Se även
Referenser
Vidare läsning
- Zahn K, Eckstein N, Tränkle C, Sadée W, Mohr K (2002). "Allosterisk modulering av muskarinreceptorsignalering: alkururiuminducerad omvandling av pilokarpin från en agonist till en antagonist". J Pharmacol Exp Ther . 301 (2): 720–8. doi : 10.1124 / jpet.301.2.720 . PMID 11961078 . S2CID 534003 .
- Maass A, Mohr K (1996). "Motsatta effekter av alkuronium på agonist och på antagonistbindning till muskarinreceptorer". Eur J Pharmacol . 305 (1–3): 231–4. doi : 10.1016 / 0014-2999 (96) 00240-3 . PMID 8813558 .
- Jakubík J, Tucek S (1994). "Skydd genom alkuronium av muskarinreceptorer mot kemisk inaktivering och lokalisering av det allosteriska bindningsstället för alkuronium". J Neurochem . 63 (5): 1932–40. doi : 10.1046 / j.1471-4159.1994.63051932.x . PMID 7931349 . S2CID 23053191 .
- Proska J, Tucek S (1994). "Mekanismer för steriska och samverkande verkningar av alkuronium på hjärtmuskarinacetylkolinreceptorer". Mol Pharmacol . 45 (4): 709–17. PMID 8183250 .