Spasticitet - Spasticity

För de samhälleliga konsekvenserna av termen när den används som en etikett för en viss person, se spastic . För den vanligaste typen av spasticitetsbaserad neuromuskulär sjukdom, se spastisk diplegi .
Spasticitet
Specialitet Neurologi

Spasticitet (från grekisk spasmos-  'teckning, dragning') är en egenskap hos förändrad skelettmuskelprestanda med en kombination av förlamning, ökad senreflexaktivitet och hypertoni . Det kallas också i allmänhet en ovanlig "täthet", styvhet eller "dragning" av muskler.

Kliniskt uppstår spasticitet från förlusten av inhibering av motorneuroner , vilket orsakar överdriven hastighetsberoende muskelsammandragning . Detta leder i slutändan till hyperreflexi , en överdriven djup senreflex. Spasticitet behandlas ofta med läkemedlet baklofen , som fungerar som en agonist vid GABA -receptorer, som är hämmande.

Spastisk cerebral pares är den vanligaste formen av cerebral pares , som är en grupp permanenta rörelseproblem som inte blir värre med tiden. GABAs hämmande åtgärder bidrar till baklofens effekt som ett antispastikalitetsmedel.

Orsak

Spasticitet förekommer mestadels vid störningar i centrala nervsystemet (CNS) som påverkar de övre motoriska nervcellerna i form av en lesion , såsom spastisk diplegi eller övre motorneuronsyndrom , och kan också förekomma i olika typer av multipel skleros , där det förekommer som ett symptom på de progressivt förvärrade attackerna på myelinskeden och är därmed inte relaterat till de typer av spasticitet som finns i neuromuskulära hjärnförlamning rotade spasticitetsstörningar.

Orsaken till spasticitet tros vara där en obalans uppstår i excitatorisk och hämmande ingång till α motorneuroner orsakad av skador på ryggmärgen och/eller centrala nervsystemet. Skadan orsakar en förändring av signalbalansen mellan nervsystemet och musklerna, vilket leder till ökad upphetsning i muskler. Detta är vanligt hos personer som har cerebral pares, hjärnskador eller ryggmärgsskada, men det kan hända vem som helst, till exempel stroke.

En faktor som man tror är relaterad till spasticitet är stretchreflexen. Denna reflex är viktig för att samordna normala rörelser där musklerna är sammandragna och avslappnade och för att hindra muskeln från att sträcka sig för långt. Även om slutresultatet av spasticitet är problem med musklerna, orsakas spasticitet faktiskt av en skada på en del av centrala nervsystemet (hjärnan eller ryggmärgen) som styr frivilliga rörelser. Skadan orsakar en förändring av signalbalansen mellan nervsystemet och musklerna. Denna obalans leder till ökad aktivitet (upphetsning) i musklerna. Receptorer i musklerna tar emot meddelanden från nervsystemet, som känner av mängden stretch i muskeln och skickar den signalen till hjärnan. Hjärnan svarar genom att skicka ett meddelande tillbaka för att vända sträckan genom att dra ihop sig eller förkorta.

Sammantaget är ett kännetecken för spasticitet att det ökade motståndet mot passiv sträckning är hastighetsberoende. Lance (1980) beskriver det så här: "... en motorisk störning, som kännetecknas av en hastighetsberoende ökning av toniska stretchreflexer (muskelton) med överdrivna senryck, till följd av hyper-excitabilitet i stretchreflexen som en komponent i det övre motorneuronsyndromet (UMN) ”.

Spasticitet återfinns under tillstånd där hjärnan och/eller ryggmärgen skadas eller inte utvecklas normalt; dessa inkluderar cerebral pares , multipel skleros , ryggmärgsskada och förvärvad hjärnskada inklusive stroke . Skador på CNS till följd av stroke eller ryggmärgsskada, ändrar [nettoinhibering] av perifera nerver i den drabbade regionen. Denna förändring av input till kroppsliga strukturer tenderar att gynna excitation och därför öka nerv excitabilitet. CNS-skada orsakar också nervcellmembran att vila i ett mer [depolariserad] tillstånd. Kombinationen av minskad inhibering och ett ökat depolariserat tillstånd av cellmembran, minskar åtgärdspotentialtröskeln för nervsignalledning och ökar därmed aktiviteten hos strukturer innerverade av de drabbade nerverna (spasticitet). Muskler som påverkas på detta sätt har många andra potentiella egenskaper hos förändrad prestanda utöver spasticitet, inklusive muskelsvaghet ; minskad rörelsekontroll; klonus (en serie ofrivilliga snabba muskelsammandragningar som ofta är symtomatiska för överansträngning av muskler och/eller muskeltrötthet); överdrivna djupa senor reflexer; och minskad uthållighet .

Spasticitet och klonus

Klonus (dvs. ofrivilliga, rytmiska, muskelsammandragningar och avslappningar) tenderar att samexistera med spasticitet i många fall av stroke och ryggmärgsskada troligtvis på grund av deras vanliga fysiologiska ursprung. Vissa anser att klonus helt enkelt är ett utökat resultat av spasticitet. Även om det är nära kopplat, ses inte klonus hos alla patienter med spasticitet. Clonus tenderar att inte vara närvarande med spasticitet hos patienter med signifikant ökad muskelton , eftersom musklerna är ständigt aktiva och därför inte deltar i den karakteristiska av/på -cykeln för klonus. Clonus resultat på grund av en ökad motorneuron excitation (minskad åtgärdspotential tröskel) och är vanligt i muskler med långa ledningsfördröjningar, såsom de långa reflexkanalerna som finns i distala muskelgrupper. Clonus ses vanligen i fotleden men kan också finnas i andra distala strukturer, till exempel knäet eller ryggraden.

Diagnos

Den kliniska grunden för två av de vanligaste spasticitetsförhållandena, spastisk cerebral pares och multipel skleros , kan beskrivas enligt följande: vid spastisk diplegi uppstår den övre motorneuronskada ofta som ett resultat av neonatal asfyxi , medan under tillstånd som multipel skleros, spasticitet anses av vissa bero på den autoimmuna förstörelsen av myelinskeden runt nervändarna - vilket i sin tur kan efterlikna bristerna i gamma -aminosmörsyra som finns i de skadade nerverna hos spastiska cerebrala paresbarn , vilket kan leda till ungefär samma presentation av spasticitet, men som kliniskt skiljer sig fundamentalt från den senare.

Spasticitet bedöms genom att känna muskelns motstånd mot passiv förlängning i sitt mest avslappnade tillstånd. En spastisk muskel kommer att ha omedelbart märkbar, ofta ganska kraftfull, ökat motstånd mot passiv stretch när den förflyttas med hastighet och/eller när man försöker sträckas ut, jämfört med de icke-spastiska musklerna i samma persons kropp (om någon finns). Eftersom det finns många funktioner i det övre motorneuronsyndromet , kommer det sannolikt att förekomma flera andra förändringar i påverkad muskulatur och omgivande ben, till exempel progressiva felinriktningar av benstrukturen runt de spastiska musklerna (till exempel leder till saxgången och spetsiga tå) gång på grund av ankel equinus eller ankelplanterböjning deformitet hos spastiska cerebral pares barn. saxgång orsakas av spasticitet i höftadduktormusklerna medan spetsande tågång orsakas av spasticitet i gastrocnemius-soleus muskelkomplex eller vadmuskulatur. Dessutom följer en övre motor neuronskada kan det drabba flera muskler i varierande grad, beroende på platsen och svårighetsgraden av den övre motoriska neuronskadan. Resultatet för den drabbade individen är att de kan ha någon grad av försämring, allt från en mild till svår rörelsestörning. En relativt mild rörelsestörning kan bidra till en förlust av fingerfärdighet i en arm eller svårigheter med mobb på hög nivå förmåga som att springa eller gå i trappor. En allvarlig rörelsestörning kan resultera i markant funktionsförlust med minimal eller ingen frivillig muskelaktivering. Det finns flera skalor som används för att mäta spasticitet, till exempel kungens hypertonicitetsskala, Tardieu och den modifierade Ashworth . Av dessa tre mäter endast King's hypertonicity -skala en rad muskelförändringar från UMN -lesionen, inklusive aktiv muskelprestanda och passivt svar på stretch.

Bedömning av en rörelsestörning med spasticitet kan involvera flera vårdpersonal beroende på den drabbade individens situation och svårighetsgraden av deras tillstånd. Detta kan omfatta sjukgymnaster , läkare (inklusive neurologer och rehabiliteringsläkare ), ortoterapeuter och arbetsterapeuter . Bedömning behövs av den drabbade individens mål, deras funktion och eventuella symptom som kan vara relaterade till rörelsestörningen, såsom smärta. En noggrann bedömning kommer att omfatta analys av hållning, aktiv rörelse, muskelstyrka, rörelsekontroll och koordination och uthållighet samt spasticitet (muskelns svar på stretch). Spastiska muskler visar vanligtvis en förlust av selektiv rörelse, inklusive en förlust av excentrisk kontroll (minskad förmåga att aktivt förlängas). Medan flera muskler i en lem vanligtvis påverkas i det övre motorneuronsyndromet, finns det vanligtvis en obalans i aktiviteten, så att det finns ett starkare drag i en riktning, till exempel i armbågsflexion. Att minska graden av denna obalans är ett vanligt fokus för muskelförstärkande program. Spastiska rörelsestörningar har också vanligtvis en förlust av stabilisering av en drabbad lem eller huvudet från stammen , så en grundlig bedömning kräver att detta också analyseras.

Sekundära effekter kommer sannolikt att påverka bedömningen av spastiska muskler. Om en muskel har nedsatt funktion efter en övre motorneuronskada, kommer andra förändringar som ökad muskelstelhet sannolikt att påverka känslan av motstånd mot passiv stretch. Andra sekundära förändringar såsom förlust av muskelfibrer efter förvärvad muskelsvaghet kommer sannolikt att förvärra svagheten som uppstår från den övre motoriska neuronskada. I hårt drabbade spastiska muskler, kan det märkas sekundära förändringar, såsom muskel kontraktur , särskilt om ledningen har försenats eller frånvarande.

Behandling

Behandlingen bör baseras på bedömning av relevant hälso- och sjukvårdspersonal. För spastiska muskler med mild till måttlig funktionsnedsättning bör träning vara ledarens grundpelare och troligen förskrivas av en fysiater (läkare specialiserad på rehabiliteringsmedicin), arbetsterapeut, sjukgymnast, ackrediterad träningsfysiolog (AEP) eller annan vårdpersonal skicklig inom neurologisk rehabilitering.

Muskler med svår spasticitet kommer sannolikt att vara mer begränsade i sin förmåga att träna och kan behöva hjälp för att göra detta. Hos spastiska cerebral pares -barn är den huvudsakliga behandlingsmetoden för spasticitet konservativ i form av botulinumtoxin A -injektion och olika fysioterapimetoder såsom seriegjutning, ihållande stretching och medicinsk farmakologisk behandling. Spasticitet hos barn med cerebral pares är vanligtvis generaliserad men med varierande svårighetsgrad över de drabbade extremiteterna och stammens muskulatur. Eftersatt eller olämpligt behandlad spasticitet kan så småningom leda till ledkontrakturer. Både spasticitet och kontrakturer kan orsaka gemensamma subluxationer eller dislokationer och allvarliga gångsvårigheter. Vid kontraktur finns det ingen roll för konservativ behandling. Höftförskjutning och ankel equinus deformitet är kända för att främst uppstå från muskelspasticitet. Ortopedisk kirurgisk rekonstruktion av höften praktiseras vanligtvis för att förbättra sittbalansen, omvårdnad och lindra höftvärk. Behandlingen bör utföras med fast och konstant manuell kontakt placerad över icke -plastiska områden för att undvika att stimulera den eller de spastiska musklerna. Alternativt kan rehabiliteringsrobotik användas för att ge stora volymer passiv eller assisterad rörelse, beroende på individens krav; denna form av terapi kan vara användbar om terapeuter är till en överlägsen pris och har visat sig vara effektiva för att minska spasticitet hos patienter som lider av stroke . För muskler som saknar någon frivillig kontroll, till exempel efter fullständig ryggmärgsskada , kan träning vara till hjälp och kan kräva utrustning, till exempel att använda en stående ram för att upprätthålla en stående position. En allmän behandlingsriktlinje kan följas som innefattar:

  • Det inledande fokuset på att först aktivera sammandragning av antagonistmuskler för att ge ömsesidig hämning och förlänga spastiska muskler
  • Ömsesidiga åtgärder försöker. Agonistkontraktioner utförs först i små områden som utvecklas till större rörelser
  • Mycket stressiga aktiviteter minimeras tidigt i träningen
  • Funktionella färdigheter är inriktade på träning
  • Patienter och familj/vårdgivare bör utbildas om vikten av att upprätthålla rörelseomfång och göra dagliga övningar

Medicinska ingrepp kan inkludera sådana läkemedel som baklofen , diazepam , dantrolen eller klonazepam . Fenolinjektioner kan användas, eller botulinumtoxininjektioner i muskelmagen, för att försöka dämpa signalerna mellan nerv och muskel. Effektiviteten av läkemedel varierar mellan individer och varierar beroende på platsen för den övre motoriska neuronskada (i hjärnan eller ryggmärgen). Medicin används vanligtvis för spastiska rörelsestörningar, men forskning har inte visat funktionell nytta för vissa läkemedel. Vissa studier har visat att mediciner har varit effektiva för att minska spasticitet, men att detta inte har åtföljts av funktionella fördelar. Kirurgi kan krävas för en senfrisättning vid en allvarlig muskelobalans som leder till kontraktur. Vid spastisk CP har selektiv dorsal rhizotomi också använts för att minska muskelöveraktivitet.

Att införliva hydroterapi i behandlingsprogrammet kan hjälpa till att minska spasmens svårighetsgrad, främja funktionellt oberoende, förbättra motorisk återhämtning och minska medicinering som krävs för spasticitet, vilket kan bidra till att minska de biverkningar som är möjliga med orala läkemedelsbehandlingar. En studie från 2004 jämförde effekterna av hydroterapi på spasticitet, oral baklofen dosering och Functional Independence Measure (FIM) poäng av patienter med ryggmärgsskada (SCI). Det visade sig att patienter som fick hydroterapibehandling fick ökade FIM -poäng och minskat intag av oral baklofenmedicin. En studie från 2009 undersökte effekten av hydroterapi för att minska spasticitet på efter stroke , hemiparetiska patienter med begränsad rörlighet och drog slutsatsen att det var en betydligt större ökning av FIM-poäng jämfört med kontrollgruppen som inte fick hydroterapi.

Prognos

Prognosen för personer med spastiska muskler beror på flera faktorer, inklusive svårighetsgraden av spasticiteten och den tillhörande rörelsestörningen, tillgång till specialiserad och intensiv hantering och den drabbade individens förmåga att behålla hanteringsplanen (särskilt ett träningsprogram). De flesta människor med en betydande UMN -skada kommer att ha pågående försämring, men de flesta av dessa kommer att kunna göra framsteg. Den viktigaste faktorn för att indikera förmåga till framsteg är att se förbättring, men förbättring av många spastiska rörelsestörningar kan inte ses förrän den drabbade individen får hjälp av ett specialiserat team eller sjukvårdspersonal.

Forskning

Doublecortin- positiva celler, liknande stamceller, är extremt anpassningsbara och när de extraheras från en hjärna, odlas och sedan injiceras igen i ett skadat område i samma hjärna, kan de hjälpa till att reparera och bygga upp den. Behandlingen med dem skulle ta lite tid innan den var tillgänglig för allmänheten, eftersom den måste rensa föreskrifter och prövningar.

Historia

Historisk progression av spasticitet och den övre motoriska neuronskada som den bygger på har utvecklats avsevärt under de senaste decennierna. Men termen "spasticitet" används fortfarande ofta omväxlande med "övre motorneuronsyndrom" i de kliniska miljöerna, och det är inte ovanligt att se patienter märkta som "spastiska" som faktiskt inte bara visar spasticitet ensam, utan också en rad olika övre motorneuronfynd.

Forskning har tydligt visat att träning är fördelaktigt för spastiska muskler, även om man i de tidiga forskningsdagarna antog att styrketräning skulle öka spasticiteten. Från minst 1950 -talet till åtminstone 1980 -talet var det också ett starkt fokus på andra ingrepp för spastiska muskler, särskilt stretching och splinting , men bevisen stöder inte dessa så effektiva. Medan splintning inte anses vara effektivt för att minska spasticitet, används en rad olika ortotika effektivt för att förhindra muskelkontrakturer hos patienter med spasticitet. När det gäller spastisk diplegi finns det också en permanent neurokirurgisk behandling för spasticitet, selektiv dorsal rhizotomi , som direkt riktar nerver i ryggraden som orsakar spasticiteten, och förstör dem, så att spasticiteten inte alls kan aktiveras.

Se även

Referenser

Vidare läsning

externa länkar

Klassificering
Externa resurser