Snabb ögonrörelse sömn - Rapid eye movement sleep

Ett provhypnogram (elektroencefalogram av sömnen) som visar sömncykler som kännetecknas av ökad paradoxal (REM) sömn.
EEG för en mus som visar REM-sömn som kännetecknas av framträdande teta-rytm

Snabb ögonrörelsessömn ( REM -sömn eller REMS ) är en unik fas av sömn hos däggdjur och fåglar , kännetecknad av slumpmässig snabb rörelse i ögonen , åtföljd av låg muskelton i hela kroppen, och sovandets benägenhet att drömma levande.

REM-fasen är också känd som paradoxal sömn ( PS ) och ibland desynkroniserad sömn , på grund av fysiologiska likheter med vakna tillstånd inklusive snabba, lågspännings desynkroniserade hjärnvågor . Elektrisk och kemisk aktivitet som reglerar denna fas tycks ha sitt ursprung i hjärnstammen , och kännetecknas framför allt av ett överflöd av neurotransmittorn acetylkolin , kombinerat med en nästan fullständig frånvaro av monoamin -neurotransmittorer histamin, serotonin och noradrenalin.

REM-sömn skiljer sig fysiologiskt från sömnens andra faser, som kollektivt kallas icke-REM-sömn (NREM-sömn, NREMS, synkroniserad sömn). REM- och icke-REM-sömn växlar inom en sömncykel, vilket varar cirka 90 minuter hos vuxna människor. När sömncyklerna fortsätter skiftar de mot en högre andel REM -sömn. Övergången till REM-sömn medför markanta fysiska förändringar, som börjar med elektriska skurar som kallas "ponto-geniculo-occipital wave" ( PGO-vågor ) med ursprung i hjärnstammen . Organismer i REM -sömn avbryter central homeostas , vilket möjliggör stora fluktuationer i andning , termoregulering och cirkulation som inte förekommer i andra lägen för att sova eller vakna. Kroppen tappar plötsligt muskelton, ett tillstånd som kallas REM atonia .

År 1953 definierade professor Nathaniel Kleitman och hans student Eugene Aserinsky snabba ögonrörelser och kopplade det till drömmar. REM -sömn beskrevs vidare av forskare, inklusive William Dement och Michel Jouvet . Många experiment har involverat uppvaknande av försökspersoner när de börjar gå in i REM -fasen, och därigenom producera ett tillstånd som kallas REM -deprivation. Ämnen som får sova normalt igen upplever vanligtvis en blygsam REM -återhämtning . Tekniker för neurokirurgi , kemisk injektion, elektroencefalografi , positronemissionstomografi och rapporter om drömmare vid uppvaknande har alla använts för att studera denna fas av sömn.

Fysiologi

Elektrisk aktivitet i hjärnan

Polysomnografisk registrering av REM -sömn. EEG markerad med röd ruta. Ögonrörelse markerad med röd linje.

REM -sömn myntas "paradoxalt" på grund av dess likheter med vakenhet. Även om kroppen är förlamad fungerar hjärnan som om den är något vaken, med cerebrala neuroner som skjuter med samma totala intensitet som vid vakenhet. Elektroencefalografi under REM djup sömn avslöjar snabb, låg amplitud, desynkroniserad neural oscillation (hjärnvågor) som liknar mönstret som ses under vakenhet, som skiljer sig från det långsamma δ (delta) vågmönstret för NREM djup sömn. Ett viktigt element i denna kontrast är 3–10 Hz teta -rytm i hippocampus och 40–60 Hz gammavågor i cortex ; mönster för EEG -aktivitet som liknar dessa rytmer observeras också under vakenhet. De kortikala och talamiska neuronerna i den vakna och REM -sovande hjärnan är mer depolariserade (eld lättare) än i NREMs djupa sovande hjärna. Människans theta -vågaktivitet dominerar under REM -sömn i både hippocampus och cortex.

Under REM -sömn manifesteras elektrisk anslutning mellan olika delar av hjärnan annorlunda än under vakenhet. Frontala och bakre områden är mindre sammanhängande i de flesta frekvenser, ett faktum som har citerats i relation till den kaotiska upplevelsen av att drömma. De bakre områdena är dock mer sammanhängande med varandra; liksom hjärnans högra och vänstra halvklot, särskilt under klara drömmar .

Hjärnans energianvändning i REM -sömn, mätt med syre- och glukosmetabolism, är lika med eller överstiger energianvändning vid vakning. Hastigheten för sömn som inte är REM är 11–40% lägre.

Hjärnbalk

Neural aktivitet under REM -sömn verkar ha sitt ursprung i hjärnstammen , särskilt pontine tegmentum och locus coeruleus . REM-sömnen skiljs från och omedelbart föregås av PGO-vågor (ponto-geniculo-occipital) , utbrott av elektrisk aktivitet med ursprung i hjärnstammen. (PGO -vågor har länge mätts direkt hos katter men inte hos människor på grund av experimentella begränsningar; jämförbara effekter har emellertid observerats hos människor under "fasiska" händelser som uppstår under REM -sömn, och förekomsten av liknande PGO -vågor kan således utläsas .) Dessa vågor förekommer i kluster ungefär var 6: e sekund i 1-2 minuter under övergången från djup till paradoxal sömn. De uppvisar sin högsta amplitud när de flyttar in i den visuella cortexen och är en orsak till "snabba ögonrörelser" i paradoxal sömn. Andra muskler kan också dra ihop sig under påverkan av dessa vågor.

Framhjärna

Forskning under 1990-talet med användning av positronemissionstomografi (PET) bekräftade den roll i hjärnstammen och föreslog att, inom hjärnan , den limbiska och paralimbic systemen visade mer aktivering än andra områden. De områden som aktiveras under REM-sömn är ungefär inversa mot de som aktiveras under icke-REM-sömn och visar större aktivitet än vid tyst vakning. Det "främre paralimbiska REM -aktiveringsområdet" (APRA) inkluderar områden kopplade till känslor , minne, rädsla och sex, och kan därmed relatera till upplevelsen av att drömma under REMS. Nyare PET -forskning har visat att fördelningen av hjärnaktivitet under REM -sömn varierar i överensstämmelse med den typ av aktivitet som setts under den tidigare vakenhetsperioden.

Den överlägsna frontala gyrus , mediala frontala områden , intraparietal sulcus och överlägsen parietal cortex , områden som är involverade i sofistikerad mental aktivitet, visar lika aktivitet i REM -sömn som i vakenhet. Den amygdala är även aktiv under REM-sömn och kan delta i generering av PGO vågorna, och experimentell suppression av amygdala resulterar i mindre REM-sömn. Amygdala kan också reglera hjärtfunktionen i stället för den mindre aktiva insulära cortexen .

Kemikalier i hjärnan

Jämfört med långsam våg , innebär både vaknande och paradoxal sömn högre användning av signalsubstansen acetylkolin , vilket kan orsaka snabbare hjärnvågor. De monoaminsignalsubstanser noradrenalin , serotonin och histamin är helt otillgängliga. Injektioner av acetylkolinesterashämmare , som effektivt ökar tillgängligt acetylkolin, har visat sig framkalla paradoxal sömn hos människor och andra djur som redan ligger i långsam vågssömn. Carbachol , som efterliknar acetylkolins effekt på neuroner, har ett liknande inflytande. Hos vakna människor producerar samma injektioner paradoxal sömn endast om monoaminsurotransmittorerna redan har tömts.

Två andra signalsubstanser , orexin och gamma-aminosmörsyra (GABA), verkar främja vakenhet, minska under djup sömn och hämma paradoxal sömn.

Till skillnad från de abrupta övergångarna i elektriska mönster visar de kemiska förändringarna i hjärnan kontinuerlig periodisk svängning.

Modeller för REM -reglering

Enligt aktiveringssynteshypotesen som föreslogs av Robert McCarley och Allan Hobson 1975–1977 innebär kontroll över REM-sömn vägar för "REM-on" och "REM-off" neuroner i hjärnstammen. REM-on neuroner är främst kolinerga (dvs. involverar acetylkolin); REM-off neuroner aktiverar serotonin och noradrenalin, som bland annat undertrycker REM-on neuroner. McCarley och Hobson föreslog att REM-on-neuronerna faktiskt stimulerar REM-off-neuroner och därmed fungerar som mekanismen för cykling mellan REM och icke-REM-sömn. De använde Lotka -Volterra -ekvationer för att beskriva detta cykliska omvända förhållande. Kayuza Sakai och Michel Jouvet avancerade en liknande modell 1981. Medan acetylkolin manifesteras i cortex lika under vakenhet och REM, förekommer den i högre koncentrationer i hjärnstammen under REM. Tillbakadragande av orexin och GABA kan orsaka frånvaro av andra excitatoriska signalsubstanser; forskare under de senaste åren inkluderar alltmer GABA -reglering i sina modeller.

Ögonrörelser

De flesta ögonrörelserna i "snabb ögonrörelse" -sömn är faktiskt mindre snabba än de som normalt uppvisas av väckande människor. De är också kortare i längd och mer benägna att gå tillbaka till utgångspunkten. Omkring sju sådana slingor sker över en minut av REM -sömn. I långsam våg kan sömnen glida isär; dock rör sig den paradoxala sovandes ögon i tandem. Dessa ögonrörelser följer ponto-geniculo-occipitalvågorna med ursprung i hjärnstammen. Ögonrörelserna själva kan relatera till den känsla av syn som upplevs i drömmen, men ett direkt förhållande återstår att etablera tydligt. Medfödda blinda människor, som vanligtvis inte har visuella bilder i sina drömmar, rör fortfarande ögonen i REM -sömn. En alternativ förklaring tyder på att det funktionella syftet med REM-sömn är för processminnesbearbetning, och den snabba ögonrörelsen är bara en bieffekt av hjärnan som bearbetar det ögonrelaterade procedurminnet.

Cirkulation, andning och termoregulering

Generellt avbryter kroppen homeostas under paradoxal sömn. Hjärtfrekvens , hjärttryck, hjärtoutput , artärtryck och andningsfrekvens blir snabbt oregelbundna när kroppen går in i REM -sömn. I allmänhet minskar andningsreflexer som respons på hypoxi . Sammantaget utövar hjärnan mindre kontroll över andningen; elektrisk stimulering av andningskopplade hjärnområden påverkar inte lungorna, som det gör under sömn utan REM och vid uppvaknande. Fluktuationerna i hjärtfrekvens och artärtryck tenderar att sammanfalla med PGO -vågor och snabba ögonrörelser, ryckningar eller plötsliga andningsförändringar.

Erektioner av penis ( nattlig penis tumescence eller NPT) följer normalt med REM -sömn hos råttor och människor. Om en hane har erektil dysfunktion (ED) medan den är vaken, men har NPT -episoder under REM, skulle det tyda på att ED är av en psykologisk orsak snarare än av en fysiologisk orsak. Hos kvinnor orsakar erektion av klitoris ( nattlig klitoraltumescens eller NCT) förstoring, med åtföljande vaginalt blodflöde och transudation (dvs smörjning). Under en normal sömnatt kan penis och klitoris vara upprätt under en total tid från en timme till så länge som tre och en halv timme under REM.

Kroppstemperaturen är inte välreglerad under REM -sömn, och därmed blir organismer mer känsliga för temperaturer utanför deras termoneutrala zon . Katter och andra små lurviga däggdjur kommer att rysa och andas snabbare för att reglera temperaturen under NREMS - men inte under REMS. Med förlust av muskelton förlorar djur förmågan att reglera temperaturen genom kroppsrörelser. (Även katter med pontinskador som förhindrar muskelatoni under REM reglerade dock inte temperaturen genom att skaka.) Neuroner som vanligtvis aktiveras som svar på kalla temperaturer - utlösare för neural termoregulering - avfyrar helt enkelt inte under REM -sömn, som de gör i NREM sova och vakna.

Följaktligen kan varma eller kalla omgivningstemperaturer minska andelen REM -sömn, liksom mängden total sömn. Med andra ord, om i slutet av en fas med djup sömn, organismens termiska indikatorer faller utanför ett visst intervall, kommer den inte att gå in i paradoxal sömn för att inte avreglering ska låta temperaturen driva längre från det önskvärda värdet. Denna mekanism kan "luras" genom att artificiellt värma hjärnan.

Muskel

REM -atoni , en nästan fullständig förlamning av kroppen, åstadkoms genom inhibering av motorneuroner . När kroppen övergår i REM-sömn, genomgår motorneuroner i hela kroppen en process som kallas hyperpolarisering : deras redan negativa membranpotential minskar med ytterligare 2–10 millivolt , vilket höjer tröskeln som en stimulans måste övervinna för att excitera dem. Muskelhämning kan bero på otillgänglighet av monoamin -neurotransmittorer (begränsning av överflöd av acetylkolin i hjärnstammen) och kanske från mekanismer som används för att väcka muskelhämning. Den förlängda märgen , som ligger mellan pons och ryggrad, verkar ha förmåga att organismen omfattande muskel inhibition. Vissa lokaliserade ryckningar och reflexer kan fortfarande förekomma. Eleverna avtalar.

Brist på REM -atoni orsakar REM -beteendestörning , som drabbas fysiskt av sina drömmar, eller omvänt "drömma ut sina handlingar", under en alternativ teori om förhållandet mellan muskelimpulser under REM och tillhörande mentala bilder (som också skulle gälla människor utan tillstånd, förutom att kommandon till deras muskler undertrycks). Detta skiljer sig från konventionell sömngång , som sker under långsam vågsömn, inte REM. Narkolepsi verkar däremot innebära överdriven och oönskad REM-atoni: kataplexi och överdriven sömnighet under dagtid medan den är vaken, hypnagogiska hallucinationer innan du går in i långsam vågsömn eller sömnförlamning när du vaknar. Andra psykiatriska störningar inklusive depression har kopplats till oproportionerlig REM -sömn. Patienter med misstänkt sömnstörning utvärderas vanligtvis med polysomnogram .

Skador på ponserna för att förhindra atoni har inducerat funktionell "REM -beteendestörning" hos djur.

Psykologi

Drömmer

Snabb ögonrörelsessömn (REM) har sedan dess upptäckt varit nära förknippad med drömmar . Att vakna upp sliprar under en REM -fas är en vanlig experimentell metod för att få drömrapporter; 80% av neurotypiska människor kan ge någon form av drömrapport under dessa omständigheter. Sleepers vaknade från REM tenderar att ge längre, mer berättande beskrivningar av de drömmar de upplevde, och att uppskatta varaktigheten av sina drömmar som längre. Klara drömmar rapporteras mycket oftare i REM -sömn. (Faktum är att dessa kan betraktas som ett hybridtillstånd som kombinerar väsentliga element i REM -sömn och vaknande medvetande.) De mentala händelserna som inträffar under REM har oftast drömkännetecken, inklusive berättande struktur, övertygande (t.ex. erfarenhetsmässig likhet med att vakna liv) och inkorporering av instinktiva teman. Ibland innehåller de delar av drömmarens senaste erfarenhet direkt från episodiskt minne . Enligt en uppskattning inträffar 80% av drömmarna under REM.

Hobson och McCarley föreslog att PGO -vågorna som är karakteristiska för "fasisk" REM kan förse den visuella cortexen och framhjärnan med elektrisk spänning som förstärker de hallucinatoriska aspekterna av att drömma. Människor som vaknat under sömnen rapporterar dock inte betydligt mer bisarra drömmar under fasiska REMS, jämfört med toniska REMS. En annan möjlig relation mellan de två fenomenen kan vara att den högre tröskeln för sensoriskt avbrott under REM -sömn gör att hjärnan kan resa vidare längs orealistiska och säregna tankegångar.

Vissa drömmar kan ske under sömn utan REM. "Lätta sovande" kan uppleva att drömma under steg 2 icke-REM-sömn, medan "djupa sovande", när de vaknar i samma skede, är mer benägna att rapportera "tänkande" men inte "drömma". Vissa vetenskapliga ansträngningar för att bedöma den unika bisarra karaktären av drömmar som upplevs under sömnen tvingades dra slutsatsen att uppvaknande tankar kan vara lika bisarra, särskilt under förhållanden med sensorisk deprivation . På grund av att man inte drömmer om REM har vissa sömnforskare kraftigt ifrågasatt vikten av att koppla drömmar till REM-sömnfasen. Utsikterna att välkända neurologiska aspekter av REM inte själva orsakar drömmar tyder på behovet av att ompröva neurobiologin att drömma i sig . Vissa forskare (Dement, Hobson, Jouvet, till exempel) tenderar att motstå tanken på att koppla bort drömmen från REM -sömn.

Effekter av SSRI

Tidigare forskning har visat att selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI) har en viktig effekt på REM -sömnneurobiologi och drömmar. En studie vid Harvard Medical School år 2000 testade effekterna av paroxetin och fluvoxamin på friska unga vuxna män och kvinnor i 31 dagar: en läkemedelsfri baslinjevecka, 19 dagar på antingen paroxetin eller fluvoxamin med morgon- och kvällsdoser och 5 dagar med absolut upphörande. Resultaten visade att SSRI -behandling minskade den genomsnittliga mängden drömåterkallelsefrekvens jämfört med baslinjemätningar till följd av serotonerg REM -undertryckning. Fluvoxamin ökade längden på drömrapportering, drömmars bisarrhet samt intensiteten i REM -sömn. Dessa effekter var störst under akut avbrott jämfört med behandlings- och utgångsdagar. Emellertid ökade den subjektiva intensiteten för att drömma och benägenheten att gå in i REM -sömn minskade under SSRI -behandling jämfört med baslinjen och avbrottsdagen.

Kreativitet

Efter att ha vaknat från REM -sömn verkar sinnet "hyperassociativt" - mer mottagligt för semantiska primingeffekter . Människor som vaknat från REM har presterat bättre på uppgifter som anagram och kreativ problemlösning.

Sömn hjälper den process genom vilken kreativitet bildar associativa element till nya kombinationer som är användbara eller uppfyller något krav. Detta sker i REM -sömn snarare än i NREM -sömn. I stället för att bero på minnesprocesser har detta tillskrivits förändringar under REM -sömn vid kolinerg och noradrenerg neuromodulering . Höga nivåer av acetylkolin i hippocampus undertrycker feedback från hippocampus till neocortex , medan lägre nivåer av acetylkolin och noradrenalin i neocortex uppmuntrar till okontrollerad spridning av associeringsaktivitet inom neokortikala områden. Detta står i kontrast till att vakna medvetandet, där högre nivåer av noradrenalin och acetylkolin hämmar återkommande anslutningar i neocortex. REM -sömn genom denna process tillför kreativitet genom att låta "neokortiska strukturer omorganisera associativa hierarkier, där information från hippocampus skulle tolkas om i förhållande till tidigare semantiska representationer eller noder."

Tidpunkt

Prov hypnogram (elektroencefalogram på sömn) som visar sömncykler som kännetecknas av ökande paradoxal (REM) sömn.

I ultradian sömncykel växlar en organism mellan djup sömn (långsam, stor, synkroniserad hjärnvågor) och paradoxal sömn (snabbare, desynkroniserade vågor). Sömn sker i samband med den större dygnsrytmen , som påverkar sömnighet och fysiologiska faktorer baserade på tidtagare i kroppen. Sömn kan fördelas under hela dagen eller samlas under en del av rytmen: hos nattliga djur, under dagen och hos dagliga djur på natten. Organismen återgår till homeostatisk reglering nästan omedelbart efter att REM -sömnen slutat.

Under en natts sömn upplever människor vanligtvis cirka fyra eller fem perioder av REM -sömn; de är kortare (~ 15 min) i början av natten och längre (~ 25 min) mot slutet. Många djur och vissa människor tenderar att vakna, eller uppleva en period med mycket lätt sömn, en kort tid omedelbart efter ungefär REM. Den relativa mängden REM -sömn varierar avsevärt med åldern. Ett nyfött barn spenderar mer än 80% av den totala sömntiden i REM.

REM -sömn upptar vanligtvis 20–25% av den totala sömnen hos vuxna människor: cirka 90–120 minuters nattsömn. Det första REM -avsnittet inträffar cirka 70 minuter efter att du somnat. Cykler på cirka 90 minuter vardera följer, med varje cykel inklusive en större andel REM -sömn. (Den ökade REM -sömnen senare på natten är kopplad till dygnsrytmen och förekommer även hos personer som inte sov under den första delen av natten.)

Under veckorna efter att ett människobaby föddes, när dess nervsystem mognar, börjar neurala mönster i sömnen visa en rytm av REM och icke-REM-sömn. (Hos däggdjur som utvecklas snabbare sker denna process i livmodern.) Spädbarn tillbringar mer tid i REM-sömn än vuxna. Andelen REM -sömn minskar då betydligt i barndomen. Äldre människor tenderar att sova mindre totalt sett, men sover i REM i ungefär samma absoluta tid (och spenderar därför en större andel av sömnen i REM).

Snabb ögonrörelse sömn kan underklassificeras i toniska och fasiska lägen. Tonic REM kännetecknas av teta -rytmer i hjärnan; fas REM kännetecknas av PGO -vågor och faktiska "snabba" ögonrörelser. Behandling av yttre stimuli hämmas kraftigt under fasisk REM, och nyare bevis tyder på att sovande är svårare att väcka från fas REM än vid långsam vågsömn.

Berövande effekter

Selektiv REMS -brist orsakar en signifikant ökning av antalet försök att gå in i REM -stadiet medan du sover. På återhämtningsnätter kommer en individ vanligtvis att gå till steg 3 och REM sova snabbare och uppleva en REM -återhämtning , vilket hänvisar till en ökning av tiden i REM -stadiet över normala nivåer. Dessa fynd överensstämmer med tanken att REM -sömn är biologiskt nödvändig. Emellertid varar den "återhämtade" REM -sömnen vanligtvis inte helt så länge som den uppskattade längden på de missade REM -perioderna.

Efter att berövandet är klart kan lindriga psykiska störningar, såsom ångest , irritabilitet , hallucinationer och koncentrationssvårigheter utvecklas och aptiten öka. Det finns också positiva konsekvenser av REM -brist. Vissa symptom på depression befinner sig undertryckas av REM -brist; aggression kan öka och ätbeteende kan störas. Högre norepineferin är en möjlig orsak till dessa resultat. Huruvida och hur långsiktig REM-brist har psykologiska effekter är fortfarande en kontrovers. Flera rapporter har visat att REM -brist ökar aggression och sexuellt beteende hos laboratoriedestdjur. Råttor som berövas paradoxal sömn dör på 4-6 veckor (två gånger tiden före döden vid total sömnbrist). Medelkroppstemperaturen sjunker kontinuerligt under denna period.

Det har föreslagits att akut REM -sömnbrist kan förbättra vissa typer av depression - när depression verkar vara relaterad till obalans mellan vissa signalsubstanser. Även om sömnbrist generellt irriterar de flesta i befolkningen, har det upprepade gånger visat sig lindra depression, om än tillfälligt. Mer än hälften av individerna som upplever denna lättnad rapporterar att det görs ineffektivt efter att ha sovit natten efter. Således har forskare utarbetat metoder som att ändra sömnschemat under ett antal dagar efter en REM-berövningsperiod och kombinera sömnschemaändringar med farmakoterapi för att förlänga denna effekt. Antidepressiva medel (inklusive selektiva serotoninåterupptagshämmare , tricykliska och monoaminoxidashämmare ) och stimulantia (såsom amfetamin , metylfenidat och kokain ) stör REM -sömnen genom att stimulera monoaminsyrotransmittorer som måste undertryckas för att REM -sömn ska uppstå. Administreras i terapeutiska doser, kan dessa läkemedel helt stoppa REM -sömnen i veckor eller månader. Uttag orsakar en REM -återhämtning. Sömnbrist stimulerar hippocampus neurogenes ungefär som antidepressiva medel, men om denna effekt drivs av särskilt REM -sömn är okänt.

I andra djur

Strutsar sover, med REM och långsamma sömnfaser.
Snabb ögonrörelse av en hund

Även om det manifesterar sig annorlunda hos olika djur, förekommer REM -sömn eller något liknande hos alla landdäggdjur - liksom hos fåglar . De primära kriterierna som används för att identifiera REM är förändringen i elektrisk aktivitet, mätt med EEG, och förlust av muskelton, varvat med ryckningar i fas REM. Mängden REM -sömn och cykling varierar mellan djur; rovdjur upplever mer REM -sömn än byte. Större djur tenderar också att stanna kvar i REM längre, möjligen eftersom högre termisk tröghet i deras hjärnor och kroppar gör att de kan tolerera längre upphävande av termoregulering. Perioden (full cykel av REM och icke-REM) varar i cirka 90 minuter hos människor, 22 minuter hos katter och 12 minuter hos råttor. I livmodern spenderar däggdjur mer än hälften (50–80%) av en 24-timmars dag i REM-sömn.

Sovande reptiler verkar inte ha PGO -vågor eller lokaliserad hjärnaktivering som ses i däggdjurets REM. Emellertid uppvisar de sömncykler med faser av REM-liknande elektrisk aktivitet mätbar med EEG. En nyligen genomförd studie fann periodiska ögonrörelser i den centrala skäggdraken i Australien, vilket ledde till att dess författare spekulerade i att den gemensamma förfadern till fostervatten därför kan ha manifesterat någon föregångare till REMS.

Sömnbristsexperiment på icke-mänskliga djur kan ställas in annorlunda än på människor. "Blomkruka" -metoden innebär att man placerar ett försöksdjur ovanför vatten på en plattform så liten att den faller av när muskeltonen tappas. Det naturligt oförskämda uppvaknande som resulterar kan leda till förändringar i organismen som nödvändigtvis överstiger den enkla frånvaron av en sömnfas. Denna metod slutar också fungera efter cirka 3 dagar eftersom ämnena (vanligtvis råttor) tappar sin vilja att undvika vattnet. En annan metod innefattar datorövervakning av hjärnvågor, komplett med automatisk mekaniserad skakning av buren när testdjuret driver in i REM -sömn.

Möjliga funktioner

Vissa forskare hävdar att fortsättningen av en komplex hjärnprocess som REM -sömn indikerar att den tjänar en viktig funktion för överlevnad av däggdjur och fågelarter. Det uppfyller viktiga fysiologiska behov av avgörande betydelse för överlevnad i den mån långvarig REM -sömnbrist leder till döden hos försöksdjur. Hos både människor och försöksdjur leder REM -sömnförlust till flera beteendemässiga och fysiologiska abnormiteter. Förlust av REM -sömn har märkts vid olika naturliga och experimentella infektioner. Överlevnadsförmågan hos försöksdjuren minskar när REM -sömnen är helt försvagad under infektion; detta leder till möjligheten att kvaliteten och kvantiteten av REM -sömn generellt är avgörande för normal kroppsfysiologi. Vidare antyder förekomsten av en "REM rebound" -effekt möjligheten av ett biologiskt behov av REM -sömn.

Även om den exakta funktionen av REM -sömn inte är väl förstådd, har flera teorier föreslagits.

Minne

Sömn i allmänhet hjälper minnet. REM -sömn kan gynna bevarandet av vissa typer av minnen : specifikt procedurminne , rymdminne och emotionellt minne . Hos råttor ökar REM -sömnen efter intensivt lärande, särskilt flera timmar efter, och ibland flera nätter. Experimentell REM -sömnbrist har ibland hämmat minneskonsolidering , särskilt när det gäller komplexa processer (t.ex. hur man flyr från en utarbetad labyrint). Hos människor avser det bästa beviset för REM: s förbättring av minnet att lära sig procedurer - nya sätt att flytta kroppen (som trampolinshoppning) och nya tekniker för problemlösning. REM -deprivation tycktes försämra deklarativt (dvs. sakligt) minne endast i mer komplexa fall, till exempel minnen från längre berättelser. REM -sömn motverkar tydligen försök att undertrycka vissa tankar.

Enligt dubbelprocesshypotesen om sömn och minne motsvarar de två huvudfaserna av sömn olika typer av minne. "Natthalv" -studier har testat denna hypotes med minnesuppgifter antingen påbörjade före sömnen och bedömda mitt på natten, eller påbörjats mitt på natten och bedömts på morgonen. Slow-wave-sömn , en del av icke-REM-sömn, verkar vara viktig för deklarativt minne . Konstgjord förbättring av den icke-REM-sömnen förbättrar återkallelsen av memorerade par ord nästa dag. Tucker et al. visat att en tupplur som bara innehåller sömn utan REM förbättrar deklarativt minne- men inte procedurminne . Enligt den sekventiella hypotesen fungerar de två typerna av sömn tillsammans för att konsolidera minnet.

Sömnforskaren Jerome Siegel har observerat att extrem REM -brist inte signifikant stör minnet. En fallstudie av en individ som hade liten eller ingen REM -sömn på grund av en granatsplintskada på hjärnstammen fann inte att individens minne var nedsatt. Antidepressiva medel, som undertrycker REM -sömn, visar inga tecken på att minnet försämras och kan förbättra det.

Graeme Mitchison och Francis Crick föreslog 1983 att i kraft av sin inneboende spontana aktivitet är funktionen av REM -sömn "att ta bort vissa oönskade interaktionssätt i nätverk av celler i hjärnbarken" - en process som de karakteriserar som " avlärning ". Som ett resultat stärks de minnen som är relevanta (vars underliggande neuronala substrat är tillräckligt starkt för att motstå sådan spontan, kaotisk aktivering) ytterligare, medan svagare, övergående "brus" -minnespår sönderfaller. Minneskonsolidering under paradoxal sömn är specifikt korrelerad med perioder med snabb ögonrörelse, som inte sker kontinuerligt. En förklaring till denna korrelation är att PGO: s elektriska vågor, som föregår ögonrörelserna, också påverkar minnet. REM -sömn kan ge en unik möjlighet för "avlärning" att uppstå i de grundläggande neurala nätverken som är involverade i homeostas, som är skyddade från denna "synaptiska nedskalning" -effekt under djup sömn.

Neural ontogeni

REM -sömn råder mest efter födseln och minskar med åldern. Enligt den "ontogenetiska hypotesen" hjälper REM (även känt hos nyfödda som aktiv sömn ) den utvecklande hjärnan genom att ge den neurala stimulering som nyfödda behöver för att bilda mogna neurala anslutningar. Studier av sömnbrist har visat att deprivation tidigt i livet kan resultera i beteendeproblem, permanent sömnstörning och minskad hjärnmassa. Det starkaste beviset för den ontogenetiska hypotesen kommer från experiment med REM -brist och utvecklingen av det visuella systemet i den laterala geniculära kärnan och primära visuella cortex .

Defensiv immobilisering

Ioannis Tsoukalas från Stockholms universitet har antagit att REM-sömn är en evolutionär omvandling av en välkänd defensiv mekanism, den toniska immobilitetsreflexen . Denna reflex, även känd som djurhypnos eller dödsfantastik, fungerar som den sista försvarslinjen mot ett angripande rovdjur och består av den totala immobilisering av djuret så att det verkar döda . Tsoukalas hävdar att neurofysiologin och fenomenologin i denna reaktion visar slående likheter med REM -sömn; till exempel uppvisar båda reaktionerna hjärnstammskontroll, förlamning, hypokampal theta -rytm och termoregulatoriska förändringar.

Skift av blick

Enligt "skanningshypotes" är REM -sömnens riktningsegenskaper relaterade till en förskjutning av blick i drömbilder. Mot denna hypotes är att sådana ögonrörelser förekommer hos blinda och foster trots synbrist. Också, binokulära REM icke-konjugerad (dvs. de två ögonen inte pekar i samma riktning i taget) och så saknar en fixeringspunkt . Till stöd för denna teori finner forskning att i målorienterade drömmar är ögons blick riktad mot drömåtgärden, bestämd från korrelationer i ögat och kroppsrörelser hos patienter med REM-sömnbeteendestörning som förverkligar sina drömmar.

Syreförsörjning till hornhinnan

Dr David M. Maurice (1922-2002), en ögonspecialist och halvpensionerad adjungerad professor vid Columbia University, föreslog att REM-sömn var förknippad med syretillförsel till hornhinnan och att vattenhaltig humor , vätskan mellan hornhinnan och iris, var stillastående om den inte rördes om. Bland de stödjande bevisen beräknade han att om vattenhaltig humor var stillastående måste syre från iris nå hornhinnan genom diffusion genom vattenhaltig humor, vilket inte var tillräckligt. Enligt teorin, när organismen är vaken, gör ögonrörelser (eller sval omgivningstemperatur) det möjligt för den vattenhaltiga humorn att cirkulera. När organismen sover, ger REM den välbehövliga rörelsen till vattenhaltig humor. Denna teori överensstämmer med observationen att foster, liksom ögonförslutna nyfödda djur, tillbringar mycket tid i REM-sömn, och att under en normal sömn blir en persons REM-sömnavsnitt successivt längre djupare in på natten. Ugglor upplever dock REM-sömn, men rör inte huvudet mer än vid icke-REM-sömn och är välkänt att ugglans ögon är nästan orörliga.

Andra teorier

En annan teori antyder att monoaminavstängning krävs så att monoaminreceptorerna i hjärnan kan återhämta sig för att återfå full känslighet.

Den sentinel hypotesen av REM-sömn lades fram av Frederick Snyder 1966. Den är baserad på observationen att REM-sömnen i flera däggdjur (råtta, igelkotten, kanin och rhesusapa) följs av en kort uppvaknande. Detta förekommer inte för varken katter eller människor, även om människor är mer benägna att vakna från REM -sömn än från NREM -sömn. Snyder antog att REM -sömn aktiverar ett djur regelbundet för att skanna miljön efter möjliga rovdjur. Denna hypotes förklarar inte muskelförlamningen av REM -sömn; en logisk analys kan emellertid antyda att muskelförlamningen finns för att förhindra att djuret vaknar helt i onödan och låter det lätt återgå till djupare sömn.

Jim Horne, sömnforskare vid Loughborough University , har föreslagit att REM i moderna människor kompenserar för det minskade behovet av vaken mat födosök .

Andra teorier är att REM -sömn värmer hjärnan, stimulerar och stabiliserar de neurala kretsar som inte har aktiverats under uppvaknandet , eller skapar inre stimulans för att underlätta utvecklingen av CNS ; medan vissa hävdar att REM saknar något syfte och helt enkelt beror på slumpmässig hjärnaktivering.

Vidare spelar ögonrörelser en roll vid vissa psykoterapier, såsom ögonrörelse desensibilisering och upparbetning (EMDR).

Upptäckt och vidare forskning

Erkännande av olika typer av sömn kan ses i litteraturen i det antika Indien och Rom. Observatörer har länge märkt att sovande hundar ryckar och rör sig men bara vid vissa tillfällen.

År 1937 upptäckte den tyska forskaren Richard Klaue först en period av snabb elektrisk aktivitet i sovande kattars hjärnor. År 1944 rapporterade Ohlmeyer 90 minuters ultradian sömncykler med manliga erektioner som varade i 25 minuter. Vid University of Chicago 1952 upptäckte Eugene Aserinsky , Nathaniel Kleitman och William C. Dement faser av snabb ögonrörelse under sömnen och kopplade dessa till drömmar. Deras artikel publicerades den 10 september 1953. Aserinsky, då Kleitman, observerade först ögonrörelserna och åtföljande neuroelektrisk aktivitet hos sina egna barn.

William Dement avancerade studien av REM -brist, med experiment där försökspersoner väcktes varje gång deras EEG indikerade början på REM -sömn. Han publicerade "The Effect of Dream Deprivation" i juni 1960. ("REM-deprivation" har blivit den vanligare termen efter efterföljande forskning som indikerar möjligheten att drömma utanför REM.)

Under de följande två decennierna lade neurokirurgiska experiment av Michel Jouvet och andra till en förståelse av atonia och föreslog vikten av pontine tegmentum (dorsolaterala pons ) för att möjliggöra och reglera paradoxal sömn. Jouvet och andra fann att skada på retikulär bildning av hjärnstammen hämmade denna typ av sömn. Jouvet myntade namnet "paradoxal sömn" 1959 och publicerade 1962 resultat som tyder på att det kan förekomma hos en katt med hela framhjärnan borttagen. Mekanismerna för muskelatoni föreslogs ursprungligen av Horace Winchell Magoun på 1940 -talet och bekräftades senare av Rodolfo Llinás på 1960 -talet .

Hiroki R. Ueda och hans kollegor identifierade muskarinreceptorgener M1 (Chrm1) och M3 (Chrm3) som viktiga gener för REMS -sömn.

Se även

Referenser

Källor

  • Antrobus, John S. och Mario Bertini (1992). Neuropsykologi för sömn och drömmar . Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum Associates. ISBN  0-8058-0925-2
  • Brown Ritchie E .; Basheer Radhika; McKenna James T .; Strecker Robert E .; McCarley Robert W. (2012). "Kontroll av sömn och vakenhet" . Fysiologiska recensioner . 92 (3): 1087–1187. doi : 10.1152/physrev.00032.2011 . PMC  3621793 . PMID  22811426 .
  • Ellman, Steven J. & Antrobus, John S. (1991). Sinnet i sömn: psykologi och psykofysiologi . Andra upplagan. John Wiley & Sons, Inc. ISBN  0-471-52556-1
  • Jouvet, Michel (1999). Sömnens paradox: Drömens berättelse . Ursprungligen Le Sommeil et le Rêve , 1993. Översatt av Laurence Garey. Cambridge: MIT Press. ISBN  0-262-10080-0
  • Mallick, BN och S. Inoué (1999). Snabb ögonrörelse sömn . New Delhi: Narosa Publishing House; distribueras i Amerika, Europa, Australien och Japan av Marcel Dekker Inc (New York).
  • Mallick, BN; SR Pandi-Perumal; Robert W. McCarley; och Adrian R. Morrison. Snabb ögonrörelse sömn: Reglering och funktion . Cambridge University Press, 2011. ISBN  978-0-521-11680-0
  • Monti, Jaime M., SR Pandi-Perumal och Christopher M. Sinton (2008). Neurokemi av sömn och vakenhet . Cambridge University Press. ISBN  978-0-521-86441-1
  • Parmeggiani, Pier Luigi (2011). Systemisk homeostas och Poikilostas i sömn: Är REM -sömn en fysiologisk paradox? London: Imperial College Press. ISBN  978-1-94916-572-2
  • Rasch, Björn och Jan Born (2013). "Om sömnens roll i minnet". Fysiologiska recensioner 93, s. 681–766.
  • Solms, Mark (1997). Drömmarnas neuropsykologi: En kliniskt-anatomisk studie . Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum Associates; ISBN  0-8058-1585-6
  • Steriade, Mircea och Robert W. McCarley (1990). Hjärnstamskontroll av vakenhet och sömn . New York: Plenum Press. ISBN  0-306-43342-7
  • Lee CW, Cuijpers P (2013). "En metaanalys av ögonrörelsernas bidrag vid bearbetning av känslomässiga minnen" (PDF). Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry. 44 (2): 231–239.

Vidare läsning

externa länkar