Akut proliferativ glomerulonefrit - Acute proliferative glomerulonephritis
Akut proliferativ glomerulonefrit | |
---|---|
Mikrofotografi av en postinfektiös glomerulonefrit. Njurbiopsi . PAS fläck . | |
Specialitet | Nefrologi |
Symtom | Högt blodtryck |
Orsaker | Orsakas av Streptococcus-bakterier |
Diagnostisk metod | Njurbiopsi, komplementprofil |
Behandling | Diet med lågt natriuminnehåll, blodtryckshantering |
Frekvens | 1,5 miljoner (2015) |
Akut proliferativ glomerulonefrit är en störning i de små blodkärlen i njuren . Det är en vanlig komplikation av bakterieinfektioner, vanligtvis hudinfektion av Streptococcus- bakterier typ 12, 4 och 1 ( impetigo ) men också efter streptokockfaryngit , för vilken det också är känt som postinfektiös glomerulonefrit ( PIGN ) eller poststreptokock glomerulonefrit ( PSGN ). Det kan vara en riskfaktor för framtida albuminuri . Hos vuxna kan tecken och symtom på infektion fortfarande vara närvarande vid tidpunkten för njursvårigheter, och termerna infektionsrelaterad glomerulonefrit eller bakteriell infektionsrelaterad glomerulonefrit används också. Akut glomerulonefrit resulterade i 19 000 dödsfall 2013, en minskning från 24 000 dödsfall 1990 över hela världen.
tecken och symtom
Bland tecken och symtom på akut proliferativ glomerulonefrit är följande:
- Hematuri
- Oliguria
- Ödem
- Högt blodtryck
- Feber (huvudvärk, sjukdom , anorexi, illamående.)
Orsaker
Akut proliferativ glomerulonefrit (post-streptokock glomerulonefrit) orsakas av en infektion med streptokockbakterier , vanligtvis tre veckor efter infektion, vanligtvis i svalget eller huden , med tanke på den tid som krävs för att höja antikroppar och komplettera proteiner . Infektionen får blodkärlen i njurarna att utveckla inflammation, detta hindrar njurorganens förmåga att filtrera urin. Akut proliferativ glomerulonefrit förekommer oftast hos barn.
Patofysiologi
Patofysiologin för denna sjukdom överensstämmer med en immun- komplex-medierad mekanism, en typ III överkänslighetsreaktion . Denna störning producerar proteiner som har olika antigena determinanter, som i sin tur har en affinitet för platser i glomerulus. Så snart bindning sker till glomerulus, via interaktion med properdin , aktiveras komplementet. Komplementfixering orsakar generering av ytterligare inflammatoriska mediatorer .
Komplementaktivering är mycket viktigt vid akut proliferativ glomerulonefrit. Uppenbarligen binder immunoglobulin (Ig) -bindande proteiner C4BP . Kompletterande regulatoriska proteiner ( FH och FHL-1) kan avlägsnas av SpeB, och begränsar därför rekrytering av FH och FHL-1 i infektionsprocessen.
Diagnos
Följande diagnostiska metoder kan användas för akut proliferativ glomerulonefrit:
- njure biopsi
- Komplettera profil
- Imaging studier
- Blodkemistudier
Kliniskt, akut poststreptokockglomerulonefrit diagnostiseras efter en differentialdiagnos mellan (och, i slutändan, diagnos av) stafylokock och streptokock impetigo . Serologiskt kan diagnostiska markörer testas; specifikt används streptozymtestet och mäter multipla streptokockantikroppar: antistreptolysin , antihyaluronidas, antistreptokinas, antinikotinamid-adenindinukleotidas och anti- DNAse B-antikroppar.
Differentiell diagnos
Differentiell diagnos av akut proliferativ glomerulonefritis baseras på följande:
- Orsaker till akut glomerulonefrit:
- IgA nefropati
- Lupus nefrit
- Typ 1-membranoproliferativ glomerulonefrit
- Bakteriell endokardit
- Shunt nefrit
- Kryoglobulinemi
- Nefrotiskt syndrom
- Orsaker till generaliserat ödem:
- Undernäring
- Malabsorption
- Njurkärlek
- Levercellsfel
- Hjärtsvikt på höger sida
- Angioödem
Förebyggande
Det är oklart om akut proliferativ glomerulonefrit (dvs. poststreptokockglomerulonefrit) kan förhindras med tidig profylaktisk antibiotikabehandling , och vissa myndigheter hävdar att antibiotika kan förhindra utveckling av akut proliferativ glomerulonefrit.
Behandling
Akut hantering av akut proliferativ glomerulonefrit består huvudsakligen av blodtryckskontroll (BP). En diet med lågt natriuminnehåll kan införas när högt blodtryck är närvarande. Hos individer med oligurisk akut njurskada bör kaliumnivån kontrolleras. Tiazid- eller loopdiuretika kan användas för att samtidigt minska ödem och kontrollera högt blodtryck; emellertid måste elektrolyter som kalium övervakas. Betablockerare , kalciumkanalblockerare och / eller ACE-hämmare kan tillsättas om blodtrycket inte kontrolleras effektivt genom enbart diurese.
Epidemiologi
Akut glomerulonefrit resulterade i 19 000 dödsfall 2013, ned från 24 000 dödsfall 1990.
Referenser
Vidare läsning
- Grupp A streptokockinfektioner - National Institute of Allergy and Infectious Diseases
- Wilkins, Lippincott Williams & (2004-01-01). Snabb bedömning: En flödesschema för utvärdering av tecken och symtom . Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9781582552729.
externa länkar
Klassificering | |
---|---|
Externa resurser |
Scholia har en ämnesprofil för akut proliferativ glomerulonefrit . |