Jasmonate - Jasmonate

Jasmonate ( JA ) och dess derivat är lipidbaserade växthormoner som reglerar ett brett spektrum av processer i växter, allt från tillväxt och fotosyntes till reproduktiv utveckling. I synnerhet är JA: er kritiska för växtförsvar mot växtätande och växtrespons på dåliga miljöförhållanden och andra typer av abiotiska och biotiska utmaningar. Vissa JA kan också frigöras som flyktiga organiska föreningar (VOC) för att möjliggöra kommunikation mellan växter i väntan på ömsesidiga faror.

Isoleringen av metyljasmonat från jasminolja härledd från Jasminum grandiflorum ledde till upptäckten av jasmonaternas molekylstruktur och deras namn.

Biosyntes

Jasmonater (JA) är oxylipiner , det vill säga derivat av syresatt fettsyra. De biosyntetiseras från linolensyra i kloroplastmembran. Syntes initieras med omvandlingen av linolensyra till 12-oxo-fytodienoesyra (OPDA), som sedan genomgår en reduktion och tre omgångar med oxidation för att bilda (+)-7-iso-JA, jasmoninsyra. Endast omvandlingen av linolensyra till OPDA sker i kloroplasten ; alla efterföljande reaktioner sker i peroxisomen .

JA själv kan metaboliseras vidare till aktiva eller inaktiva derivat. Metyl JA (MeJA) är en flyktig förening som är potentiellt ansvarig för kommunikation mellan växter . JA konjugerat med aminosyra isoleucin (Ile) resulterar i JA-Ile, som för närvarande är det enda kända JA-derivatet som behövs för JA-signalering. JA genomgår dekarboxylering för att ge cis- jasmon .

Fungera

Även om jasmonat (JA) reglerar många olika processer i anläggningen, förstås dess roll i sårrespons bäst. Efter mekanisk sårning eller växtätande aktiveras JA -biosyntes snabbt, vilket leder till uttryck av lämpliga svarsgener. Till exempel, i tomaten, producerar sårande försvarsmolekyler som hämmar matsmältningen i insektens tarm. Ett annat indirekt resultat av JA-signalering är flyktiga utsläpp av JA-härledda föreningar. MeJA på löv kan resa i luften till närliggande växter och höja nivåerna av transkript som är relaterade till sårrespons. I allmänhet kan denna utsläpp ytterligare reglera JA -syntes och signalering och få närliggande växter att förbereda sitt försvar vid växtätande.

Efter sin roll i försvaret har JA också varit inblandade i celldöd och lövets åldrande. JA kan interagera med många kinaser och transkriptionsfaktorer associerade med åldrande. JA kan också framkalla mitokondriell död genom att inducera ackumulering av reaktiva syrearter (ROS). Dessa föreningar stör mitokondrier membran och äventyrar cellen genom att orsaka apoptos eller programmerad celldöd. JA: s roller i dessa processer tyder på metoder som gör att växten försvarar sig mot biotiska utmaningar och begränsar spridningen av infektioner.

JA och dess derivat har också varit inblandade i växtutveckling, symbios och en mängd andra processer som ingår i listan nedan.

• Genom att studera mutanter som överuttrycker JA var en av de tidigaste upptäckterna att JA hämmar rottillväxt. Mekanismen bakom denna händelse är fortfarande inte förstådd, men mutanter i den COI1-beroende signalvägen tenderar att visa minskad hämning, vilket visar att COI1-vägen på något sätt är nödvändig för att hämma rottillväxt.
• JA spelar många roller i blomutveckling. Mutanter i JA -syntes eller i JA -signalering i Arabidopsis uppvisar manlig sterilitet, vanligtvis på grund av fördröjd utveckling. Samma gener som främjar manlig fertilitet i Arabidopsis främjar kvinnlig fertilitet hos tomater. Överuttryck av 12-OH-JA kan också försena blomningen.
• JA och MeJA hämmar groning av icke -vilande frön och stimulerar spiring av vilande frön.
• Höga nivåer av JA uppmuntrar ackumulering av lagringsproteiner; gener som kodar för vegetativa lagringsproteiner är JA -responsiva. Specifikt inducerar tuberonsyra, ett JA -derivat, bildning av knölar.
• JA spelar också en roll i symbios mellan växter och mikroorganismer; dess exakta roll är dock fortfarande oklar. JA verkar för närvarande reglera signalutbyte och noduleringsreglering mellan baljväxter och rhizobium. Å andra sidan verkar förhöjda JA -nivåer reglera kolhydratfördelning och stresstolerans i mykorrhizala växter.

Roll i patogenes

Pseudomonas syringae orsakar bakteriell fläcksjukdom i tomater genom att kapa växtens jasmonat (JA) signalväg. Denna bakterie använder ett sekretionssystem av typ III för att injicera en cocktail av virala effektorproteiner i värdceller.

En av molekylerna som ingår i denna blandning är fytotoxin coronatine (COR). JA-okänsliga växter är mycket resistenta mot P. syringae och reagerar inte på COR; Dessutom var applicering av MeJA tillräcklig för att rädda virulens i COR -mutanta bakterier. Infekterade växter uttryckte också nedströms JA- och sårresponsgener men undertryckta nivåer av patogenesrelaterade (PR) gener. Alla dessa data tyder på att COR agerar genom JA -vägen för att invadera värdväxter. Aktiveringen av ett sårrespons antas komma på bekostnad av patogenförsvar. Genom att aktivera JA -sårresponsvägen kunde P. syringae avleda resurser från värdens immunsystem och infektera mer effektivt.

Växter producerar N-acylamider som ger resistens mot nekrotrofiska patogener genom att aktivera JA-biosyntes och signalering. Arakidonsyra (AA), motsvarigheten till JA-föregångaren α-LeA som förekommer hos metazoaniska arter men inte i växter, uppfattas av växter och verkar genom en ökning av JA-nivåer samtidigt med resistens mot nekrotrofiska patogener. AA är en evolutionärt konserverad signalmolekyl som verkar i växter som svar på stress liknande den i djursystem.

Cross talk med andra försvarsvägar

Medan jasmonatvägen (JA) är avgörande för sårrespons, är den inte den enda signalvägen som förmedlar försvar i växter. För att bygga ett optimalt men effektivt försvar måste de olika försvarsvägarna kunna prata med varandra för att finjustera och specificera svar på abiotiska och biotiska utmaningar.

Ett av de bäst studerade exemplen på JA cross talk förekommer med salicylsyra (SA). SA, ett hormon, förmedlar försvar mot patogener genom att inducera både uttryck av patogenesrelaterade gener och systemisk förvärvad resistens (SAR), där hela växten får resistens mot en patogen efter lokal exponering för den.

Sår- och patogenrespons verkar interagera negativt. Till exempel tystande av fenylalaninammoniaklyas (PAL), ett enzym som syntetiserar prekursorer till SA, minskar SAR men ökar växtätande motstånd mot insekter. På samma sätt ökar överuttryck av PAL SAR men minskar sårresponsen efter växtätande insekter. Generellt har det visat sig att patogener som lever i levande växtceller är mer känsliga för SA-inducerade försvar, medan växtätande insekter och patogener som drar nytta av celldöd är mer mottagliga för JA-försvar. Således optimerar denna avvägning i vägar försvaret och sparar växtresurser.

Korsprat förekommer också mellan JA och andra växthormonvägar, såsom abscisinsyra (ABA) och eten (ET). Dessa interaktioner optimerar på samma sätt försvaret mot patogener och växtätare av olika livsstilar. Till exempel kan MYC2 -aktivitet stimuleras av både JA- och ABA -vägar, så att den kan integrera signaler från båda vägarna. Andra transkriptionsfaktorer som ERF1 uppstår som ett resultat av JA- och ET -signalering. Alla dessa molekyler kan verka i kombination för att aktivera specifika sårresponsgener.

Slutligen är cross talk inte begränsat till försvar: JA och ET -interaktioner är också viktiga i utvecklingen, och en balans mellan de två föreningarna är nödvändig för korrekt apikal krokutveckling i Arabidopsis -plantor. Ändå behövs ytterligare forskning för att belysa molekylerna som reglerar sådant cross talk.

Mekanism för signalering

I allmänhet speglar stegen i jasmonat (JA) signalering den för auxinsignalering : det första steget innefattar E3 ubiquitin ligaskomplex, som märker substrat med ubiquitin för att markera dem för nedbrytning av proteasomer . Det andra steget använder transkriptionsfaktorer för att åstadkomma fysiologiska förändringar. En av nyckelmolekylerna i denna väg är JAZ, som fungerar som på / av-omkopplare för JA-signalering. I frånvaro av JA binder JAZ -proteiner till nedströms transkriptionsfaktorer och begränsar deras aktivitet. I närvaro av JA eller dess bioaktiva derivat bryts emellertid JAZ -proteiner ner, vilket frigör transkriptionsfaktorer för uttryck av gener som behövs i stressresponser .

Eftersom JAZ inte försvann i null coi1 -mutant växtbakgrund visade sig protein COI1 förmedla JAZ -nedbrytning. COI1 tillhör familjen högkonserverade F-boxproteiner och det rekryterar substrat för E3 ubiquitin ligas SCF ^COI1 . De komplex som slutligen bildas kallas SCF -komplex . Dessa komplex binder JAZ och riktar det mot proteasomal nedbrytning. Med tanke på det stora spektrumet av JA -molekyler aktiverar dock inte alla JA -derivat denna väg för signalering, och intervallet för dem som deltar i denna väg är okänt. Hittills har endast JA-Ile visat sig vara nödvändigt för COI1-medierad nedbrytning av JAZ11. JA-Ile och strukturellt besläktade derivat kan binda till COI1-JAZ-komplex och främja ubiquitination och därmed nedbrytning av de senare.

Denna mekanistiska modell ökar möjligheten att COI1 fungerar som en intracellulär receptor för JA -signaler. Ny forskning har bekräftat denna hypotes genom att visa att COI1-JAZ-komplexet fungerar som en co-receptor för JA-uppfattning. Specifikt binder JA-Ile både till en ligandbindande ficka i COI1 och till en 20 aminosyrasträckning av det bevarade Jas-motivet i JAZ. Denna JAZ-rest fungerar som en plugg för fickan i COI1 och håller JA-Ile bunden i fickan. Dessutom antyder samrening och efterföljande avlägsnande av inositolpentakisfosfat (InsP ₅ ) från COI1 att InsP ₅ är en nödvändig komponent i samreceptorn och spelar en roll för att förstärka samreceptorkomplexet.

När transkriptionsfaktorerna väl befriats från JAZ kan de aktivera gener som behövs för ett specifikt JA -svar. De bäst studerade transkriptionsfaktorerna som verkar i denna väg tillhör MYC-familjen av transkriptionsfaktorer, som kännetecknas av ett grundläggande helix-loop-helix (bHLH) DNA-bindningsmotiv. Dessa faktorer (av vilka det finns tre, MYC2, 3 och 4) tenderar att agera additivt. Till exempel blir en växt som bara har tappat en myk mer mottaglig för insektsätande växt än en vanlig växt. En växt som har tappat alla tre kommer att vara lika mottaglig för skador som coi1 -mutanter, som inte reagerar helt på JA och inte kan skydda mot växtätande. Även om alla dessa MYC -molekyler delar funktioner, varierar de mycket i uttrycksmönster och transkriptionsfunktioner. MYC2 har till exempel en större effekt på rottillväxten jämfört med MYC3 eller MYC4.

Dessutom kommer MYC2 att gå tillbaka och reglera JAZ -uttrycksnivåer, vilket leder till en negativ återkopplingsslinga. Dessa transkriptionsfaktorer har alla olika effekter på JAZ -nivåer efter JA -signalering. JAZ -nivåer påverkar i sin tur transkriptionsfaktor och genuttrycksnivåer. Med andra ord, utöver aktivering av olika svarsgener, kan transkriptionsfaktorerna variera JAZ -nivåer för att uppnå specificitet som svar på JA -signaler.

Referenser