Premenstruell dysforisk störning - Premenstrual dysphoric disorder

Premenstruell dysforisk störning
Andra namn Dysforisk störning i sen luteal fas
Specialitet Psykiatri
Symtom Svåra humörsvängningar, depression , irritabilitet, upprördhet, oro , aptitförändring, svår trötthet , ångest , ilska, svullnad, blåmärken, sömnlöshet /hypersomni, ömhet i bröstet, minskat intresse för vanliga /sociala aktiviteter, minskat intresse för sexuell aktivitet, hjärtklappning , koncentrationssvårigheter.
Vanlig start tidiga tonåringar
Varaktighet 6 dagar - 3 veckors cykel
Orsaker okänd
Riskfaktorer Familjehistoria
Diagnostisk metod baserat på symptom och kriterier
Differentialdiagnos Premenstruellt syndrom , depression , ångestsyndrom
Behandling medicinering, rådgivning , livsstilsförändring, kirurgi
Medicin hormonbehandling, SSRI,
Frekvens 1,8–5,8% av de menstruerande kvinnorna

Premenstruell dysforisk störning ( PMDD ) är en allvarlig och handikappande form av premenstruellt syndrom som påverkar 1,8–5,8% av menstruerande kvinnor. Störningen består av en mängd av affektiva , beteendemässiga och somatiska symptom som återkommer varje månad under den luteala fasen av menstruationscykeln . PMDD påverkar kvinnor från tidiga tonåren fram till klimakteriet , exklusive de med hypotalamisk amenorré eller under graviditet och amning . De med PMDD löper högre risk för självmord , med självmordstankar 2,8 gånger högre, självmordsplanering 4,15 gånger och självmordsförsök 3,3 gånger.

De emotionella effekterna av premenstruell dysforisk störning teoretiseras vara resultatet av allvarliga gonadala steroidfluktuationer , eftersom de orsakar dysreglering av serotoninupptag och överföring och potentiellt kalciumreglering , dygnsrytm , BDNF , HPA-axeln och immunfunktion också.

År 2017 upptäckte forskare vid National Institutes of Health att kvinnor med PMDD har genetiska förändringar som gör att deras celler överreagerar på östrogen och progesteron. De tror att denna överreaktion kan vara ansvarig för PMDD -symptom.

Vissa studier har föreslagit att de med PMDD löper större risk att utveckla förlossningsdepression efter graviditeten, men andra bevis har visat att det tyder på detta. PMDD lades till i listan över depressiva störningar i Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 2013. Den har 11 huvudsakliga symptom, och en kvinna måste uppvisa minst fem för att kvalificera sig för PMDD. Ungefär 20% av kvinnorna har vissa symptom på PMDD, men har antingen färre än fem eller har inte funktionsnedsättning.

Behandlingen sker ofta med antidepressiva medel, såsom selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI) eller hormonbehandling ( ägglossningssuppression ) med p -piller och GnRH -analoger . SSRI är den vanligaste behandlingen, eftersom de tenderar att förbättra både de fysiska och känslomässiga symtomen samt kvinnans allmänna beteende och funktionalitet, men klinikern måste bestämma den bästa behandlingen utifrån ämnets kriteriemarkörer, bara med tanke på att patienten visar inte markörer utanför lutealfasen eller menstruationen.

tecken och symtom

Premenstruell dysforisk störning (PMDD) är en svår form av premenstruellt syndrom (PMS). Precis som PMS följer premenstruell dysforisk störning ett förutsägbart, cykliskt mönster. Symtomen börjar i den sena lutealfasen av menstruationscykeln (efter ägglossning) och slutar strax efter att menstruationen börjar. I genomsnitt varar symtomen sex dagar men kan starta upp till två veckor före mens, vilket innebär att symtomen kan kännas i upp till tre veckor i en cykel. Svåra symtom kan börja och förvärras tills menstruationen börjar, med många som inte känner lättnad förrän några dagar efter att menstruationen är slut. De mest intensiva symtomen som uppstår under veckan och dagarna fram till den första dagen av menstruationsblodflödet. Symtomen upphör vanligtvis strax efter menstruationens början eller några dagar efter att den slutat. Symptomen börjar bara under eller runt lutealfasen är nyckeln för att diagnostisera någon med PMDD snarare än andra humörstörningar.

Symtomen kan vara fysiska eller känslomässiga, men humörsymtom måste vara närvarande för diagnosen. De med PMDD kan ha tankar på självmord. En humörlogg där en kvinna registrerar humörmönster över tid kan hjälpa till att styra.

International Society for the Study of Premenstrual Disorders (ISPMD) definierar två kategorier av premenstruella störningar: PMD i kärnan och variant PMD.

Core PMD har sex egenskaper, som alla huvudsakligen fokuserar på PMDD: s cykliska karaktär och dess typiska debut före menstruationen som spåras under mer än två menstruationscykler. De fyra klassificerade Variant PMD: erna involverar mer oväntade variabler som orsakar uppkomsten av premenstruell nöd; såsom PMD med frånvarande menstruation eller premenstruell exacerbation, där symtomen på en annan redan existerande psykologisk störning kan ökas till följd av PMDD -debut.

Tillhörande villkor

Bipolär depression , ångestsyndrom och andra Axis I -störningar är vanligare hos personer med PMDD. Hos dem med PMDD finns det 40% livstid förekomst av olika psykiatriska störningar som generaliserad ångestsyndrom, säsongsbetonad affektiv störning och depression.

Orsak

PMDD -humörssymtom finns bara hos menstruerande kvinnor. Således uppstår inte symtom under graviditet och efter klimakteriet. Andra humörstörningar kvarstår vanligtvis under alla reproduktiva livshändelser och är oberoende av en kvinnas menstruationscykel eller brist på den.

De mest överenskomna möjligheterna för vad som orsakar PMDD för närvarande är ökad känslighet för fluktuerande nivåer av vissa hormoner (dvs. reproduktionshormonerna), miljöbelastning och genetisk predisposition. Könsteroiderna - östrogen och progesteron - är neuroaktiva; de har noterats i råttmodeller för att vara involverade i serotoninvägar. Serotonin är involverat i humörreglering tillsammans med östrogen, vars receptorer finns i prefrontala cortex och hippocampus - de regioner som är mest kända för sitt engagemang i att reglera ens humör och kognition totalt sett.

Medan tidpunkten för symptom tyder på hormonella fluktuationer som orsak till PMDD, har en påvisbar hormonell obalans hos kvinnor med PMDD inte identifierats. Faktum är att nivåerna av reproduktionshormoner och deras metaboliter hos kvinnor med och utan PMDD inte går att skilja. Det antas istället att kvinnor med PMDD är mer känsliga för normala nivåer av hormonfluktuationer, främst östrogen och progesteron, vilket ger biokemiska händelser i nervsystemet som orsakar premenstruella symtom. Dessa symtom är mer dominerande hos kvinnor som har en predisposition för sjukdomen.

Det är uppenbart att premenstruella störningar är biologiskt drivna och inte bara är psykologiska eller kulturella fenomen. PMDD har rapporterats av menstruerande kvinnor över hela världen, vilket indikerar en biologisk grund som inte är geografiskt selektiv. De flesta psykologer drar slutsatsen att denna störning orsakas av både en reaktion på hormonflöde och även genetiska komponenter. Det finns tecken på ärftlighet av (retrospektivt rapporterade) premenstruella symtom från flera tvilling- och familjestudier som gjordes på 1990-talet, med ärftligheten hos PMDD som visade sig vara cirka 56%.

Störningar av denna karaktär orsakas ofta av en blandning av både miljömässiga och biologiska faktorer. Miljöstressorer har också visat sig prospektivt öka risken för PMDD -symptom. Genetik fungerar inte i ett vakuum: miljökomponenter som stress, hormonella fluktuationer och epigenetik spelar en nyckelroll i patologin och uppkomsten av störningen. Vissa studier har noterat tecken på att interpersonellt trauma (våld i hemmet, fysiskt eller känslomässigt trauma eller missbruk) eller säsongsförändringar (vilket gör PMDD potentiellt komorbid med Seasonal Affective Disorder ) kan påverka PMDD -risken. Men den vanligaste redan existerande störningen som finns hos dem som diagnostiserats med PMDD är allvarlig depression, där de antingen faktiskt hade det eller blev feldiagnostiserade när de bara skulle ha diagnostiserats med PMDD. Den sista miljöfaktorn är främst sociologisk: de sociokulturella aspekterna av att vara kvinnlig, utföra kvinnliga könsroller och stress från att delta i kvinnlig sexuell aktivitet.

Genetiska faktorer

Även om denna sjukdom har en specifik genetisk grund fortfarande diskuteras i det akademiska samfundet och de möjliga genetiska faktorer som bidrar till PMDD ännu inte har undersökts noggrant, har det nyligen identifierats flera genetiska faktorer som bidrar till humör, depression, irritabilitet, ökad aptit, sömnsvårigheter, akne, vätskeretention, huvudvärk, illamående och andra symptom som alla är förknippade med denna sjukdom.

Ett fall som har identifierats för en gen som kan kopplas till PMDD är i en studie på möss som har visat bevis på att en polymorfism av den hjärnhärledda neurotrofiska faktorgenen (BDNF), en gen som hjälper till att stödja neuroner i deras funktion och överlevnad i hjärnan genom att skapa ett protein som hjälper till att växa, mogna och underhålla dessa celler, kan spela en roll för att orsaka PMDD -symptom. Detta beror på att resultatet av denna polymorfism efterliknar kännetecknen för PMDD: flyktiga stämningar, depression och irritabilitet centrerad kring menstruationscykeln. Denna gen har studerats i stor utsträckning i samband med depression och, lovande för PMDD-forskning, uppvisade möss som var homozygota för BDNF-polymorfismen ångestliknande egenskaper som fluktuerade och förändrades kring mössens östrus, analogt med människans menstruation, och efterliknade därför några av symptomen av PMDD.

Genom att jämföra genomerna för lymfoblastoidceller hos möss och kvinnor med och utan PMDD hittades två vanliga epigenetiska biomarkörer, som båda är kopplade till förlossningsdepression som överskrider både arter och celltyper. Två av dessa loci var HP1BP3 och TTC9B. De exakta funktionerna för dessa loci är för närvarande okända, men bioinformatikanalys tyder på att båda loci kan vara inblandade i att förmedla synaptisk plasticitet såväl som östrogensignalering. Dessa platser var mest anmärkningsvärda eftersom de korrekt kunde identifiera om en kvinna skulle utveckla PPMD ​​med 87% noggrannhet baserat på skillnader i metylering. Dessa biomarkörer var också viktiga genom att de kunde användas för att segregera postpartum depression status hos kvinnor som blev deprimerade under graviditeten och fortsatte att vara deprimerade efter att ha fött under postpartum tidsperioden med 88% noggrannhet, vilket innebär att biomarkörerna också kan vara till hjälp vid upptäcka sannolikheten för att en kvinna utvecklar förlossningsdepression.

En annan studie har visat att kvinnor med PMDD har dysreglering av ESC/E (Z) -komplexet. Detta leder till att kroppen har ett onormalt svar på äggstockssteroider och att kvinnan har några av symptomen på PMDD. G/G -genotypen av HTR1A ( rs6295 ), en serotoninreceptor som spelar en roll för att reglera dopaminnivåer i hjärnan, har associerats med dåligt arbetsminne och försämrad kognitiv funktion under premenstruella fasen för kvinnor med PMDD också, mindre vanligt symptom på sjukdomen. G/G -genotypen spelar specifikt en roll vid PMDD eftersom denna genotyp minskar serotonin -neurotransmission och är vanligare hos personer med depression . Denna gen kan därför ge insikt i den mekanism genom vilken vissa kvinnor med PMDD upplever sina symtom.

Risk för PMDD är också associerad med genetisk variation av ESR1 , östrogenreceptor alfa -genen. Specifikt observerades de med PMDD att ha fyra enkla nukleotidpolymorfismer , en variation i en enda nukleotid i en genetisk sekvens, i intron 4 i ESR1. Denna förening observerades endast hos individer med en Val/Val -genotyp av COMT, genen som kodar för ett enzym som bryter ned flera katekolaminer , som är hormoner som produceras av binjurarna. En sådan katekolamin som detta enzym bryter ner som är särskilt viktigt för PMDD är dopamin. Val/Val -genotypen av COMT gör den över effektiv, vilket leder till dopaminbrist. Detta ger en genetisk grund för att förklara några av symptomen på PMDD som påverkar humör som depression, irritabilitet och humörsvängningar. Mycket återkommande variationer i kopiantal, ett fenomen där delar av genomet upprepas i antal som varierar mellan individer, i GABRB2 , en gen som kodar för en hjärnreceptor som spelar en roll för att reglera stressrespons, kognitiv funktion och energireglering bland andra saker har också visat sig vara associerade med både PMDD och schizofreni . Detta är bevis på att båda dessa neuropsykiatriska störningar har någon genetisk grund.

Förhållande till graviditet

Kvinnor med PMDD brukar se sina symtom försvinna när de är gravida . Premenstruell dysforisk störning är främst en humörstörning som är associerad med menstruationens början; graviditet, klimakteriet och hysterektomier orsakar alla att menstruationen upphör och därmed stoppas de föreslagna symtomen som orsakas av könssteroid/serotonin. Även om man kan förvänta sig en högre grad av förlossningsdepression bland dem med PMDD, fann en stor studie av kvinnor med prospektivt bekräftad PMDD ingen högre förekomst av förlossningsdepression än i kontroller. Om en kvinna hade upplevt PPD i förväg, befanns det vara mindre än 12% risk för PMDD-patologi-knappast någon skillnad från den vanliga befolkningen hos dem som aldrig har upplevt depression efter förlossningen. PMDD -symtom kan dock bli värre efter graviditet eller andra associerade händelser som födelse och missfall.

Klimakteriet startar en kvinna i en associerad humörstörning som kallas klimakterisk depression. Den permanenta stoppningen av menstruationscykeln orsakar en myriad av fysiologiska och psykologiska symptom och problem, allt förknippat med den naturliga östrogenbristen efter klimakteriet.

Diagnos

Diagnostiska kriterier för PMDD tillhandahålls av ett antal expertmedicinska guider. Diagnos kan stödjas genom att kvinnor som söker behandling för PMDD använder en daglig kartläggningsmetod för att registrera sina symtom. Daglig kartläggning hjälper till att skilja när humörstörningar uppstår och gör att PMDD lättare kan särskiljas från andra humörstörningar. Med PMDD finns humörsymtom endast under lutealfasen, eller de senaste två veckorna, av menstruationscykeln. Medan PMDD -humörssymtom är av cyklisk natur, är andra humörstörningar varierande eller konstanta över tiden. Även om det saknas konsensus om det mest effektiva instrumentet för att bekräfta en PMDD -diagnos, inkluderar flera validerade skalor för att registrera premenstruella symtom kalendern för premenstruella erfarenheter (COPE), Daily Record of Severity of Problems (DRSP) och prospektiv rekord av menstruationens svårighetsgrad (PRISM). I forskningssammanhang tillämpas ofta standardiserade numeriska gränsvärden för att verifiera diagnosen. Svårigheten att diagnostisera PMDD är en anledning till att det kan vara utmanande för advokater att ange störningen som ett försvar av brott, i de mycket sällsynta fall där PMDD påstås förknippas med kriminellt våld.

DSM-5

Den DSM-5 som etablerade sju kriterier (A till G) för diagnos av PMDD. Det finns överlappning mellan kriterierna för PMDD i DSM-5 och kriterierna i Daily Record of Severity of Problems (DRSP).

Enligt DSM-5 kräver en diagnos av PMDD förekomst av minst fem av dessa symtom med ett av symtomen som nummer 1-4. Dessa symtom bör uppträda under veckan före menstruation och efterbehandling efter menstruation. För att uppfylla kriterierna för diagnosen bör symtomen kartläggas prospektivt under två på varandra följande ägglossningscykler för att bekräfta symptomens temporala och cykliska karaktär. Symtomen bör också vara tillräckligt allvarliga för att påverka normalt arbete, skola, sociala aktiviteter och/eller relationer med andra.

Symptomen på kriterier AC måste ha uppfyllts för de flesta menstruationscykler som inträffade föregående år och måste ha påverkat normal funktion till viss grad ( kriterium D ).

Tidpunkt

Kriterium A : Under de flesta menstruationscykler under det senaste året måste minst 5 av symtomen som beskrivs i kriterium B och kriterium C vara närvarande den sista veckan före menstruationens början, måste börja förbättras inom några dagar efter starten av mens, och blir minimal eller frånvarande i veckan efter mens.

Symtom

Kriterium B: Ett (eller flera) av följande symtom måste finnas:

  1. Markerad affektiv labilitet (t.ex. humörsvängningar, plötsligt ledsen eller tårfylld eller ökad känslighet för avslag)
  2. Markerad irritabilitet eller ilska eller ökade mellanmänskliga konflikter
  3. Markerad deprimerad stämning, känslor av hopplöshet eller självföraktande tankar
  4. Markerad ångest, spänning och/eller känslor av att vara nycklade eller på kant

Kriterium C: Ett (eller flera) av följande symtom måste också finnas närvarande för att uppnå totalt 5 symtom i kombination med nuvarande symptom från kriterium B ovan:

  1. Minskat intresse för vanliga aktiviteter (t.ex. arbete, skola, vänner, hobbyer).
  2. Subjektiv koncentrationssvårighet.
  3. Slöhet, lätt utmattning eller markant brist på energi.
  4. Markerad förändring i aptit; överätning; eller specifika matsug.
  5. Hypersomni eller sömnlöshet.
  6. En känsla av att bli överväldigad eller ur kontroll.
  7. Fysiska symptom som ömhet eller svullnad i bröstet, led- eller muskelsmärta, en känsla av "uppblåsthet" eller viktökning.

Allvarlighetsgrad

Kriterium D: Symptomen som observeras i Criteria AC är associerade med kliniskt signifikant nöd eller störningar i arbete, skola, vanliga sociala aktiviteter eller relationer med andra (t.ex. undvikande av sociala aktiviteter, minskad produktivitet och effektivitet på jobbet, skolan eller hemma) .

  • Kliniskt signifikant nöd definieras inte uttryckligen av DSM-IV , där det har kritiserats av flera forskare som för vagt och potentiellt skadligt för dem som har symptom på depression, ångest eller andra humörstörningar eftersom de inte uppfyller de kliniska krav på betydelse.

Övervägande av andra psykiatriska störningar

Kriterium E : Störningen är inte bara en förvärring av symtomen på en annan sjukdom, till exempel depression, panikångest , ihållande depressiv störning ( Dysthymia ) eller en personlighetsstörning-även om det kan förekomma tillsammans med någon av dessa störningar.

Bekräftelse av störningen

Kriterium F : Kriterium A bör bekräftas av potentiella dagliga betyg under minst två symtomatiska cykler. Diagnosen kan ställas provisoriskt före denna bekräftelse.

Kriterium G : Symtomen kan inte hänföras till de fysiologiska effekterna av ett ämne (t.ex. läkemedelsmissbruk , medicinering, andra behandlingar) eller annat medicinskt tillstånd (t.ex. hypertyreoidism ).

ICD 11

Diagnostiska kriterier för PMDD tillhandahålls också av 2016 Världshälsoorganisationens internationella klassificering av sjukdomar (ICD-11-CM):

GA34.41 Premenstruell dysforisk störning

Beskrivning

Under en majoritet av menstruationscyklerna under det senaste året, ett mönster av humörsymtom (deprimerat humör, irritabilitet), somatiska symtom (slöhet, ledvärk, överätning) eller kognitiva symptom (koncentrationssvårigheter, glömska) som börjar flera dagar före starten menstruation, börja förbättras inom några dagar efter menstruationens början och blir sedan minimal eller frånvarande inom ungefär 1 vecka efter menstruationens början. Tidsförhållandet mellan symtomen och luteal- och menstruationsfaserna i cykeln kan bekräftas av en potentiell symptomdagbok. Symtomen är tillräckligt allvarliga för att orsaka betydande nöd eller betydande försämring av personliga, familje-, sociala, utbildnings-, yrkesmässiga eller andra viktiga funktionsområden och representerar inte en förvärring av en psykisk störning.

Tidiga utkast till ICD erkände inte PMDD som ett separat villkor. I Världshälsoorganisationens klassificeringssystem, International Classification of Diseases (ICD-11), listas PMDD som en "sjukdom i könsorganet".

Övrig

Andra organisationer som har publicerat diagnostiska kriterier för PMDD inkluderar Royal College of Obstetricians and Gynecologists och International Society for the Study of Premenstrual Disorders (ISPMD). ISPMD var en konsensusgrupp som inrättades av en internationell tvärvetenskaplig expertgrupp. Gruppens diagnostiska kriterier för PMDD fokuserar på den cykliska beskaffenheten av symtomen som uppstår under menstruationscykelns lutealfas, liksom att symtomen är frånvarande efter menstruation och före ägglossning och orsakar betydande försämring. ISPMD: s diagnostiska kriterier för PMDD anger inte symptomegenskaper eller antal symptom.

År 2003 krävde kommittén för proprietära läkemedel att tillverkaren av fluoxetin skulle ta bort PMDD från listan över indikationer i Europa. I Australien erkänns PMDD av Therapeutic Goods Administration . Antidepressiva medel ersätts dock inte för PMDD enligt programmet för farmaceutiska förmåner .

Differentialdiagnos

När man överväger en diagnos av PMDD är det viktigt att också överväga en bakomliggande psykiatrisk störning som uppvisar premenstruell förvärring, klimakteriet, hypertyreoidism, hypotyreos samt andra humörstörningar. Dessutom förvärras många medicinska störningar innan man beställer mens, men dessa förekommer vanligtvis inte strikt under lutealfasen.

Humörstörningar - det finns potential för patienter att ha psykiatriska störningar med överlagrad PMDD eller psykiatriska störningar. För att skilja de två är det viktigt att avgöra om symtomen är i både follikel- och lutealfasen eller bara i lutealfasen. Detta kan bestämmas genom att använda dagliga kalenderspårningssymptom.

Menopausal övergång - affektiva symptom i samband med klimakteriet börjar oftast när menstruationscykeln börjar bli oregelbunden eller anovulatorisk medan PMDD -symtom uppstår under lutealfasen av ägglossningscykler.

Sköldkörtelrubbningar - patienter med både hypertyreoidism och hypothyroidism kan uppvisa affektiva symtom, särskilt hypertyreoidism. Sköldkörtelrubbningar kan uteslutas med serumsköldkörtelstimulerande hormon (TSH).

Behandling

Medicin

Flera mediciner har fått empiriskt stöd för behandling av PMDD. Selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI) är förstahandsmedicinen. US Food and Drug Administration (FDA) har godkänt fyra SSRI för behandling av PMDD: Fluoxetine (tillgängligt som generiskt eller som Prozac eller Sarafem), sertralin (Zoloft), paroxetin (Paxil) och escitalopramoxalat (Lexapro). Till skillnad från behandlingar för depressiva störningar behöver SSRI inte tas dagligen utan kan istället endast tas i lutealfasen eller vid PMDD -symtom. Detta beror på att de som svarar på SSRI vanligtvis upplever symptomlindring inom 1-2 dagar. Studier på råttor tyder på att detta snabba svar på SSRI beror på förhöjningen av den neuroaktiva progesteronmetaboliten allopregnanolon i hjärnan, snarare än serotonin. Luteal fasdosering kan startas 14 dagar före menstruationen och därefter avbrytas efter menstruationsflödet. Kvinnor som tar SSRI för att lindra PMDD rapporterar i allmänhet> 50% symptomlindring, vilket var en betydande förbättring jämfört med placebo.

Även om de inte har studerats, har SNRI också visat fördelar för dem med PMDD. I en randomiserad, kontrollerad klinisk prövning av kvinnor med PMDD förbättrades 60% av patienterna som tog venlafaxin (Effexor), jämfört med 35% på placebo. Förbättring märktes under den första behandlingscykeln med 80% symptomminskning.

En annan FDA-godkänd behandling för PMDD är det orala preventivmedlet med etinylestradiol och drospirenon (ett nytt progestin) intaget enligt ett 24-4 schema (24 aktiva piller, 4 inaktiva piller). Det har visat sig att hormonell preventivmedel som innehåller drospirenon och låga nivåer av östrogen hjälper till att lindra svåra PMDD -symtom under åtminstone de tre första månaderna som det används. Tanken bakom att använda orala preventivmedel är att undertrycka ägglossning och därmed undertrycka könshormonfluktuationer.

En annan behandling, som vanligtvis används när andra alternativ har misslyckats, är injektion av en gonadotropinfrisättande hormonagonist. Dessa läkemedel skapar ett tillfälligt, läkemedelsinducerat klimakteriumliknande tillstånd. Tillägg av östradiol rekommenderas för att förhindra benförlust på lång sikt; detta kräver i allmänhet samtidig tillägg av progesteron för att förhindra östradiolinducerad endometrial hyperplasi. Två landmärkesstudier har visat att tillbakadragandet av östradiol eller progesteron ovanpå GnRH -agonister kan orsaka en återuppkomst av PMDD -symtom men att denna återupplivning av symtom återstår efter en månads stabil addback.

Psykoterapi

Kognitiv beteendeterapi (CBT) har visat sig vara effektivt för att minska premenstruella symtom hos kvinnor med (retrospektivt rapporterad) PMS. KBT är ett bevisbaserat tillvägagångssätt för behandling av depression och fokuserar på kopplingen mellan humör, tankar och åtgärder för att hjälpa kvinnor att hantera aktuella problem och symptom. När KBT jämfördes med SSRI ensam eller i kombination med SSRI hade grupper som fick CBT signifikant förbättring av PMS -symtom. Genom praktiken med KBT är kvinnor bättre i stånd att känna igen och modifiera återkommande problem såväl som tankar och beteendemönster som stör funktionen bra eller som förvärrar depressiva symtom. En ny metaanalys tyder dock på att befintliga psykoterapier främst kan vara användbara för att minska funktionsnedsättningen (snarare än symptomens svårighetsgrad) vid PMDD.

Kirurgi

När läkemedelsbaserade behandlingar är ineffektiva eller ger betydande biverkningar kan avlägsnande av äggstockarna genom oophorektomi ge en omedelbar och permanent bot. Normalt avlägsnas livmodern under samma operation, och kvinnorna ordineras en östrogenplåster med låg dos för att minska symptomen som orsakas av kirurgiskt inducerad klimakteriet . Det finns fem riktlinjer som bör beaktas innan du genomgår en kirurgisk behandling.

  • Diagnosen PMDD måste bekräftas
  • GnRH -agonistterapi måste vara den enda medicinska terapin som har varit effektiv och den måste ha varit effektiv kontinuerligt i minst sex månader
  • Tolerans mot östrogenersättningsterapi har testats
  • Kvinnan är färdig med att få barn
  • Kvinnans ålder garanterar ytterligare flera års terapi

Epidemiologi

En majoritet av de menstruerande kvinnorna har känslor av premenstruella symptom till viss del, med 20-30% som känner tillräckligt med symtom för att kvalificera sig för diagnos av PMS och 3-8% av den gruppen kvalificerar sig för diagnosen PMDD. Med bara en liten bråkdel som känner en sådan intensiv nöd kopplad till menstruationens början är varje rädsla för social patologisering av normala känslomässiga och fysiska symptom som ett resultat av menstruation onödig; PMDD är distinkt och att ha det inkluderat i DSM-5 fungerar för att bekräfta det.

Historia

På 1700 -talet fanns det tidiga berättelser om gråt och andra symtom som upprepades nästan varje månad, och 1822 gav Prichard denna beskrivning: ”Många kvinnor… uppvisar en viss grad av spänning och irritation… under menstruationsperioden; Dessa är främst kvinnor med mycket irriterande vanor. I sådana fall observeras ... en ovanlig häftighet av känsla och uttryck ... eller det finns förvirring och nedstämdhet i sinnet med en nedslagen inställning ”. År 1827 friades en tysk mamma för barnmord på grund av menstruationsstörning. Premenstruella spänningar beskrevs också i den franska litteraturen i början av 1800 -talet. Nästan hundra år senare fanns det amerikanska beskrivningar av en cyklisk personlighetsförändring som uppträdde 10-14 dagar innan och slutade dramatiskt vid menstruationen.

Den diagnostiska kategorin diskuterades i DSM-IIIR (1987), där det föreslagna tillståndet fick namnet "Dysforisk störning i sen luteal fas" och ingick i bilagan som en föreslagen diagnostisk kategori som behöver ytterligare undersökning. Förberedelserna för DSM-IV ledde till debatt om man överhuvudtaget skulle behålla kategorin, bara behålla den i bilagan eller ta bort den helt; granskarna konstaterade att tillståndet fortfarande var för dåligt studerat och definierat, så det förvarades i bilagan men utarbetades med diagnostiska kriterier för att underlätta ytterligare studier.

När förberedelserna pågick 1998 för DSM-IV-TR , förändrades konversationen, eftersom Eli Lilly och Company betalade för en stor klinisk prövning av fluoxetin som en potentiell behandling av tillståndet som sedan genomfördes av kanadensiska akademiker och publicerades i New England Journal of Medicine 1995. Andra studier har också genomförts, där alla fann att cirka 60% av kvinnorna med PMDD i försöken förbättrades med läkemedlet; representanter från Lilly & Co. och FDA deltog i diskussionen.

Olika starka ståndpunkter intogs i diskussionen. Sally Severino, en psykiater, hävdade att eftersom symtom var vanligare i USA, var PMDD ett kulturbundet syndrom och inte ett biologiskt tillstånd; hon hävdade också att det onödigt patologiserade hormonella förändringar i menstruationscykeln. Jean Endicott, en annan psykiater och kommitténs ordförande, har hävdat att det var ett giltigt tillstånd som kvinnor lider av och borde diagnostiseras och behandlas, och har hävdat att om symptomen känns av män, skulle mycket mer ansträngning och forskning ha varit gjort i det ögonblicket. Till sist höll kommittén PMDD i bilagan.

Beslutet har kritiserats för att drivas av Lillys ekonomiska intressen, och möjligen av ekonomiska intressen för ledamöter i kommittén som hade fått finansiering från Lilly. Paula Caplan , en psykolog som tjänstgjort i kommittén för DSM-IV, noterade vid tidpunkten för DSM-IV-TR-beslutet att det fanns bevis för att kalciumtillskott kunde behandla PMDD men kommittén gav det ingen uppmärksamhet. Hon hade också hävdat att diagnoskategorin är skadlig för kvinnor med PMDD, vilket ledde till att de tror att de är psykiskt sjuka och kan leda till att andra misstro dem i lika viktiga situationer som jobbfrämjande eller mål om vårdnad av barn. Hon har kallat PMDD för en falsk sjukdom. Nada Stotland har uttryckt oro över att kvinnor med PMDD faktiskt kan ha ett allvarligare tillstånd som allvarlig depressiv sjukdom eller kan stå inför svåra omständigheter - sådant missbruk i hemmet - och därför kan deras verkliga problem förbli odiagnostiserade och misskötta om deras gynekolog diagnostiserar dem med PMDD och ger dem läkemedel för att behandla det.

Giltigheten av PMDD diskuterades än en gång kraftigare när det var dags att skapa DSM-5 2008. Till slut flyttades den ur bilagan och in i huvudtexten som en formell kategori. En översyn i Journal of Clinical Psychiatry publicerad 2014 undersökte argumenten mot inkludering, som den sammanfattade som:

  1. PMDD -etiketten kommer att skada kvinnor ekonomiskt, politiskt, juridiskt och inhemskt;
  2. det finns ingen motsvarande hormonbaserad medicinsk etikett för män;
  3. forskningen om PMDD är felaktig;
  4. PMDD är ett kulturbundet tillstånd;
  5. PMDD beror på situationella, snarare än biologiska, faktorer; och
  6. PMDD tillverkades av läkemedelsföretag för ekonomisk vinning.

Varje argument behandlades och forskare fann:

  1. Inga tecken på skada;
  2. ingen motsvarande hormondriven störning har upptäckts hos män trots forskning som söker det;
  3. forskningsbasen har mognat och många fler välrenommerade studier har utförts;
  4. flera fall av PMDD har rapporterats eller identifierats;
  5. en liten minoritet av kvinnorna har tillståndet; och
  6. Även om det har funnits ekonomiska intressekonflikter har det inte gjort tillgänglig forskning oanvändbar.

Den drog slutsatsen att kvinnor historiskt sett har underbehandlats och berättat att de håller på att göra sina symtom och att de formella diagnostiska kriterierna kommer att stimulera till mer finansiering, forskning, diagnos och behandling för kvinnor med PMDD.

Referenser

externa länkar

Klassificering
Externa resurser