Hyperkalemi - Hyperkalemia

Hyperkalemi
Andra namn Hyperkalemi
EKG vid hyperkalemi.svg
Elektrokardiografi som visar prekordiella leder vid hyperkalemi.
Uttal
Specialitet Kritisk vårdmedicin , nefrologi
Symtom Hjärtklappning , muskelsmärta , muskelsvaghet , domningar
Komplikationer Hjärtstopp
Orsaker Njursvikt , hypoaldosteronism , rabdomyolys , vissa mediciner
Diagnostisk metod Blodkalium> 5,5  mmol/L, elektrokardiogram
Differentialdiagnos Pseudohyperkalemi
Behandling Medicin, kaliumfattig diet, hemodialys
Medicin Kalciumglukonat , dextros med insulin , salbutamol , natriumbikarbonat
Frekvens ~ 2% (personer på sjukhus)

Hyperkalemi är en förhöjd nivå av kalium (K + ) i blodet . Normala kaliumnivåer ligger mellan 3,5 och 5,0 mmol/L (3,5 och 5,0 mEq/L ) med nivåer över 5,5 mmol/L definierade som hyperkalemi. Vanligtvis orsakar hyperkalemi inte symtom. Ibland när det är svårt kan det orsaka hjärtklappning , muskelsmärta , muskelsvaghet eller domningar . Hyperkalemi kan orsaka onormal hjärtrytm som kan leda till hjärtstopp och död.    

Vanliga orsaker till hyperkalemi inkluderar njursvikt , hypoaldosteronism och rabdomyolys . Ett antal mediciner kan också orsaka högt kalium i blodet inklusive spironolakton , NSAID och angiotensinkonverterande enzymhämmare . Svårighetsgraden är indelad i mild (5,5–5,9  mmol/L), måttlig (6,0–6,4  mmol/L) och svår (> 6,5  mmol/L). Höga nivåer kan detekteras på ett elektrokardiogram (EKG). Pseudohyperkalemi, på grund av nedbrytning av celler under eller efter blodprovet, bör uteslutas.

Initial behandling hos dem med EKG -förändringar är salter, såsom kalciumglukonat eller kalciumklorid . Andra mediciner som används för att snabbt minska kaliumnivåerna i blodet inkluderar insulin med dextros , salbutamol och natriumbikarbonat . Läkemedel som kan förvärra tillståndet bör stoppas och en låg kaliumdiet bör startas. Åtgärder för att avlägsna kalium från kroppen inkluderar diuretika som furosemid , kaliumbindemedel som polystyrensulfonat och natriumzirkoniumcyklosilikat och hemodialys . Hemodialys är den mest effektiva metoden.

Hyperkalemi är sällsynt bland dem som annars är friska. Bland de som är inlagda på sjukhus ligger mellan 1% och 2,5%. Det är associerat med en ökad dödlighet, oavsett om det beror på hyperkalemi i sig eller som en markör för allvarlig sjukdom, särskilt hos dem utan kronisk njursjukdom . Ordet hyperkalemi kommer från hyper- 'hög' + kalium 'kalium' + -emi 'blodtillstånd' .

tecken och symtom

Symptomen på en förhöjd kaliumnivå är i allmänhet få och ospecifika. Ospecifika symptom kan vara trötthet, domningar och svaghet. Ibland kan hjärtklappning och andfåddhet uppstå. Hyperventilation kan indikera ett kompenserande svar på metabolisk acidos , vilket är en av de möjliga orsakerna till hyperkalemi. Ofta upptäcks dock problemet vid screening av blodprov för en medicinsk störning eller efter sjukhusvistelse för komplikationer som hjärtarytmi eller plötslig hjärtdöd . Höga kaliumnivåer (> 5,5  mmol/L) har associerats med kardiovaskulära händelser.

Orsaker

Ineffektiv eliminering

Nedsatt njurfunktion är en viktig orsak till hyperkalemi. Detta är särskilt uttalat vid akut njurskada där glomerulär filtreringshastighet och rörflöde minskar markant, kännetecknat av minskad urinproduktion . Detta kan leda till ett dramatiskt förhöjt kalium vid förhållanden med ökad cellnedbrytning eftersom kalium frigörs från cellerna och inte kan elimineras i njuren. Vid kronisk njursjukdom uppträder hyperkalemi som ett resultat av minskad aldosteronrespons och minskade natrium- och vattentillförsel i distala tubuli.

Medicin som stör urinutsöndringen genom att hämma renin -angiotensinsystemet är en av de vanligaste orsakerna till hyperkalemi. Exempel på läkemedel som kan orsaka hyperkalemi inkluderar ACE -hämmare , angiotensinreceptorblockerare , betablockerare och kalcineurinhämmare immunsuppressiva medel, såsom ciklosporin och takrolimus . För kaliumbesparande diuretika , såsom amilorid och triamteren ; båda läkemedlen blockerar epiteliala natriumkanaler i uppsamlingsrören och förhindrar därigenom kaliumutsöndring i urinen. Spironolakton verkar genom att konkurrenskraftigt hämma effekten av aldosteron. NSAID såsom ibuprofen , naproxen eller celecoxib hämmar prostaglandinsyntesen , vilket leder till minskad produktion av renin och aldosteron, vilket orsakar kaliumretention. Antibiotikumet trimetoprim och den antiparasitiska medicinen pentamidin hämmar kaliumutsöndring, vilket liknar verkningsmekanismen av amilorid och triamteren.

Mineralokortikoid (aldosteron) brist eller resistens kan också orsaka hyperkalemi. Primär adrenal insufficiens är: Addisons sjukdom och medfödd adrenal hyperplasi (CAH) (inklusive enzymbrister som 21α hydroxylas , 17α hydroxylas , 11β hydroxylas eller 3β dehydrogenas ).

Överdriven frisättning från celler

Metabolisk acidos kan orsaka hyperkalemi eftersom de förhöjda vätejonerna i cellerna kan förskjuta kalium, vilket gör att kaliumjonerna lämnar cellen och kommer in i blodomloppet. Men vid respiratorisk acidos eller organisk acidos, såsom mjölksyraacidos , är effekten på serumkalium mycket mindre signifikant även om mekanismerna inte är fullständigt förstådda.

Insulinbrist kan orsaka hyperkalemi eftersom hormonet insulin ökar upptaget av kalium i cellerna. Hyperglykemi kan också bidra till hyperkalemi genom att orsaka hyperosmolalitet i extracellulär vätska, öka vattendiffusionen ut ur cellerna och få kalium att röra sig tillsammans med vatten ut ur cellerna också. Samtidigheten av insulinbrist, hyperglykemi och hyperosmolalitet ses ofta hos de som drabbas av diabetisk ketoacidos . Bortsett från diabetisk ketoacidos, det finns andra orsaker som minskar insulinnivåerna såsom användning av läkemedlet oktreotid , och fasta som även kan orsaka hyperkalemi. Ökad vävnadsnedbrytning, såsom rabdomyolys , brännskador eller någon orsak till snabb vävnadsnekros , inklusive tumörlyssyndrom, kan orsaka frisättning av intracellulärt kalium i blodet och orsaka hyperkalemi.

Beta2-adrenerga agonister verkar på beta-2-receptorer för att driva kalium in i cellerna. Därför kan betablockerare höja kaliumnivåerna genom att blockera beta-2-receptorer. Ökningen av kaliumnivåer är dock inte markant om det inte finns andra co-morbiditeter. Exempel på läkemedel som kan höja serumkalium är icke-selektiva betablockerare som propranolol och labetalol . Beta-1-selektiva blockerare som metoprolol ökar inte serumkaliumnivåerna.

Motion kan leda till att kalium släpps ut i blodet genom att öka antalet kaliumkanaler i cellmembranet. Graden av kaliumhöjning varierar med graden av träning, som sträcker sig från 0,3 meq/L vid lätt träning till 2 meq/L vid tung träning, med eller utan åtföljande EKG -förändringar eller mjölksyraacidos. Toppkaliumnivåerna kan dock minskas genom tidigare fysisk konditionering och kaliumnivåerna vänds vanligtvis flera minuter efter träning. Höga nivåer av adrenalin och noradrenalin har en skyddande effekt på hjärtelektrofysiologin eftersom de binder till beta 2 -adrenerga receptorer, som vid aktivering minskar kaliumkoncentrationen extracellulärt.

Hyperkalemisk periodisk förlamning är ett autosomalt dominant kliniskt tillstånd där det finns en mutation i genen lokaliserad vid 17q23 som reglerar produktionen av protein SCN4A . SCN4A är en viktig komponent i natriumkanaler i skelettmuskler. Under träning skulle natriumkanaler öppna för att tillåta tillströmning av natrium till muskelcellerna för depolarisering . Men vid hyperkalemisk periodisk förlamning stängs natriumkanaler långsamt efter träning, vilket orsakar överdriven tillströmning av natrium och förskjutning av kalium från cellerna.

Sällsynta orsaker till hyperkalemi diskuteras enligt följande. Akut digitalisöverdos, såsom digoxintoxicitet, kan orsaka hyperkalemi genom hämning av natrium-kalium-ATPas-pump. Massiv blodtransfusion kan orsaka hyperkalemi hos spädbarn på grund av kaliumläckage från de röda blodkropparna under lagring. Att ge succinylkolin till personer med tillstånd som brännskador, trauma, infektion, långvarig immobilisering kan orsaka hyperkalemi på grund av utbredd aktivering av acetylkolinreceptorer snarare än en specifik grupp muskler. Argininhydroklorid används för att behandla eldfast metabolisk alkalos. Argininjonerna kan komma in i celler och förflytta kalium ur cellerna, vilket orsakar hyperkalemi. Kalcineurinhämmare som cyklosporin , takrolimus , diazoxid och minoxidil kan orsaka hyperkalemi. Box maneter gift kan också orsaka hyperkalemi.

Överdrivet intag

Överdrivet intag av kalium är inte en primär orsak till hyperkalemi eftersom människokroppen vanligtvis kan anpassa sig till ökningen av kaliumnivåer genom att öka utsöndringen av kalium i urinen genom aldosteronhormonsekretion och öka antalet kaliumutsöndrande kanaler i njurtubuli. Akut hyperkalemi hos spädbarn är också sällsynt även om deras kroppsvolym är liten, med oavsiktlig intag av kaliumsalter eller kaliummedicin. Hyperkalemi utvecklas vanligtvis när det finns andra komorbiditeter som hypoaldosteronism och kronisk njursjukdom .

Pseudohyperkalemi

Pseudohyperkalemi uppstår när den uppmätta kaliumnivån är falskt förhöjd. Detta tillstånd misstänks vanligtvis när patienten mår kliniskt bra utan några EKG -förändringar. Mekaniskt trauma under blodtagning kan orsaka kaliumläckage ur de röda blodkropparna på grund av hemolys av blodprovet. Upprepad knytnäve under bloddragningen kan orsaka en övergående ökning av kaliumnivåerna. Långvarig blodlagring kan också öka serumkaliumnivåerna. Hyperkalemi kan bli uppenbara när en persons blodplättskoncentration är mer än 500 tusen / mikroL i ett koagulerat blodprov ( serumblodprovet). Kalium läcker ut ur trombocyter efter att koagulering har inträffat. Ett högt antal vita blodkroppar (större än 120 000/mikroL) hos personer med kronisk lymfatisk leukemi ökar bräckligheten hos röda blodkroppar, vilket orsakar pseudohyperkalemi under blodbehandlingen. Detta problem kan undvikas genom behandling av serumprover, eftersom koagelbildning skyddar cellerna från hemolys under behandlingen. En familjär form av pseudohyperkalemi, ett godartat tillstånd som kännetecknas av ökat serumkalium i helblod lagrat vid kalla temperaturer, finns också. Detta beror på ökad kaliumpermeabilitet i röda blodkroppar.

Mekanism

Fysiologi

Kalium är den vanligaste intracellulära katjonen och cirka 98% av kroppens kalium finns inuti cellerna, med resten i den extracellulära vätskan inklusive blodet. Membranpotentialen upprätthålls huvudsakligen av koncentrationsgradienten och membranpermeabiliteten för kalium med något bidrag från Na+/K+ -pumpen . Kaliumgradienten är kritiskt viktig för många fysiologiska processer, inklusive upprätthållande av cellmembranpotential , homeostas av cellvolym och överföring av åtgärdspotentialer i nervceller .

Kalium elimineras från kroppen genom mag -tarmkanalen , njurarna och svettkörtlarna . I njurarna är eliminering av kalium passiv (genom glomeruli ) och reabsorption är aktiv i den proximala tubuli och den stigande lemmen i Henles slinga . Det finns aktiv utsöndring av kalium i den distala tubuli och uppsamlingskanalen ; båda kontrolleras av aldosteron . I svettkörtlarna elimineras kalium ganska mycket med njuren, dess utsöndring styrs också av aldosteron.

Reglering av serumkalium är en funktion av intag, lämplig fördelning mellan intracellulära och extracellulära fack och effektiv kroppsutsöndring. Hos friska individer upprätthålls homeostas när cellupptag och njurutsöndring naturligt motviktar en patients dietintag av kalium. När njurfunktionen försämras minskar kroppens förmåga att effektivt reglera serumkalium via njuren. För att kompensera för detta funktionsunderskott ökar tjocktarmen sin kaliumsekretion som en del av ett adaptivt svar. Serumkalium förblir dock förhöjt när kolonkompenseringsmekanismen når sina gränser.

Förhöjt kalium

Hyperkalemi utvecklas vid överproduktion (oralt intag, vävnadsnedbrytning) eller ineffektiv eliminering av kalium. Ineffektiv eliminering kan vara hormonell (vid aldosteronbrist) eller på grund av orsaker i njuren som försämrar utsöndringen.

Ökade extracellulära kaliumnivåer resulterar i depolarisering av cellens membranpotentialer på grund av ökningen av kaliumets jämviktspotential . Denna depolarisering öppnar vissa spänningsstyrda natriumkanaler , men ökar samtidigt inaktiveringen. Eftersom depolarisering på grund av koncentrationsförändringar är långsam, genererar den aldrig en handlingspotential i sig; i stället resulterar det i boende . Över en viss kaliumnivå inaktiverar depolarisationen natriumkanaler, öppnar kaliumkanaler, så cellerna blir eldfasta . Detta leder till försämring av neuromuskulära, hjärt- och gastrointestinala organsystem. Mest oroande är försämringen av hjärtledning, vilket kan orsaka kammarflimmer , onormalt långsamma hjärtrytm eller asystol .

Diagnos

Ett EKG för en person med ett kalium på 5,7 som visar stora T -vågor och små P -vågor

För att samla in tillräckligt med information för diagnos måste mätningen av kalium upprepas, eftersom förhöjningen kan bero på hemolys i det första provet. Den normala serumhalten av kalium är 3,5 till 5  mmol/L. I allmänhet utförs blodprov för njurfunktion ( kreatinin , ureakväve i blodet ), glukos och ibland kreatinkinas och kortisol . Att beräkna den trans-rörformiga kaliumgradienten kan ibland hjälpa till att skilja orsaken till hyperkalemi.

Även elektrokardiografi (EKG) kan utföras för att avgöra om det finns en signifikant risk för onormala hjärtrytmer. Läkare som har en sjukdomshistoria kan fokusera på njursjukdom och medicinering (t.ex. kaliumsparande diuretika ), som båda är kända orsaker till hyperkalemi.

Definitioner

Normala serumkaliumnivåer anses generellt ligga mellan 3,5 och 5,3 mmol/L . Nivåer över 5,5  mmol/L indikerar generellt hyperkalemi och nivåer under 3,5  mmol/L indikerar hypokalemi .

EKG -fynd

Med mild till måttlig hyperkalemi sker en förlängning av PR -intervallet och utveckling av toppade T -vågor . Allvarlig hyperkalemi resulterar i en utvidgning av QRS -komplexet , och EKG -komplexet kan utvecklas till en sinusform . Det verkar finnas en direkt effekt av förhöjt kalium på några av kaliumkanalerna som ökar deras aktivitet och påskyndar membranrepolarisering. Dessutom (som nämnts ovan ) orsakar hyperkalemi en övergripande membrandepolarisering som inaktiverar många natriumkanaler. Desto snabbare repolarisation av hjärtaktionspotentialen orsakar att tältning av T-vågor, och inaktivering av natriumkanaler orsakar en trög ledning av den elektriska vågen runt hjärtat, vilket leder till mindre P-vågor och breddning av QRS-komplexet. En del kaliumströmmar är känsliga för extracellulära kaliumnivåer, av skäl som inte är väl förstådda. När de extracellulära kaliumnivåerna ökar, ökar kaliumkonduktansen så att mer kalium lämnar myocyten under en viss tidsperiod. För att sammanfatta så ses klassiska EKG -förändringar i samband med hyperkalemi i följande progression: toppad T -våg, förkortat QT -intervall, förlängt PR -intervall, ökad QRS -varaktighet och så småningom frånvaro av P -vågen med QRS -komplexet som blir en sinusvåg. Bradykardi, övergångsrytmer och QRS -utvidgning är särskilt förknippade med ökad risk för negativa utfall

Kaliumkoncentrationen i serum vid vilken elektrokardiografiska förändringar utvecklas är något varierande. Även om de faktorer som påverkar effekten av serumkaliumnivåer på kardiell elektrofysiologi inte helt förstås , spelar koncentrationerna av andra elektrolyter , liksom halterna av katekolaminer, en stor roll.

EKG -fynd är inte ett tillförlitligt fynd vid hyperkalemi. I en retrospektiv granskning dokumenterade blindade kardiologer toppade T-vågor på endast 3 av 90 EKG med hyperkalemi. Känsligheten för toppade-Ts för hyperkalemi varierade från 0,18 till 0,52 beroende på kriterierna för topp-T-vågor.

Förebyggande

Att förhindra återkommande av hyperkalemi innebär vanligtvis minskning av kalium i kosten, avlägsnande av en kränkande medicinering och/eller tillsats av ett diuretikum (t.ex. furosemid eller hydroklortiazid ). Natrium- polystyrensulfonat och sorbitol (kombineras som Kayexalate) används ibland löpande att upprätthålla lägre serumnivåer av kalium men säkerheten för långvarig användning av natrium-polystyrensulfonat till detta inte är väl förstådd.

Höga kostkällor inkluderar grönsaker som avokado , tomater och potatis , frukt som bananer , apelsiner och nötter.

Behandling

Nödvändig sänkning av kaliumnivåer behövs när nya arytmier uppstår vid vilken kaliumnivå som helst i blodet, eller när kaliumhalter överstiger 6,5  mmol/l. Flera medel används för att tillfälligt sänka K + -nivåerna. Valet beror på graden och orsaken till hyperkalemi och andra aspekter av personens tillstånd.

Myokardisk excitabilitet

Kalcium ( kalciumklorid eller kalciumglukonat ) ökar tröskelpotentialen genom en mekanism som fortfarande är oklar, och återställer därmed normal gradient mellan tröskelpotential och vilande membranpotential, vilket är förhöjt onormalt vid hyperkalemi. En standardampull med 10% kalciumklorid är 10 ml och innehåller 6,8  mmol kalcium. En standardampull med 10% kalciumglukonat är också 10 ml men har bara 2,26  mmol kalcium. Kliniska riktlinjer rekommenderar att man ger 6,8  mmol för typiska EKG -fynd av hyperkalemi. Detta är 10 ml 10% kalciumklorid eller 30 ml 10% kalciumglukonat. Även om kalciumklorid är mer koncentrerat, är det frätande för venerna och bör endast ges via en central linje. Åtgärden börjar mindre än en till tre minuter och varar cirka 30–60 minuter. Målet med behandlingen är att normalisera EKG och doser kan upprepas om EKG inte förbättras inom några minuter.

Vissa läroböcker föreslår att kalcium inte ska ges i digoxintoxicitet eftersom det har kopplats till kardiovaskulär kollaps hos människor och ökad digoxintoxicitet i djurmodeller. Ny litteratur ifrågasätter giltigheten av denna oro.

Tillfälliga åtgärder

Flera medicinska behandlingar flyttar kaliumjoner från blodomloppet till cellfacket, vilket minskar risken för komplikationer. Effekten av dessa åtgärder tenderar att vara kortlivad, men kan temporisera problemet tills kalium kan avlägsnas från kroppen.

  • Insulin (t.ex. intravenös injektion av 10 enheter vanligt insulin tillsammans med 50 ml 50% dextros för att förhindra att blodsockret sjunker för lågt ) leder till en förflyttning av kaliumjoner till celler, sekundärt till ökad aktivitet av natrium-kalium ATPas . Dess effekter varar några timmar, så det måste ibland upprepas medan andra åtgärder vidtas för att undertrycka kaliumhalter mer permanent. Insulinet ges vanligtvis med en lämplig mängd glukos för att förhindra hypoglykemi efter insulinadministrationen, även om hypoglykemi fortfarande är vanligt, särskilt i samband med akut eller kronisk nedsatt njurfunktion och kapillära blodglukosmätningar bör tas regelbundet efter administrering för att identifiera detta.
  • Salbutamol (albuterol), en β 2 -selektiv katekolamin, administreras av nebulisator (t.ex. 10–20  mg). Detta läkemedel sänker också blodnivåerna av K + genom att främja dess rörelse in i celler och fungerar inom 30 minuter. Det rekommenderas att använda 20 mg för maximal kaliumsänkande effekt, men att använda lägre doser om patienten är takykardisk eller har ischemisk hjärtsjukdom. Observera att 12-40% av patienterna inte svarar på salbutamolbehandling av okända skäl, särskilt om de används på betablockerare, så det bör inte användas som monoterapi
  • Natriumbikarbonat kan användas med ovanstående åtgärder om man tror att personen har metabolisk acidos , även om tiden för effektivitet är längre och dess användning är kontroversiell.

Eliminering

Svåra fall kräver hemodialys , som är de snabbaste metoderna för att ta bort kalium från kroppen. Dessa används vanligtvis om den underliggande orsaken inte kan korrigeras snabbt medan temporiserande åtgärder vidtas eller det inte finns något svar på dessa åtgärder.

Loopdiuretika ( furosemid , bumetanid , torasemid ) och tiaziddiuretika (t.ex. klortalidon , hydroklortiazid eller klortiazid ) kan öka utsöndringen av kalium i njurarna hos personer med intakt njurfunktion.

Kalium kan binda till ett antal medel i mag -tarmkanalen. Natrium polystyrensulfonat med sorbitol (Kayexalate) har godkänts för denna användning och kan ges via munnen eller rektalt. Emellertid att hög kvalitet bevis visar effektiviteten av natrium polystyren saknas, och användning av natrium-polystyrensulfonat, särskilt med hög sorbitol halt, är mindre vanliga men övertygande associerad med kolon nekros . Det finns inga systematiska studier (> 6 månader) som tittar på den långsiktiga säkerheten för detta läkemedel.

Patiromer tas via munnen och fungerar genom att binda fria kaliumjoner i mag -tarmkanalen och frigöra kalciumjoner för utbyte, vilket minskar mängden kalium som är tillgänglig för absorption i blodet och ökar mängden förlorad via avföringen. Nettoeffekten är en minskning av kaliumhalten i blodserumet.

Natriumsirkoniumcyklosilikat är ett läkemedel som binder kalium i mag -tarmkanalen i utbyte mot natrium- och vätejoner. Effekten börjar på en till sex timmar. Det tas genom munnen.

Epidemiologi

Hyperkalemi är sällsynt bland dem som annars är friska. Bland de som ligger på sjukhus ligger mellan 1% och 2,5%.

Samhälle och kultur

I USA orsakas hyperkalemi av dödlig injektion i fall av dödsstraff . Kaliumklorid är det sista av de tre läkemedel som administreras och orsakar faktiskt död. Att injicera kaliumklorid i hjärtmuskeln stör signalen som får hjärtat att slå. Samma mängd kaliumklorid skulle inte göra någon skada om den tas oralt och inte injiceras direkt i blodet.

Referenser

externa länkar

Klassificering
Externa resurser