Cerebral hypoxi - Cerebral hypoxia

För annan användning, se hypoxi (disambiguation) .
Cerebral hypoxi
Artärer under hjärnan Grå närmare.jpg
Cirkel av Willis
artärer under hjärnan
Specialitet Kritisk vårdmedicin

Cerebral hypoxi är en form av hypoxi (minskad syretillförsel ), som specifikt involverar hjärnan ; när hjärnan helt saknar syre kallas det cerebral anoxi . Det finns fyra kategorier av cerebral hypoxi; de är i ordningsföljd av ökande svårighetsgrad: diffus cerebral hypoxi (DCH), fokal cerebral ischemi , cerebral infarkt och global cerebral ischemi. Långvarig hypoxi inducerar neuronal celldöd via apoptos , vilket resulterar i en hypoxisk hjärnskada.

Fall av total syrebrist kallas "anoxi", som kan ha hypoxiskt ursprung (minskad syretillgänglighet) eller ischemiskt ursprung (syrebrist på grund av störningar i blodflödet). Hjärnskada till följd av syrebrist antingen på grund av hypoxiska eller anoxiska mekanismer kallas i allmänhet hypoxiska/anoxiska skador ( HAI ). Hypoxisk ischemisk encefalopati ( HIE ) är ett tillstånd som uppstår när hela hjärnan berövas tillräcklig syretillförsel, men berövandet är inte totalt. Medan HIE i de flesta fall är associerat med syrebrist hos det nyfödda på grund av födelseasfyxi , kan det förekomma i alla åldersgrupper och är ofta en komplikation av hjärtstopp .

tecken och symtom

CT hos en person efter generaliserad hypoxi.

Hjärnan kräver cirka 3,3 ml syre per 100 g hjärnvävnad per minut. Initialt reagerar kroppen på sänkt blodsyresyra genom att omdirigera blod till hjärnan och öka cerebralt blodflöde. Blodflödet kan öka upp till två gånger det normala flödet men inte mer. Om det ökade blodflödet är tillräckligt för att ge hjärnans syrebehov kommer inga symptom att uppstå.

Men om blodflödet inte kan ökas eller om ett fördubblat blodflöde inte åtgärdar problemet börjar symtom på cerebral hypoxi uppträda. Milda symptom inkluderar svårigheter med komplexa inlärningsuppgifter och minskning av korttidsminnet . Om syrebrist fortsätter kommer kognitiva störningar och minskad motorisk kontroll att resultera. Huden kan också se blåaktig ut ( cyanos ) och pulsen ökar. Fortsatt syrebrist resulterar i svimning , långvarig medvetslöshet, koma , anfall, upphörande av hjärnstamreflexer och hjärndöd .

Objektiva mätningar av svårigheten av cerebral hypoxi beror på orsaken. Syremättnad i blodet kan användas för hypoxisk hypoxi , men är i allmänhet meningslös i andra former av hypoxi. Vid hypoxisk hypoxi anses 95–100% mättnad vara normal; 91–94% anses vara milda och 86–90% måttliga. Allt under 86% anses vara allvarligt.

Cerebral hypoxi avser syrenivåer i hjärnvävnad, inte blod. Blodsyresättningen kommer vanligtvis att verka normal vid hypemisk, ischemisk och hystoxisk cerebral hypoxi. Även vid hypoxisk hypoxi är blodmått endast en ungefärlig vägledning; syrenivån i hjärnvävnaden beror på hur kroppen hanterar blodets minskade syrehalt.

Orsaker

Cerebral hypoxi kan orsakas av alla händelser som allvarligt stör hjärnans förmåga att ta emot eller bearbeta syre. Denna händelse kan vara intern eller extern för kroppen. Milda och måttliga former av cerebral hypoxi kan orsakas av olika sjukdomar som stör andning och blodsyre . Allvarlig astma och olika typer av anemi kan orsaka viss grad av diffus cerebral hypoxi. Andra orsaker inkluderar status epilepticus , arbete i kvävehaltiga miljöer, stigning från ett djuphavsdyk , flygning på höga höjder i en trycksatt stuga utan extra syre och intensiv träning på höga höjder före acklimatisering.

Allvarlig cerebral hypoxi och anoxi orsakas vanligtvis av traumatiska händelser som kvävning , drunkning , strypning , rökinandning , överdoser av läkemedel , krossning av luftrören , status asthmaticus och chock . Det är också rekreationsmässigt självframkallat i svimningsspelet och i erotisk kvävning .

  • Övergående ischemisk attack (TIA), kallas ofta för en "minislag". Den American Heart Association och American Stroke Association (AHA / ASA) raffinerade definitionen av transitorisk ischemisk attack. TIA definieras nu som en övergående episod av neurologisk dysfunktion orsakad av fokal hjärna , ryggmärg eller retinal ischemi, utan akut infarkt . Symptomen på en TIA kan försvinna inom några minuter, till skillnad från en stroke. TIA delar samma underliggande etiologi som stroke; en störning av cerebralt blodflöde. TIA och stroke uppvisar samma symtom som kontralateral förlamning (motsatt sida av kroppen från påverkat hjärnhalvkula) eller plötslig svaghet eller domningar. En TIA kan orsaka plötslig dämpning eller synförlust, afasi , suddigt tal och mental förvirring. Symtomen på en TIA försvinner vanligtvis inom 24 timmar, till skillnad från en stroke. Hjärnskada kan fortfarande uppstå i en TIA som bara varar några minuter. Att ha en TIA är en riskfaktor för att så småningom få stroke.
  • Tyst stroke är en stroke som inte har några yttre symptom, och patienten är vanligtvis inte medveten om att de har drabbats av en stroke. Trots bristen på identifierbara symptom orsakar en tyst stroke fortfarande hjärnskador och utsätter patienten för ökad risk för en större stroke i framtiden. I en bred studie 1998 uppskattades mer än 11 ​​miljoner människor ha drabbats av en stroke i USA. Cirka 770 000 av dessa stroke var symtomatiska och 11 miljoner var först tysta MR-infarkt eller blödningar . Tyst stroke orsakar vanligtvis skador som upptäcks genom användning av neuroimaging såsom fMRI . Risken för tyst stroke ökar med åldern men kan också drabba yngre vuxna. Kvinnor verkar ha ökad risk för tyst stroke, med högt blodtryck och nuvarande cigarettrökning som predisponerande faktorer.

Pre- och postnatal

Ytterligare information: Neonatal encefalopati

Hypoxiskt-anoxiska händelser kan påverka fostret i olika stadier av fosterutveckling , under förlossning och förlossning och i postnatalperioden . Ibland kan även ett spädbarn som fortfarande finns i livmodern uppvisa tecken på HIE eller annan hypoxisk ischemisk skada. Fosternöd är ett av de vanligaste tecknen på HIE eller andra syreberoende händelser. Andra problem under graviditeten kan innefatta preeklampsi , mammas diabetes med kärlsjukdom , medfödda fosterinfektioner, substans-/alkoholanvändning, allvarlig fosteranemi, hjärtsjukdom, lungmissbildningar eller problem med blodflödet till moderkakan .

Problem under förlossning och förlossning kan innefatta navelsträngsoklusion , torsion eller prolaps , bristning på moderkakan eller livmodern , överdriven blödning från moderkakan, onormal fosterställning, såsom sätesställning , långa sena förlossningsstadier eller mycket lågt blodtryck i mor. Problem efter förlossningen kan innefatta svår prematuritet, allvarlig lung- eller hjärtsjukdom, allvarliga infektioner, trauma i hjärnan eller skallen, medfödda missbildningar i hjärnan eller mycket lågt blodtryck hos barnet och på grund av kvävning i fall av Münchausens syndrom genom ombud .

Svårighetsgraden av en neonatal hypoxisk-ischemisk hjärnskada kan bedömas med hjälp av Sarnat-iscensättning , som är baserad på klinisk presentation och EEG- fynd, och även med hjälp av MR . Du kan lika gärna vara på jakt efter några av dessa tecken på HIE:

  • Låga Apgar -poäng, <5 efter 5 minuter och 10 minuter.
  • Floppiness, eller oreaktiv för sevärdheter eller ljud, eller mer spänd och upprörd.
  • Låg puls.
  • Lågt blodtryck.
  • Dålig muskelton och frånvarande reflexer.
  • Svag andning, ingen andning alls eller snabb andning.
  • Behov av återupplivning efter leverans.
  • Svagt gråt.
  • Blåaktig eller blek hudfärg.
  • Överdriven syra i blodet.
  • Anfall eller onormala rörelser.
  • Problem med matning

Mekanism

Huvudartikel: Mekanism för anoxisk depolarisering i hjärnan

Detaljer om mekanismen för skador från cerebral hypoxi, tillsammans med anoxisk depolarisering, finns här: Mekanism för anoxisk depolarisering i hjärnan

Diagnos

Klassificering

Cerebral hypoxi grupperas vanligtvis i fyra kategorier beroende på svårighetsgraden och platsen för hjärnans syrebrist:

Aneurysm i en cerebral artär,
en orsak till hypoxisk anoxisk skada (HAI).
  1. Diffus cerebral hypoxi - En mild till måttlig försämring av hjärnans funktion på grund av låga syrenivåer i blodet.
  2. Fokal cerebral ischemi - En stroke som inträffar i ett lokaliserat område som antingen kan vara akut eller övergående. Detta kan bero på en mängd olika medicinska tillstånd som en aneurysm som orsakar en hemorragisk stroke eller en ocklusion som uppstår i de drabbade blodkärlen på grund av en tromb (trombotisk stroke) eller embolus (embolisk stroke). Fokal cerebral ischemi utgör en stor majoritet av de kliniska fallen vid strokepatologi med infarkt som vanligtvis förekommer i den mellersta cerebrala artären (MCA).
  3. Global cerebral ischemi - Ett fullständigt stopp av blodflödet till hjärnan.
  4. Cerebral infarkt - En "stroke", orsakad av fullständig syrebrist på grund av störningar i cerebralt blodflöde som påverkar flera områden i hjärnan.

Cerebral hypoxi kan också klassificeras efter orsaken till det minskade syre i hjärnan:

  • Hypoxisk hypoxi - Begränsat syre i miljön orsakar nedsatt hjärnfunktion. Dykare, flygare, bergsklättrare och brandmän är alla i fara för denna typ av cerebral hypoxi. Termen inkluderar också syrebrist på grund av hinder i lungorna. Kvävning, strypning, krossning av luftröret orsakar alla denna typ av hypoxi. Svåra astmatiker kan också uppleva symtom på hypoxisk hypoxi.
  • Hypemisk hypoxi - Minskad hjärnfunktion orsakas av otillräckligt syre i blodet trots adekvat miljösyre. Anemi och kolmonoxidförgiftning är vanliga orsaker till hypemisk hypoxi.
  • Ischemisk hypoxi (eller "stillastående hypoxi") - Minskat syre i hjärnan orsakas av otillräckligt blodflöde till hjärnan. Stroke , chock, hjärtstillestånd och hjärtinfarkt kan orsaka stillastående hypoxi. Ischemisk hypoxi kan också skapas genom tryck på hjärnan. Hjärnödem , hjärnblödningar och hydrocephalus utövar tryck på hjärnvävnad och hindrar deras absorption av syre.
  • Histotoxisk hypoxi - Syre finns i hjärnvävnad men kan inte metaboliseras av hjärnvävnaden. Cyanidförgiftning är ett välkänt exempel.

Behandling

För nyfödda barn som svälts av syre under födseln finns det nu bevis på att hypotermi terapi för neonatal encefalopati applicerad inom 6 timmar efter cerebral hypoxi effektivt förbättrar överlevnad och neurologiskt resultat. Hos vuxna är bevisen dock mindre övertygande och det första målet med behandlingen är att återställa syre till hjärnan. Metoden för återställning beror på orsaken till hypoxin. För milda till måttliga fall av hypoxi kan det vara tillräckligt att ta bort orsaken till hypoxi. Inandat syre kan också tillhandahållas. I allvarliga fall kan behandlingen också omfatta livsstöd och åtgärder för att kontrollera skador.

Ett djupt koma kommer att störa kroppens andningsreflexer även efter att den första orsaken till hypoxi har behandlats; mekanisk ventilation kan behövas. Dessutom orsakar svår cerebral hypoxi en förhöjd puls , och i extrema fall kan hjärtat tröttna och sluta pumpa. HLR , defibrillering , adrenalin och atropin kan alla prövas i ett försök att få hjärtat att återuppta pumpningen. Allvarlig cerebral hypoxi kan också orsaka kramper , vilket kan leda till att patienten utsätts för självskada, och olika antikonvulsiva läkemedel kan behöva administreras före behandling.

Det har länge funnits en debatt om huruvida nyfödda barn med cerebral hypoxi ska återupplivas med 100% syre eller normal luft. Det har visats att höga koncentrationer av syre leder till generering av fria syreradikaler , som har en roll vid reperfusionsskada efter kvävning. Forskning av Ola Didrik Saugstad och andra ledde till nya internationella riktlinjer för nyfödd återupplivning 2010, som rekommenderar användning av normal luft istället för 100% syre.

Hjärnskador kan uppstå både under och efter syrebrist. Under syrebrist dör celler på grund av en ökande surhet i hjärnvävnaden ( acidos ). Dessutom, under perioden med syrebrist, bygger material som lätt kan skapa fria radikaler upp. När syre kommer in i vävnaden interagerar dessa material med syre för att skapa höga halter av oxidanter. Oxidanter stör normal hjärnkemi och orsakar ytterligare skada (detta kallas " reperfusionsskada ").

Tekniker för att förhindra skador på hjärnceller är ett område för pågående forskning. Hypotermi terapi för neonatal encefalopati är den enda bevisstödda behandlingen, men antioxidantläkemedel, kontroll av blodsockernivåer och hemodilution (förtunning av blodet) i kombination med läkemedelsinducerad hypertoni är några behandlingstekniker som för närvarande undersöks. Hyperbar syrebehandling utvärderas med minskningen av totala och myokardiella kreatinfosfokinasnivåer som visar en möjlig minskning av den totala systemiska inflammatoriska processen.

I svåra fall är det extremt viktigt att agera snabbt. Hjärnceller är mycket känsliga för minskade syrenivåer. När de är berövade syre börjar de dö av inom fem minuter.

Prognos

Mild och måttlig cerebral hypoxi har i allmänhet ingen inverkan utöver episoden av hypoxi; Å andra sidan beror utfallet av allvarlig cerebral hypoxi på framgången med skadestyrning, mängden hjärnvävnad som berövas syre och hastigheten med vilken syre återställdes.

Om cerebral hypoxi var lokaliserad till en specifik del av hjärnan kommer hjärnskador att lokaliseras till den regionen. En allmän konsekvens kan vara epilepsi . De långsiktiga effekterna beror på syftet med den delen av hjärnan. Skador på Broca -området och Wernickes område i hjärnan (vänster sida) orsakar vanligtvis problem med tal och språk. Skador på höger sida av hjärnan kan störa förmågan att uttrycka känslor eller tolka det man ser. Skador på båda sidor kan orsaka förlamning av motsatt sida av kroppen.

Effekterna av vissa typer av allvarliga generaliserade hypoxier kan ta tid att utvecklas. Till exempel kan långtidseffekterna av allvarlig kolmonoxidförgiftning vanligtvis ta flera veckor att visas. Ny forskning tyder på att detta kan bero på ett autoimmunt svar orsakat av kolmonoxidinducerade förändringar i myelinhöljet som omger neuroner .

Om hypoxi resulterar i koma, är medvetslängden ofta en indikation på långvarig skada. I vissa fall kan koma ge hjärnan en möjlighet att läka och regenerera, men i allmänhet, ju längre koma, desto större är sannolikheten för att personen förblir i ett vegetativt tillstånd till döden. Även om patienten vaknar kommer hjärnskador sannolikt att vara tillräckligt stora för att förhindra återgång till normal funktion.

Långsiktiga koma kan ha en betydande inverkan på patientens familjer. Familjer till koma -offer har ofta idealiserade bilder av resultatet baserat på Hollywoodfilms skildringar av koma. Det kan vara svårt att anpassa sig till verkligheten hos ventilatorer, matningsrör, liggsår och muskelsvinn . Behandlingsbeslut innebär ofta komplexa etiska val och kan påverka familjedynamiken.

Se även

Referenser

externa länkar

Klassificering
Externa resurser