Långsam våg - Slow-wave sleep

Slow-wave sleep ( SWS ), ofta kallad djup sömn , består av steg tre i icke-snabb ögonrörelsessömn . Ursprungligen bestod SWS av både steg 3, som har 20–50 procent deltavågsaktivitet , och steg 4, som har mer än 50 procent deltavågsaktivitet.

Översikt

Denna sömnperiod kallas långsam vågssömn eftersom EEG- aktiviteten är synkroniserad, kännetecknad av långsamma vågor med ett frekvensområde på 0,5–4,5   Hz , relativt hög amplitudeffekt med topp-till-topp-amplitud större än 75µV. Den första delen av vågen betyder ett "nedtillstånd", en hämning eller hyperpolariserande fas där neuronerna i neokortexen är tysta. Detta är den period då de neokortiska neuronerna kan vila. Den andra delen av vågen betyder ett "upp -tillstånd", en excitations- eller depolariseringsfas där neuronerna avfyras kort med hög hastighet. De huvudsakliga egenskaperna under långsam vågssömn som står i kontrast med REM- sömn är måttlig muskelton , långsam eller frånvarande ögonrörelse och brist på genital aktivitet.

Lågvågssömn anses vara viktig för minneskonsolidering . Detta kallas ibland för "sömnberoende minnesbehandling". Försämrad minneskonsolidering har setts hos individer med primär sömnlöshet, som alltså inte presterar lika bra som de som är friska i minnesuppgifter efter en sömnperiod. Dessutom förbättrar långsam vågssömn deklarativt minne (som inkluderar semantiskt och episodiskt minne). En central modell har antagits att långtidsminneslagringen underlättas av en interaktion mellan hippocampala och neokortiska nätverk. I flera studier, efter att försökspersonerna fått utbildning för att lära sig en deklarativ minnesuppgift, var tätheten av närvarande mänskliga sömnspindlar betydligt högre än de signaler som observerades under kontrolluppgifterna, vilket involverade liknande visuell stimulering och kognitivt krävande uppgifter men som inte krävde inlärning. Detta förknippades med de spontant förekommande vågoscillationerna som står för de intracellulära inspelningarna från talamiska och kortikala neuroner.

Specifikt presenterar SWS en roll i det spatiala deklarativa minnet . Återaktivering av hippocampus under SWS detekteras efter den rumsliga inlärningsuppgiften. Dessutom kan en korrelation observeras mellan amplituden för hippocampusaktivitet under SWS och förbättringen av rymdminnesprestanda , såsom rutthämtning, följande dag.

Ett minnesreaktiveringsexperiment under SWS genomfördes med lukt som en ledtråd, med tanke på att det inte stör pågående sömn under en tidigare inlärningsuppgift och sömnsessioner. Hippocampusregionen aktiverades som svar på återexponering av lukt under SWS. Detta sömnstadium har en exklusiv roll som en kontextkod som återaktiverar minnena och gynnar deras konsolidering. En ytterligare studie visade att när ämnen hörde ljud associerade med tidigare visade bildplatser var reaktiveringen av enskilda minnesrepresentationer signifikant högre under SWS (jämfört med andra sömnstadier).

Affekta representationer minns i allmänhet bättre under sömnen jämfört med neutrala. Känslor med negativ framträdande som presenteras som en ledtråd under SWS visar bättre reaktivering och därför en förbättrad konsolidering jämfört med neutrala minnen. Den förra förutspåddes av sömnspindlar över SWS, vilket diskriminerar minnesprocesserna under sömn samt underlättar känslomässig minneskonsolidering.

Acetylkolin spelar en viktig roll vid hippocampusberoende minneskonsolidering. En ökad nivå av kolinerg aktivitet under SWS är känd för att vara störande för minnesbehandling. Med tanke på att acetylkolin är en signalsubstans som modulerar informationsflödets riktning mellan hippocampus och neocortex under sömn, är dess undertryckning nödvändig under SWS för att konsolidera sömnrelaterat deklarativt minne.

Studier av sömnbrist med människor tyder på att den långsamma sömnens primära funktion kan vara att låta hjärnan återhämta sig från sina dagliga aktiviteter. Glukosmetabolismen i hjärnan ökar till följd av uppgifter som kräver mental aktivitet. En annan funktion som påverkas av långsam vågsömn är utsöndringen av tillväxthormon , som alltid är störst under detta skede. Det anses också vara ansvarigt för en minskning av sympatisk och ökning av parasympatisk neural aktivitet.

Före 2007 delade American Academy of Sleep Medicine (AASM) långsam vågsömn i steg 3 och 4. De två stadierna kombineras nu som "Steg tre" eller N3. En epok (30 sekunder sömn) som består av 20% eller mer långsam våg (delta) sömn anses nu vara steg tre.

Elektroencefalografiska egenskaper

Polysomnogram som visar SWS, steg fyra.
EEG med hög amplitud markeras med rött.

Stora 75-mikrovolts (0,5–2,0 Hz) deltavågor dominerar elektroencefalogrammet (EEG). Steg N3 definieras av närvaron av 20% deltavågor i en given 30-sekunders epok av EEG under sömn, enligt de nuvarande 2007 AASM-riktlinjerna.

Längre perioder av SWS inträffar under den första delen av natten, främst under de två första sömncyklerna (ungefär tre timmar). Barn och unga vuxna kommer att ha mer total SWS på en natt än äldre vuxna. Äldre kanske inte går in i SWS alls under många nätter sömn.

Långsam vågsömn är ett aktivt fenomen som troligen orsakas av aktiveringen av serotonerga neuroner i raphe- systemet.

Den långsamma vågen som ses i det kortikala EEG genereras genom thalamocortical kommunikation genom thalamocortical (TC) neuroner. I TC -neuronerna genereras detta av den "långsamma oscillationen" och är beroende av membranpotential bistabilitet , en egenskap hos dessa neuroner på grund av en elektrofysiologisk komponent som kallas "I t -fönster". "I t-fönstret" beror på överlappningen under aktiverings- och inaktiveringskurvor om de är ritade för kalciumkanaler av T-typ (inåtström). Om dessa två kurvor multipliceras och en annan rad överlagras på grafen för att visa en liten Ik -läckström (utåt), så ser samspelet mellan dessa inåt (I t -fönster) och utåt (små Ik -läckor), tre jämviktspunkter ses vid −90, −70 och −60 mv, −90 och −60 är stabila och −70 instabila. Denna egenskap tillåter generering av långsamma vågor på grund av en oscillation mellan två stabila punkter. Det är viktigt att notera att in vitro måste mGluR aktiveras på dessa neuroner för att tillåta ett litet Ik -läckage, sett i in vivo -situationer.

Funktioner

Hemisfäriska asymmetrier i den mänskliga sömnen

Långsam vågsömn är nödvändig för överlevnad. Vissa djur, som delfiner och fåglar, har förmågan att sova med bara en hjärnhalva, vilket gör att det andra halvklotet är vaken för att utföra normala funktioner och att vara vaksamma. Denna typ av sömn kallas unihemisfärisk långsam vågssömn och är också delvis observerbar hos människor. Faktum är att en studie rapporterade en ensidig aktivering av den somatosensoriska cortexen när en vibrerande stimulans lades på människor. Inspelningarna visar en viktig inter-hemisfärisk förändring under den första timmen med icke-REM-sömn och följaktligen närvaron av en lokal och användningsberoende aspekt av sömnen. Ett annat experiment upptäckte ett större antal deltavågor i de främre och centrala områdena på höger halvklot.

Med tanke på att SWS är det enda sömnstadiet som rapporterar människors djupa sömn och används i studier med däggdjur och fåglar, antas det också i experiment som avslöjar rollen för hemisfäriska asymmetrier under sömnen. En övervägande av vänster hemisfär i neural aktivitet kan observeras i standardlägesnätverket under SWS. Denna asymmetri är korrelerad med sömnstartens latens , som är en känslig parameter för den så kallade första natteffekten-den minskade sömnkvaliteten under den första sessionen i laboratoriet.

Det vänstra halvklotet visar sig vara mer känsligt för avvikande stimuli under den första natten - jämfört med de följande nätterna av ett experiment. Denna asymmetri förklarar vidare den minskade sömnen i halva hjärnan under SWS. Faktum är att i jämförelse med den högra spelar det vänstra halvklotet en vaksam roll under SWS.

Vidare detekteras en snabbare beteendeaktivitet på vänster halvklot under SWS den första natten. Det snabba uppvaknandet har samband med den regionala asymmetrin i SWS: s verksamhet. Dessa fynd visar att hemisfärisk asymmetri i SWS spelar en roll som en skyddande mekanism. SWS är därför känsligt för fara och okänd miljö, vilket skapar ett behov av vaksamhet och reaktivitet under sömnen.

Neural kontroll av långsam vågsömn

Flera signalsubstanser är inblandade i sömn- och vakningsmönster: acetylkolin, noradrenalin, serotonin, histamin och orexin. Neokortikala neuroner eldar spontant under långsam vågsömn, så de verkar spela en roll under denna sömnperiod. Dessa neuroner verkar också ha någon form av intern dialog, som står för den mentala aktiviteten under detta tillstånd där det inte finns någon information från externa signaler (på grund av den synaptiska hämningen på thalamisk nivå). Återkallelseshastigheten för drömmar under detta sömntillstånd är relativt hög jämfört med de andra nivåerna i sömncykeln. Detta indikerar att mental aktivitet är närmare verkliga händelser.

Fysisk läkning och tillväxt

Slow-wave-sömn är den konstruktiva fasen av sömn för återhämtning av kropp-själ-systemet där den återuppbyggs efter varje dag. Ämnen som har intagits i kroppen medan en organism är vaken syntetiseras till komplexa proteiner av levande vävnad. Tillväxthormon utsöndras också under detta skede, vilket får vissa forskare att anta att en funktion av långsam vågsömn är att underlätta läkning av muskler samt reparera skador på vävnader. Slutligen återställs glialceller i hjärnan med socker för att ge energi till hjärnan.

Inlärning och synaptisk homeostas

Inlärning och minnesbildning sker under vakenhet genom processen med långsiktig potentiering ; SWS är associerat med regleringen av synapser som på så sätt förstärks. SWS har visat sig vara involverat i nedskalningen av synapser, där starkt stimulerade eller potentierade synapser behålls medan svagt potentierade synapser antingen minskar eller tas bort. Detta kan vara till hjälp för omkalibrering av synapser för nästa potentiering under vakenhet och för att upprätthålla synaptisk plasticitet . Nya bevis visar att reaktivering och skalning kan förekomma samtidigt under sömnen.

Problem i samband med långsam vågsömn

Sängvätning , nattskräck och sömnvandring är alla vanliga beteenden som kan uppstå under sömnens tre steg. Dessa förekommer oftast bland barn, som sedan växer ur dem i allmänhet. Ett annat problem som kan uppstå är sömnrelaterad ätstörning. En individ kommer att sova-gå och lämna sin säng mitt i natten och leta efter mat och kommer att äta utan att ha något minne av händelsen på morgonen. Över hälften av individer med denna sjukdom blir överviktiga. Sömnrelaterad ätstörning kan vanligtvis behandlas med dopaminerga agonister , eller topiramat, som är ett läkemedel mot anfall. Detta nattliga ätande i en familj tyder på att ärftlighet kan vara en potentiell orsak till denna sjukdom.

Effekter av sömnbrist

JA Horne (1978) granskade flera experiment med människor och drog slutsatsen att sömnbrist inte har några effekter på människors fysiologiska stressrespons eller förmåga att utöva fysisk träning. Det hade dock en effekt på kognitiva funktioner. Vissa människor rapporterade förvrängda uppfattningar eller hallucinationer och bristande koncentration på mentala uppgifter. Sömnens huvudroll verkar alltså inte vara vila för kroppen, utan vila för hjärnan.

När sömnberövade människor sover normalt igen är återhämtningsprocenten för varje sömnsteg inte densamma. Endast sju procent av etapp två och två återfårs, men 68 procent av steg-fyra långsam vågsömn och 53 procent av REM-sömnen återfås. Detta tyder på att steg fyra-sömn (idag kallad den djupaste delen av sömn tre) är viktigare än de andra stadierna.

Under långsam våg är det en signifikant nedgång i cerebral metabolisk hastighet och cerebralt blodflöde . Aktiviteten sjunker till cirka 75 procent av den normala vakenhetsnivån. De regioner i hjärnan som är mest aktiva när de är vakna har den högsta nivån av deltavågor under långsam vågsömn. Detta indikerar att vila är geografiskt. Hjärnans "avstängning" står för grogginess och förvirring om någon väcks under djup sömn, eftersom det tar hjärnbarken tid att återuppta sina normala funktioner.

Enligt J. Siegel (2005) resulterar sömnbrist i uppbyggnaden av fria radikaler och superoxider i hjärnan. Fria radikaler är oxidationsmedel som har en oparad elektron, vilket gör dem mycket reaktiva. Dessa fria radikaler interagerar med elektroner i biomolekyler och skadar celler. I sömn med långsam våg minskar den minskade metabolismhastigheten skapandet av syrebiprodukter, vilket gör att de befintliga radikala arterna kan rensas. Detta är ett sätt att förhindra skador på hjärnan.

Amyloid betapatologi

Ackumuleringen av amyloid beta (Aβ) i prefrontal cortex är associerad med störning eller minskning av långsamma vågor av NREM -sömn. Därför kan detta minska förmågan till minneskonsolidering hos äldre vuxna.

Individuella skillnader

Även om SWS är ganska konsekvent inom individen, kan det variera mellan individer. Ålder och kön har noterats som två av de största faktorerna som påverkar denna sömnperiod. Åldringen är omvänt proportionell mot mängden SWS som börjar med midlife, så SWS sjunker med åldern. Könsskillnader har också hittats, så att kvinnor tenderar att ha högre nivåer av SWS jämfört med män, åtminstone fram till klimakteriet. Det har också funnits studier som har visat skillnader mellan raser. Resultaten visade att det var en lägre andel SWS hos afroamerikaner jämfört med kaukasier, men eftersom det finns många påverkande faktorer (t.ex. kroppsmassindex , sömnstörning, andning, fetma , diabetes och högt blodtryck ) måste denna potentiella skillnad vara undersökts vidare.

Psykiska störningar spelar en roll för individuella skillnader i kvalitet och kvantitet av SWS: patienter som lider av depression visar en lägre amplitud av långsam vågaktivitet jämfört med friska deltagare. Könsskillnader kvarstår också i den förra gruppen: deprimerade män uppvisar signifikant lägre SWA -amplitud. Denna könsdivergens är dubbelt så stor som den som observerats hos friska försökspersoner. Ingen åldersrelaterad skillnad avseende SWS kan dock observeras i den deprimerade gruppen.

Hjärnregioner

Några av hjärnregionerna som är inblandade i induktionen av långsam vågsömn inkluderar:

• den parafacial zonen (GABAerga neuroner), som ligger inom den förlängda märgen
• den nucleus accumbens kärn (GABAergic -medium taggiga neuroner ; specifikt, den undergrupp av dessa neuroner som uttrycker både D2-typ dopaminreceptorer och adenosin A _2A receptorer ), som ligger inom striatum
• det ventrolaterala preoptiska området (GABAergic neurons), beläget inom hypothalamus
• den laterala hypotalamus ( melaninkoncentrerande hormonfrisättande neuroner), som ligger inom hypothalamus

Läkemedel

Den kemiska gamma-hydroxismörsyra (GHB) har studerats för att öka SWS. I USA tillåter Food and Drug Administration (FDA) användning av GHB under handelsnamnet Xyrem för att minska kataplexiattacker och överdriven sömnighet på dagtid hos patienter med narkolepsi .

Se även

Referenser

Vidare läsning