Postherpetisk neuralgi - Postherpetic neuralgia

Postherpetisk neuralgi
Specialitet Neurologi Redigera detta på Wikidata
Symtom brännande eller stickande smärta, smärtan slutar inte efter att bältros avtar.
Varaktighet livslångt

Postherpetic neuralgi ( PHN ) är neuropatisk smärta som uppstår på grund av skador på en perifer nerv orsakad av reaktivering av varicella zoster -viruset ( herpes zoster , även känd som bältros ). Normalt är nervsmärtan (neuralgi) begränsad till ett hudområde innerverat av en enda sensorisk nerv , som är känd som en dermatom . PHN definieras som dermatomal nervsmärta som kvarstår i mer än 90 dagar efter ett utbrott av herpes zoster som påverkar samma dermatom. Flera typer av smärta kan förekomma med PHN inklusive kontinuerlig brännande smärta, episoder av allvarlig skytte eller elektrisk liknande smärta och en ökad känslighet för mild beröring som annars inte skulle orsaka smärta (mekanisk allodyni ) eller smärtsamma stimuli ( hyperalgesi ). Onormala känslor och klåda kan också förekomma.

Nervsmärtan hos PHN antas bero på skador i en perifer nerv som påverkades av reaktiveringen av varicella zoster -viruset eller problem efter kemoterapi. PHN börjar vanligtvis när herpes zoster vesiklar har skorpats över och börjat läka, men kan börja i frånvaro av herpes zoster - ett tillstånd som kallas zoster sine herpete .

Det finns ingen behandling som ändrar sjukdomsförloppet för PHN; därför är kontrollen av den drabbade personens symptom det huvudsakliga målet med behandlingen. Läkemedel som appliceras på huden, såsom capsaicin eller aktuella bedövningsmedel (t.ex. lidokain ) används för mild smärta och kan användas i kombination med orala läkemedel för måttlig till svår smärta. Orala antikonvulsiva läkemedel som gabapentin och pregabalin är också godkända för behandling av PHN. Tricykliska antidepressiva medel minskar PHN -smärta, men deras användning begränsas av biverkningar. Opioida läkemedel rekommenderas i allmänhet inte för behandling förutom under särskilda omständigheter. Sådana fall bör omfatta en smärtspecialist inom patientvård på grund av blandade bevis på effekt och oro över risken för missbruk och missbruk .

PHN är den vanligaste långsiktiga komplikationen av herpes zoster. Förekomsten och förekomsten av PHN är osäker på grund av olika definitioner. Ungefär 20% av personer som drabbats av herpes zoster rapporterar smärta i det drabbade området tre månader efter den första episoden av herpes zoster, och 15% av människor rapporterar på samma sätt denna smärta två år efter herpes zosterutslag. Eftersom herpes zoster uppstår på grund av reaktivering av varicella zoster -viruset, vilket är mer sannolikt att inträffa med ett försvagat immunsystem , förekommer både herpes zoster och PHN oftare hos äldre och hos personer med diabetes mellitus . Riskfaktorer för PHN inkluderar äldre ålder, ett allvarligt herpes-zosterutslag och smärta under herpes zoster-episoden. PHN är ofta mycket smärtsamt och kan vara ganska försvagande. Berörda individer upplever ofta en minskning av deras livskvalitet .

tecken och symtom

Symtom:

  • Med upplösning av herpes zoster -utbrottet definieras smärta som fortsätter i tre månader eller mer som postherpetisk neuralgi.
  • Smärta är varierande, från obehag till mycket allvarlig, och kan beskrivas som brännande, stickande eller gnagande.

Tecken:

  • Område för tidigare herpes zoster kan visa tecken på kutan ärrbildning.
  • Känslan kan ändras över de inblandade områdena, i form av antingen överkänslighet eller minskad känsla.
  • I sällsynta fall kan patienten också uppleva muskelsvaghet, tremor eller förlamning om de inblandade nerverna också styr muskelrörelser.

Patofysiologi

Postherpetisk neuralgi antas bero på nervskada orsakad av herpes zoster. Skadan gör att nerver i det drabbade dermatomiska området i huden skickar onormala elektriska signaler till hjärnan. Dessa signaler kan förmedla otrolig smärta och kan kvarstå eller återkomma i månader, år eller för livet.

En viktig faktor för den neurala plasticiteten underliggande neuropatisk smärta är förändrad genexpression i sensoriska dorsalrotganglia neuroner . Skada på sensoriska nerver inducerar neurokemiska, fysiologiska och anatomiska modifieringar av afferenta och centrala neuroner, såsom afferent terminal spiring och hämmande internuronförlust . Efter nervskada orsakar NaCl-kanalackumulering hyperexcitabilitet och nedreglering av den TTX-resistenta Nav1.8-kanalen (sensorisk neuronspecifik, SNS1) -kanal och uppreglering av TTX-känsliga Nav1.3 (hjärntyp III) och TRPV1- kanaler. Dessa förändringar bidrar till ökad NMDA- glutamatreceptorberoende excitabilitet hos spinal dorsala hornneuroner och är begränsade till den ipsilaterala (skadade) sidan. En kombination av dessa faktorer kan bidra till det neuropatiska smärtstillståndet för postherpetisk neuralgi.

Diagnos

Labstudier:

  • Inget laboratoriearbete är vanligtvis nödvändigt.
  • Resultat av utvärdering av cerebrospinalvätska är onormala hos 61%.
    • Pleocytos observeras i 46%, förhöjt protein i 26%och VZV DNA i 22%.
  • Dessa fynd är inte förutsägande för det kliniska förloppet av postherpetisk neuralgi.
  • Viralkultur eller immunfluorescensfärgning kan användas för att skilja herpes simplex från herpes zoster i fall som är svåra att urskilja kliniskt.
  • Antikroppar mot herpes zoster kan mätas. En 4-faldig ökning har använts för att stödja diagnosen subklinisk herpes zoster (zoster sine herpete). En stigande titer sekundär till viral exponering snarare än reaktivering kan dock inte uteslutas.

Bildstudier:

  • Magnetiska resonansavbildningsskador som hänför sig till herpes zoster sågs i hjärnstammen och livmoderhalsen hos 56% (9/16) av patienterna.
  • Tre månader efter starten av herpes zoster hade 56% (5/9) av patienterna med en onormal magnetisk resonansbild utvecklat postherpetisk neuralgi.
  • Av de sju patienterna som inte hade några herpes-zosterrelaterade skador på magnetresonansbilden hade ingen kvarvarande smärta.

Förebyggande

Primär förebyggande

1995 godkände Food and Drug Administration (FDA) Varicella -vaccinet för att förhindra vattkoppor. Dess effekt på postherpetisk neuralgi är fortfarande okänd. Vaccinet-tillverkat av en försvagad form av varicella-zoster-viruset-kan förhindra att vattkoppor förekommer hos icke-immuna barn och vuxna, eller åtminstone minska risken för att varicella zoster-viruset ligger vilande i kroppen och återaktiveras senare som bältros. Om bältros kunde förebyggas, kunde postherpetisk neuralgi helt undvikas.

I maj 2006 godkände rådgivande kommittén för immuniseringspraxis ett nytt vaccin från Merck ( Zostavax ) mot bältros. Detta vaccin är en mer potent version av vattkoppor -vaccinet , och bevis visar att det minskar förekomsten av postherpetisk neuralgi. CDC rekommenderar användning av detta vaccin till alla personer över 60 år.

Det mest effektiva sättet att förhindra PHN från en herpes zoster -infektion är tidigare vaccination med varicella -vaccinet. Vaccination minskar den totala förekomsten av virusreaktivering men minskar också svårighetsgraden av sjukdomsutveckling och förekomst av PHN om reaktivering sker.

Sekundär förebyggande

En metaanalys från 2013 av Cochrane av 6 randomiserade kontrollerade studier (RCT) som undersökte orala antivirala läkemedel som ges inom 72 timmar efter uppkomsten av herpes zosterutslag hos immunkompetenta personer för att förhindra postherpetisk neuralgi (PHN) fann ingen signifikant skillnad mellan placebo och acyklovir . Dessutom fanns det ingen signifikant skillnad för att förhindra förekomsten av PHN som finns i den enda RCT som ingår i metaanalysen som jämförde placebo med oral famciklovirbehandling inom 72 timmar efter HZ-utslag. Studier med valacyklovirbehandling ingick inte i metaanalysen. PHN definierades som smärta på platsen för det dermatomiska utslaget 120 dagar efter utslaget, och förekomsten utvärderades 1, 4 och 6 månader efter utslaget. Patienter som ordineras orala antivirala medel efter utslagens början bör informeras om att deras chanser att utveckla PHN inte är annorlunda än de som inte tar orala antivirala medel.

Behandling

Smärtan från postherpetisk neuralgi kan vara mycket allvarlig och kräver omedelbar behandling. Det finns ingen behandling som ändrar sjukdomsförloppet och hanteringen syftar främst till att kontrollera symtomen.

Mediciner

Aktuella mediciner

Läkemedel som appliceras på huden kan användas ensam om smärtan från PHN är mild eller i kombination med orala mediciner om smärtan är måttlig till svår. Aktuella läkemedel för PHN inkluderar lågdos (0,075%) och hög dos (8%) capsaicin och bedövningsmedel som lidokainplåster . Lidokainplåster (5% koncentration) är godkända i USA och Europa för att behandla PHN även om bevis som stöder deras användning är begränsade. En metaanalys av multipel små placebo -kontrollerad randomiserade kontrollerade studier visat sig att för varje två personer som behandlas med topikal lidokain, en person fick minst en minskning av deras PHN-associerad smärta 50% ( antal som behövs för att behandla (NNT) = 2) .

Lågdos capsaicin kan vara användbart för att minska PHN-associerad smärta men begränsas av biverkningar ( rodnad och en brännande eller svidande känsla vid applicering) och behovet av att applicera det fyra gånger dagligen. Cirka tre personer måste behandlas med lågdos capsaicinkräm för att en person ska uppleva betydande smärtlindring (antal som behövs för att behandla = 3,3). En enda topisk applicering av en högdos capsaicinplåster över det drabbade området efter att domnat området med en lokalbedövning har också visat sig lindra PHN-associerad smärta. För var elva person som behandlats med en högdos capsaicinplåster i upp till 12 veckor upplevde en person en signifikant förbättring av smärtan. (antal som behövs för att behandla = 11). På grund av behovet av lokalbedövning före applicering av kapsaicinplåstret med hög dos, rekommenderas generellt remiss till en smärtspecialist om detta tillvägagångssätt övervägs.

Orala mediciner

Flera orala mediciner har visat effekt vid lindring av postherpetisk neuralgi -smärta. Tricykliska antidepressiva medel (TCA), såsom nortriptylin eller desipramin , är effektiva för att minska postherpetisk neuralgi -smärta men begränsas av deras många biverkningar. För var tredje person som behandlas med ett tricykliskt antidepressivt medel förväntas en person ha en kliniskt signifikant minskning av sin smärta (NNT = 3). Dessutom, av var sexton personer som behandlas med en TCA, förväntas en person stoppa medicinen på grund av en besvärande bieffekt, såsom muntorrhet , förstoppning eller urinretention ( antal som behövs för att skada = 16). De antikonvulsiva läkemedlen pregabalin och gabapentin lindrar också effektivt postherpetisk neuralgi -smärta. Behandling med pregabalin leder till en minskning av smärtintensiteten med 50% eller mer hos en person av varje 4-5 behandlade personer (NNT = 4-5). På samma sätt leder behandling med gabapentin också till en minskning av smärtintensiteten med 50% hos en person av alla 7-8 behandlade personer (NNT = 7,5).

Opioider som tramadol , metadon , oxikodon och morfin har inte studerats väl för postherpetisk neuralgi-behandling. Acetaminofen och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel anses vara ineffektiva och har inte genomgått noggranna studier för PHN.

Prognos

Den naturliga historien om postherpetisk neuralgi innebär långsam upplösning av smärtsyndromet. En undergrupp av drabbade individer kan utveckla svår, långvarig smärta som inte svarar på medicinsk behandling.

Epidemiologi

I USA utvecklar varje år cirka 1 000 000 individer herpes zoster. Av dessa individer utvecklar cirka 10–18% postherpetisk neuralgi.

Färre än 10 procent av människor yngre än 60 utvecklar postherpetisk neuralgi efter en anfall av herpes zoster, medan cirka 40 procent av människor äldre än 60 gör det.

Referenser

Vidare läsning

externa länkar

Klassificering
Externa resurser