Gingivalförstoring - Gingival enlargement

Gingivalförstoring
Andra namn	Gingival överväxt (GO), hypertrofisk gingivit, tandköttshyperplasi, tandköttshypertrofi
Tandköttsinflammation , en vanlig orsak till inflammatorisk tandköttsförstoring.
Specialitet	Gastroenterologi
Symtom	ökad tandköttstorlek
Orsaker	inflammatoriska tillstånd, läkemedelsinducerad, genetisk

Tandköttsförstoring är en ökning av tandköttsstorleken (tandköttet). Det är ett vanligt inslag i gingival sjukdom . Tandköttsförstoring kan orsakas av ett antal faktorer, inklusive inflammatoriska tillstånd och biverkningar av vissa mediciner. Behandlingen baseras på orsaken. En nära besläktad term är epulis , som betecknar en lokaliserad tumör (dvs. klump) på tandköttet.

Klassificering

Termerna gingival hyperplasi och gingival hypertrofi har använts för att beskriva detta ämne tidigare. Dessa är inte exakta beskrivningar av tandköttsförstoring eftersom dessa termer är strikt histologiska diagnoser , och sådana diagnoser kräver mikroskopisk analys av ett vävnadsprov. Hyperplasi avser ett ökat antal celler och hypertrofi avser en ökning av storleken på enskilda celler. Eftersom dessa identifieringar inte kan utföras med en klinisk undersökning och utvärdering av vävnaden, används termen tandköttsförstoring mer korrekt. Tandköttsförstoringen har klassificerats efter orsak i 5 allmänna grupper:

• Inflammatorisk utvidgning
• Läkemedelsinducerad utvidgning
• Utvidgning i samband med systemiska sjukdomar eller tillstånd
• Neoplastisk förstoring
• Falsk utvidgning.

Orsaker

Inflammatorisk utvidgning

Gingivalförstoring har många orsaker. Den vanligaste är kronisk inflammatorisk tandköttsförstoring, när tandköttet är mjukt och missfärgat. Detta orsakas av vävnadsödem och infektiv cellulär infiltration orsakad av långvarig exponering för bakteriell plack, och behandlas med konventionell parodontal behandling, såsom skalning och root hyvling .

Tandköttsinflammation och tandköttsförstoring ses ofta i munandningar , som ett resultat av irritation orsakad av ytuttorkning, men det sätt på vilket det orsakas har inte visats.

Ansamling och kvarhållande av plack är den främsta orsaken till inflammatorisk tandköttsförstoring. Riskfaktorer inkluderar dålig munhygien , liksom fysisk irritation av tandköttet genom felaktiga återställande och tandreglering apparater .

Läkemedelsinducerad utvidgning

Denna typ av tandköttsförstoring kallas ibland "läkemedelsinducerad tandköttsförstoring" eller "läkemedelspåverkad tandköttsöverväxt", förkortat till "DIGO". Gingivalförstoring kan också associeras med administrering av tre olika klasser av läkemedel, vilka alla ger ett liknande svar: Gingival överväxt är en vanlig bieffekt av fenytoin, benämnd "Fenytoin-inducerad gingival överväxt" (PIGO).

• antikonvulsiva medel (såsom fenytoin , fenobarbital , lamotrigin , vigabatrin , etosuximid , topiramat och primidon INTE vanligt för valproat)
• kalciumkanalblockerare (antihypertensiva medel såsom nifedipin , amlodipin och verapamil ). Dihydropyridinderivatet isradipidin kan ersätta nifedipin och inducerar inte tandköttsöverväxt.
• cyklosporin , ett immunsuppressivt medel .

Av alla fall av DIGO tillskrivs cirka 50% fenytoin, 30% cyklosporiner och de återstående 10-20% kalciumkanalblockerare.

Läkemedelsinducerad utvidgning har associerats med en patients genetiska benägenhet , och dess samband med inflammation diskuteras. Vissa utredare hävdar att underliggande inflammation är nödvändig för utveckling av läkemedelsinducerad utvidgning, medan andra påstår att den befintliga utvidgningen som induceras av läkemedelseffekten föreningar plackretention, vilket främjar vävnadssvaret. Noggrann uppmärksamhet på munhygien kan minska svårighetsgraden av tandköttshyperplasi. I de flesta fall löser hyperplasi att avbryta den skyldige läkemedlet.

Förstoring associerad med systemfaktorer

Många systemiska sjukdomar kan utveckla orala manifestationer som kan inkludera tandköttsförstoring, några som är relaterade till tillstånd och andra som är relaterade till sjukdom:

• Konditionerad utvidgning
  • graviditet
  • puberteten
  • vitamin C- brist
  • ospecifik, såsom ett pyogent granulom
• Systemisk sjukdom som orsakar utvidgning
  • leukemi
  • granulolomatösa sjukdomar, såsom granulomatos med polyangiit , sarkoidos eller orofacial granulomatos .
  • neoplasma
    • godartade tumörer, såsom fibromer , papillom och gigantiska cellgranulom
    • maligna tumörer, såsom karcinom eller malignt melanom
  • falska tandköttsförstoringar, till exempel när det finns en underliggande ben- eller tandvävnadsskada

Mekanism

Läkemedelsinducerad överväxt av tandköttet:

• Fibrotisk typ:
  • Förhöjd CTGF (aka CCN2) som är ett matricellulärt protein som är känt för att vara tillförlitligt för fibros .
    • TGF-β ökar drivenheterna CTGF / CCN2 (nuvarande okända molekylära mekanismer), men stöder TGF-β som ett terapeutiskt mål.
    • CTGF regleras inte nedåt i närvaro av inflammatoriska mediatorer (såsom PGE ₂ ), till skillnad från andra vävnadsfibroblaster (såsom njure) som har sina CTGF-nivåer nere reglerade av samma PGE ₂ .
• Inflammatorisk typ

Förvaltning

Den första linjens hantering av tandköttsöverväxt är förbättrad munhygien , vilket säkerställer att den irriterande plack avlägsnas runt halsen på tänderna och tandköttet. Situationer där kronisk inflammatorisk tandköttsförstoring innefattar signifikanta fibrotiska komponenter som inte svarar på och genomgår krympning när de utsätts för skalning och rotplanering behandlas med kirurgisk avlägsnande av överflödig vävnad, oftast med ett förfarande som kallas gingivektomi .

I DIGO är förbättrad munhygien och plackkontroll fortfarande viktigt för att minska eventuell inflammatorisk komponent som kan bidra till överväxt. Att vända och förhindra tandköttsförstoring orsakad av droger är lika lätt som att upphöra med läkemedelsbehandling eller ersätta ett annat läkemedel. Detta är dock inte alltid ett alternativ; i en sådan situation kan alternativ läkemedelsbehandling användas om möjligt för att undvika denna skadliga biverkning . I fallet med immunsuppression är takrolimus ett tillgängligt alternativ som resulterar i mycket mindre allvarlig tandköttsöverväxt än cyklosporin, men är på samma sätt som nefrotoxiskt . Dihydropyridinderivatet isradipidin kan ersätta nifedipin för vissa användningar av kalciumkanalblockering och inducerar inte överväxt av tandköttet.

Epidemiologi

Tandköttsförstoring är vanlig.

Andra djur

Det ses vanligtvis hos Boxer-hundar och andra raser av brachycephalic , och på engelska Springer Spaniel . Det börjar vanligtvis runt medelåldern och utvecklas. Vissa områden i tandköttet kan bli ganska stora men har bara en liten fastsättning vid resten av tandköttet, och det kan helt täcka tänderna. Infektion och inflammation i tandköttet är vanligt med detta tillstånd. Under anestesi kan de förstorade områdena av gingiva skäras ned med ett skalpellblad eller CO ₂ -laser , men det återkommer ofta. Tandköttsförstoring är också en potentiell följd av tandköttsinflammation . Som hos människor kan det ses som en bieffekt av användningen av ciklosporin .

Tandköttsförstoring är en autosomal recessiv sjukdom med övervägande hos män och är korrelerad med urval för överlägsen pälskvalitet hos europeiska odlade rävar

Referenser

externa länkar

Klassificering	D ICD - 10 : K06.1 ( ILDS K06.100) MeSH : D019214